6 курс / Кардиология / Пароксизмальная_форма_фибрилляции_предсердий

Сердечные гликозиды.

Антиаритмическое действие сердечных гликозидов ( дигоксина ) связано с основным механизмом их действия — блокадой K+-Na+–АТФ-азы, что сопровождается уменьшением потенциала покоя клеток миокарда и проводящей системы сердца, а также скорости начальной деполяризации сердечного волокна (0фазы ПД). Кроме того, имеет значение характерный для сердечных гликозидов ваготропный эффект, который приводит к увеличению рефрактерности АВ-соединения. В связи с этими свойствами сердечных гликозидов они могут применяться:

а/ для купирования реципрокных АВ-тахикардий, хотя эффективность сердечных гликозидов в этих случаях ниже, чем верапамила и аденозина (АТФ) (см. ниже);

б/ для контроля ЧСС при ФП.

( Med.Baltimore. Vol. 95.12; e2949. 2016. March. ). По другой версиидигоксин снижает госпитализацию при сердечной недостаточности и не влияет на смертность от всех причин, Ziff et al.

Аденозин (АТФ). Угнетает проведение по АВ-соединению и автоматизм СА-узла, преимущественно за счет гиперполяризации клеточной мембраны (увеличение отрицательных значений трансмембранного потенциала покоя) . АТФ является препаратом выбора для купирования реципрокных АВ-тахикардий. Следует помнить, что аденозин обладает кратковременным купирующим эффектом, так как очень быстро метаболизируется тканями и форменными элементами крови. При внутривенном введении АТФ часто развивается кратковременные побочные эффекты: гиперемия кожи, головокружение, боль в груди, одышка. Иногда возникают синусовая брадикардия

ипреходящие АВ-блокады. Антагонистами аденозина являются теофиллин и другие ксантиновые производные, которые способны связываться с аденозиновыми рецепторами

ибыстро купировать нежелательные эффекты аденозина.

Сульфат магния используют преимущественно для купирования ЖТ типа “пируэт”, а также ЖТ, рефрактерных к другим ААП, особенно в тех случаях, когда имеется гипокалиемия. Здесь говорится о дозах и способах применения тех лекарственных средств, которые реально имеются в арсенале врачей скорой помощи или лечебнопрофилактических учреждениях РБ.

8.3.Метаболизм ААП.

Несинтетические реакции метаболизма многих лекарств, в том числе ААП, варфарина ,карведилола, метопролола - протекают при участии нескольких изоформ цитохрома p450-CYP2D6. Это вызывает иногда генетически обусловленные значимые колебания периода полуэлиминации препаратов. Кроме того, в популяции белорусов около 10 % из них имеют фенотипически выраженный дефектный генотип CYP2D6 изоэнзима , обеспечивающего медленную реакцию гидроксилирования медикамента . Эти мутации носят рецессивный характер. В итоге замедление метаболизма выше указанных лекарств повышает риск развития интоксикации у пациентов с таким дефектом генотипа . Известно, что у носителей этого генотипа ниже реакция на

антиаритмической терапии примерно в 10% случаев встречаются угрожающие жизни проаритмические эффекты. При этом проаритмическое действие выражается в инициировании нового, до сих пор не наблюдаемого у данного пациента нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются даже мерцание и трепетание желудочков сердца. Следовательно, противоаритмический или аритмогенный эффекты могут обусловить непосредственную угрозу для жизни пациента .

Правило 1. Чем выше эффективность ААП, тем выше вероятность аритмогенного действия. Следует констатировать тот факт, что идеального ААП не существует. Основные требования к ААП:

1)малая степень токсичности,

2)универсальное действие при желудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях, 3)наличие пероральных форм для амбулаторного лечения [125 ] .

Правило 2. Опасность антиаритмической терапии возрастает с увеличением выраженности аритмии и степени нарушения функции миокарда. Особенно велик риск для пациентов, у которых уже имеются сердечно-сосудистые заболевания. К ним относятся: больные с низкой ФВ, с сердечной недостаточностью, с прогрессирующей ИБС , КМП. В группу риска входят также пациенты с нарушениями электролитного обмена или употребляющие постоянно алкоголь. Правда, проаритмические эффекты ААП не всегда жизнеугрожающи. Иногда они выражаются в умеренных экстрасистолах

хинидин. Частота возникновения этой аритмии достигает 3%. Случаи развития опасных желудочковых тахиаритмий вплоть до фибрилляции желудочков были описаны на фоне приема практически любого ААП. Макаров И.М. установил, что этацизин может провоцировать ЭКГпризнаки синдрома Бругада [ 62] .ААП могут модифицировать маркеры риска внезапной смерти. Так, прокаинамид, амиодорон и БАБ снижают амплитуду альтернации зубца Т, прием флекаинида может ее увеличить.

