6 курс / Кардиология / СТРУКТУРНО_ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ_ПЕРЕСТРОЙКА_СЕРДЦА_В_УСЛОВИЯХ_СОВРЕМЕННОЙ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ТЕКСТЕ

11

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ТЕКСТЕ

12

M– среднее арифметическое

13

ВВЕДЕНИЕ

Синдром прогрессирующей сердечной недостаточности (СН) остается основной причиной заболеваемости и смертности, не смотря на применение всех современных медикаментозных и хи рургических методов лечения [1, 8, 10, 26]. Так, по данным Евро пейского общества кардиологов, прогноз заболевания крайне пло хой, поскольку более 50% больных, страдающих СН, умирает в течение 4 лет после постановки диагноза, а 50% больных умира ет в течение 1 года в случае тяжелой СН [85]. В России, по дан ным эпидемиологического исследования ЭПОХА О ХСН [1], среди всех больных, обращающихся в медицинские учреждения карди ологического и общетерапевтического профиля, до 40% имеют признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН). Такая крайне неблагоприятная ситуация складывается даже в то время, когда для лечения данной категории больных в арсенале совре менного кардиолога имеются способы воздействия, направлен ные не только на уменьшение симптомов болезни и тем самым повышение качества жизни больных, но и, что наиболее важно, на улучшение прогноза болезни.

Признается факт, что острый инфаркт миокарда (ОИМ) по пре жнему является ведущей причиной, приводящей к развитию ХСН, несмотря на то, что терапия ОИМ в кардиологии является одной из наиболее разработанных проблем [19, 21]. Внедрены в клини ческую практику различные методы и режимы экстренной репер фузии миокарда, алгоритмы и рекомендации по ведению боль ных с ОИМ, широко внедряется принцип А В С D терапии – аспи рин, бета адреноблокаторы, статины и чрезвычайно эффектив ные ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ) [25, 47, 31]. Надо отметить, что это все же позволило существен

14

ВВЕДЕНИЕ

но изменить прогноз больных и снизить госпитальную летальность при этом заболевании [57]. Но в то же время этот показатель в отдаленные сроки болезни оставляет желать лучшего – от 17 до 35% больных после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) уми рают в течение 5 летнего периода наблюдения [73].

Выключение из акта сокращения определенного участка сер дечной мышцы при ОИМ сопровождается комплексом структур но морфологических изменений, включающих как поврежденные, так и интактные регионы миокарда [51, 77–81]. Эти изменения структуры стенки левого желудочка (ЛЖ), объемов и формы (гео метрии) камер сердца часто предшествуют клиническому прояв лению синдрома СН, являются предвестниками декомпенсации сердечной деятельности и отрицательно влияют на качество жиз ни и выживаемость больных [63, 86].

Ремоделирование ЛЖ является одним из важных звеньев па тогенеза ХСН у больных, перенесших ОИМ. Это показано в боль шом количестве работ, как экспериментальных, так и клиничес ких, посвященных динамической оценке процессов постинфарк тного ремоделирования сердца [22]. Исследователями показано, что оценка структурно функционального состояния ЛЖ после ОИМ имеет огромное практическое значение, результаты исследова ний, посвященных этой проблеме, позволили определить и опи сать основные механизмы постинфарктного ремоделирования, ус тановить последовательность событий, приводящих к ремодели рованию сердца. Однако основные закономерности этого процес са выявлены в период времени до широкого внедрения различ ных методов экстренной реперфузионной терапии ОИМ, а также препаратов, обеспечивающих нейрогормональную разгрузку ЛЖ [31]. Кроме того, исследователи ограничивались в основном оцен кой размеров и объемов ЛЖ, реже показателей геометрии ЛЖ. Именно поэтому, как нам представляется, эта область клиничес ких исследований сохраняет свою актуальность и практическую значимость.

Как правило, методами контроля и объективной оценки фено мена ремоделирования сердца являются контрастная вентрику лография [70], магнитно резонансное исследование [11], радио

15

ВВЕДЕНИЕ

нуклидная равновесная вентрикулография [6] и двумерная эхо кардиография [16, 51]. Причем, эхокардиографическое исследо вание имеет очевидные преимущества. Достоинства заключают ся в дешевизне, мобильности оборудования и возможности вы полнения многократных исследований. Кроме того, УЗИ серд ца имеет высокую воспроизводимость и абсолютно безвредно для пациента, позволяет неинвазивно контролировать изменения то пографии и функции ЛЖ в различные периоды болезни.

Эхокардиографическое обследование, выполненное на совре менной ультразвуковой системе, позволяет решить многие воп росы, связанные с оценкой прогноза болезни, структурного и фун кционального состояния камер сердца. Вместе с тем, признается и то, что в ряде случаев результаты исследования зависят от ка чества серошкального изображения, которое не всегда оптималь но, даже на приборах с функцией второй тканевой гармоники [2– 4, 18, 28, 30]. Кроме того, на интерпретацию некоторых показате лей существенно влияет субъективизм врача исследователя. По этому по прежнему продолжаются разработка и поиск новых тех нологий, которые бы позволяли выполнять количественную оцен ку регионарной и глобальной систолической функции ЛЖ с хо рошей чувствительностью и специфичностью. Новое направле ние в современной эхокардиографии – это использование режи ма тканевой допплерографии для оценки функционального со стояния миокарда [2–4, 17, 18, 28, 30]. Вместе с тем, результаты работ, касающихся использования тканевой допплерографии для оценки систолической функции сердца, противоречивы, не все гда воспроизводимы, и пока не определили значение, возможно сти и место данной технологии в современной кардиологии [13, 14, 18, 88, 92]. Это определяет необходимость дальнейших иссле довательских работ, которые, возможно, позволят уточнить диаг ностическое и прогностическое значение параметров тканевой допплерографии у больных ОИМ.