Выводы* Пациенты , длительное время принимающие ААП , требуют постоянного и тщательного наблюдения и контроля.

Табл. Побочные эффекты ААП.

антигистаминных препаратов может вызвать фатальные аритмии. 4.Запрещается совместное назначение ААП и потенциальных проаритмогенных

QRS более чем на 150% от измеренного до начала лечения; 3\не допускать возникновения гипокалиемии и гипомагниемии;

4\поскольку первоначально безопасный препарат может стать проаритмическим, если у больного разовьется ИБС или сердечная недостаточность, или он начнет принимать другие лекарственные средства, которые в комбинации могут быть аритмогенными, необходима настороженность не только в отношении потери сознания, но и в отношении появления стенокардии, одышки, а также одновременного приема других препаратов, удлиняющих интервал QT;

5\периодически оценивать функцию почек и левого желудочка.

6\ При назначении терапии строго учитывать показания, противопоказания и возможные побочные действия препаратов; 7\ Начинать с назначения малых «пробных» доз ;

8/ Подбирать минимальные эффективные лечебные дозы ; 9\ По возможности избегать длительного непрерывного применения препаратов.

В большинстве случаев прием ААП следует начинать в стационаре. Исключение может быть сделано только для лиц без серьезного заболевания сердца, с нормальным исходным интервалом QT, без выраженной брадикардии, дисфункции синусового узла и блокад проведения, при отсутствии гипокалиемии и гипомагниемии, а также других факторов риска проаритмии. Обычно речь идет о пропафеноне, соталоле и амиодароне, реже – о дизопирамиде. Хинидин и прокаинамид вне стационара назначать не

следует. Sullivanet et al. подтвердил, что ААП первого и третьего класса эффективны для длительного противорецидивного лечения ФП. Возможны

комбинации: амиодарон (соталол)+ этацизин (аллапинин) [160 ]. В перспективе будет проводиться фенотипирование пациента для генетического подбора ААП [161 ], что повысит безопасность и эффективность ААТ [171 ].

8.5. Две стратегии в лечении больных с ФП [2 ].

. В последние годы активно подвергаются сравнительному анализу два основных направления в лечении больных с рецидивирующей ФП: восстановление синусового ритма и контроль ЧЖС при сохраняющейся ФП [107]. По данным регистра PREFER in AF , проводившегося в 7 странах Европы, а также по результатам регистра ORBIT-AF USA, КВ проводилась более чем у половины больных ФП.

Рис. Выживаемость больных ФП не зависит от выбора: ритм или частота-контроль.

Circulation. 2012;126:2680-2687.

1.1.Восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной, либо электрической кардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control). Эффект 5060%. По классификации EHRA Score class 1. Это группа больных с минимальными симптомами.

ФКВ, преимущества: -улучшение симптоматики, -улучшение гемодинамики,

-снижение риска тромбоэмболий. ФКВ, недостатки: -проаритмогенный эффект, -экстракардиальные эффекты, -неэфективные методики, -стоимость.

1.2.Восстановление ритма методом катетерной абляции. 80% эффекта у молодых пациентов,без структурной патологии.

Табл. Две стратегии в лечении ФП.

2. Контроль ЧЖС в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией при

недигидроперидинового ряда, дигоксином либо их комбинациями с физиологической частотой, не допуская брадикардии ( ЧСЖ менее 50 в 1 мин ).

Табл. Контроль ритма у больных ФП с нормальной систолической функцией ЛЖ и без анамнеза ХСН ( © 2012 Canadian Cardiovascular Society ).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Табл. Контроль ритма у больных ФП , с анамнезом ХСН или систолической дисфункцией ЛЖ ( © 2012 Canadian Cardiovascular Society ).

Табл. Эволюция форм ФП. Методы лечения.

Выбор наиболее рациональной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП. Возможность контролировать ритм сердца необходимо оценивать индивидуально и обсуждать с пациентом перед началом лечения ФП.

Прежде чем выбрать контроль ЧСС как единственную долгострочную стратегию ведения больного с ФП, врач должен определить, какое влияние постоянная аритмия может оказать на пациента в будущем и насколько успешными представляются усилия по поддержанию синусового

ритма . При впервые выявленной ФП, при редких случаях ПФФП целесообразно быстрое восстановление синусового ритма в целях предупреждения электрического ремоделирования предсердий и процессов генерации ФП. Первые часы ФП дают врачу большое « окно возможностей ». Надо ли любой ценой добиваться восстановления синусового ритма. При необратимом ремоделировании предсердий фармакологический контроль ритма уже опаснее последствий перманентной ФП

[117 ].

Табл. Контроль частоты ритма.