Таким образом, принимая во внимание то, что изучению по стинфарктного ремоделирования сердца посвящено большое ко личество работ, следует признать, что сохраняется еще множе ство нерешенных вопросов. Оценка постинфарктного ремодели

16

ВВЕДЕНИЕ

рования по прежнему является суррогатной конечной точкой в клинических исследованиях. Это подтверждается тем, что суще ствуют данные, свидетельствующие о сопряженности благопри ятного влияния медикаментозных и немедикаментозных вмеша тельств на постинфарктное ремоделирование и клинические ис ходы, так и данные, не подтверждающие эту связь [19, 21, 50, 72, 89]. Иными словами, не любое воздействие, приводящее к огра ничению ремоделирования сердца, обеспечивает улучшение кли нических исходов болезни [46, 48, 64, 67].

При этом совершенно очевидно, что время восстановления антеградного кровотока в эпикардиальной инфарктсвязанной коронарной артерии – определяющий фактор эффективности всех реперфузионных методик в профилактике постинфарктного ре моделирования сердца. К сожалению, в России не все медицинс кие учреждения могут выполнять экстренную реперфузионную терапию, а там, где есть такая возможность, врачи сталкиваются с проблемой позднего поступления больных в стационар после на чала симптомов ОИМ. Кроме того, у 20–30% пациентов тромболи тическая терапия оказывается неэффективной [21–23], а коли чество отделений неотложной кардиологии, где есть возможность выполнить экстренное интервенционное вмешательство, остав ляет желать лучшего. Вместе с тем, внедрение современных ме тодов эндоваскулярных вмешательств у больных ОИМ определи ло некоторые перспективы в этом направлении. Результаты ис следований показали преимущества методик в отношении про филактики повторных коронарных событий и СН, определяемые полноценностью восстановления кровотока в ИСКА [20–23, 43, 45, 48, 53]. Вместе с тем, данные, касающиеся процессов постин фарктного ремоделирования после первичной ангиопластики и стентирования ИСКА, неоднозначны. Не ясно, происходит ли ре моделирование сердца в этом случае и в какой степени оно вы ражено. Открыт вопрос о влиянии отсроченной ангиопластики и стентирования ИСКА, процедуры, наиболее часто применяемой в условиях российской действительности, на процессы структурно функциональной перестройки миокарда ЛЖ у больных ОИМ.

Отдавая себе отчет в том, что в рамках предлагаемой моногра

17

ВВЕДЕНИЕ

фии мы не сможем ответить на все открытые вопросы этого, дей ствительно актуального с практической точки зрения, направле ния в кардиологии, основываясь на собственном опыте, мы по пытались представить комплексную характеристику процессов постинфарктной структурно функциональной перестройки сер дца в условиях современной реперфузионной терапии острого инфаркта миокарда.

Авторы приносят искреннюю благодарность коллективу отде ления неотложной кардиологии НИИ кардиологии СО РАМН за помощь в создании этой книги.

18

Глава 1

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

В широком понимании ремоделирование сердца означает про цесс комплексного нарушения его структуры и функции в ответ на повреждающую перегрузку или утрату функционирующего миокарда.

При ОИМ выключение из акта сокращения определенного уча стка сердечной мышцы сопровождается комплексом структурно морфологических изменений (рис. 1.1), включающих как повреж денные, так и интактные регионы миокарда [51, 74, 79, 91].

Рис. 1.1. Этапы ремоделирования сердца (адаптировано из Consilium 2000; 11: 474)

19

ГЛАВА 1. Ремоделирование сердца после инфаркта миокарда

Эти изменения структуры стенки ЛЖ, объемов и формы (гео метрии) камер сердца часто предшествуют клиническому прояв лению синдрома СН, являются предвестниками декомпенсации сердечной деятельности и отрицательно влияют на качество жиз ни и выживаемость больных [65, 86].

Для описания этих процессов, происходящих после инфаркта миокарда, в 80 х годах прошлого столетия M.A. Pfeffer сформули ровал понятие "ремоделирование сердца" [51, 60]. В настоящее время ремоделирование сердца, как процесс прогрессирующего нарушения структуры и функции сердца в ответ на повреждаю щую перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда, принято считать универсальным для любой патологии (артери альная гипертония, пороки сердца, первичные поражения мио карда) [44]. Эти структурные изменения не связаны с этиологией поражения сердца, они, вероятнее всего, представляют собой внутренние морфологические изменения, прогрессирующие во времени, в ответ на какое то инициирующее событие. Более того, под термином "ремоделирование" ЛЖ подразумевают изменения структуры миокарда и размеров его полости, происходящие не только при патологии, но и при таких физиологических состоя ниях, как атлетическое сердце [68].

При ИМ ремоделирование сердца объединяет процессы, про исходящие как в инфарцированном участке (гипо , а , дискине зия, растяжение и истончение пораженного сегмента), так и в сер дце в целом, включая гиперфункцию и гипертрофию интактного миокарда, расширение полости, повышение напряжения миокар да, функциональное состояние правого желудочка; явления, про тяженные во времени в процессе компенсации и декомпенсации работы сердца. Эти процессы сначала носят компенсаторный ха рактер, затем гиперфункция сменяется срывом компенсации и на первый план выступает патологическое расширение сердца с из менением геометрии его полостей и выраженным нарушением функции миокарда [27, 49, 51, 58, 79, 91].

Известно, что ОИМ весьма динамичный процесс, изменения гемодинамики и топографии ЛЖ порой происходят в пределах нескольких часов или суток от начала заболевания, а затем про

20