6 курс / Кардиология / Пароксизмальная_форма_фибрилляции_предсердий

профилактической имплантации ИВР [27]. Не у всех больных метод ЭФИ позволяет восстановить синусовый ритм.

11. Последствия ФП.

Сама по себе ФП не относится к фатальным нарушениям ритма сердца, связанных с высоким риском внезапной аритмической смерти, в отличие от желудочковых аритмий. Однако здесь имеется одно исключение: ФП у больных с манифестирующим

синдромом WPW может привести к чрезвычайно выраженной тахисистолии желудочков и закончиться ФЖ [26]. ФП увеличивает риски: инсульта –в 5 раз, сердечной недостаточности –в 3 раза, деменции и смерти- в 2 раза (B. A. Mulder) .

Дилемма. С одной стороны, формальная логика и прогностически неблагоприятные факторы, связанные с ФП позволяют думать, что сохранение синусового ритма с помощью постоянного приема ААП является предпочтительным. С другой стороны не вызывает сомнений, что удержание синусового ритма с помощью постоянного приема ААП класса I A, I C или III связано сегодня с реальной возможностью развития проаритмических эффектов, в том числе и фатальных желудочковых аритмий.

В тоже время, отказ от восстановления и удержания синусового ритма, требует проведения постоянной АКТ, связанной с повышенным риском кровотечений и необходи-

— уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25 %.

Табл.

Постоянную ФП можно сравнить с перенесенным инфарктом миокарда ( Dorian ). Негативно влиять на гемодинaмику могут 4 фактора:

а) отсутствие синхронной механической активности предсердий, б) нерегулярность желудочковых сокращений,паузы, дефицит пульса, в )высокая ЧЖС; г) риск развития жизнеугрожающих аритмий .

ХСН у больных ФП. Постоянно высокая частота сокращений предсердий

без структурных заболеваний сердца способна вызвать тахикардитическую КМП. Тахи-брадиформа ФП увеличивает ВЖС, SDRR более 175 [163]. Выраженное снижение сердечного выбро-са из-за исчезновения систолы предсердий часто возникает у больных с органи-ческими заболеваниями сердца ( митральным стенозом, гипертрофией миокарда при АГ , гипертрофической или рестриктивной КМП) приводит к нарушению диасто-лического наполнения ЛЖ. Нарастание гемодинамических расстройств в таких слу-чаях может сыграть фатальную роль. Среди

Рисунок. Пребладание больных ФП с ростом ФК to NYHA .Modified from Maisel WH, Stevenson LW. Atrial fibrillation in heart failure: Epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy. Am J Cardiol 2003; 91(suppl): 2D–8D6.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

По данным Фремингемского исследования предикторами СН у больных ФП явились: возраст, ИМТ, СД, ГЛЖ, распространенный ИМ, уровень BNP.

Связь между ЧСС в покое и исходами была проанализирована в двух [179 ] крупных клинических испытаниях. В исследование было включено 13 562 пациента с ХСН со сниженной ФВ; с синусовым ритмом (СР) -75%. Полученные данные были скорректированы с учетом прогностических исходных переменных, включая уровни NTproBNP. Интересно, что при всех исходах, среди пациентов с СР сердцебиение было связано с повышенным риском. Напротив, не было никакой связи между ЧСС и исходами среди пациентов с ФП. Кроме того, изменения ЧСС от исходного уровня до 12 месяцев, проанализированы у 7756 пациентов с СР. В 64% случаев изменение составило <10 ударов в 1 минуту, тогда как оно было уменьшено на > 10 ударов в 1 минуту в 16% . ЧСС увеличилось на > 10 ударов в 1 минуту у 20%. Увеличение ЧСС было связано с повышением риска на все последующие результаты у 20-50%. Это исследование является еще одним анализом, в котором прогностическая важность ЧСС у пациентов с HFrEF и при СР подчеркивается даже после корректировки на натрийуретические пептиды.

Большинство больных постоянной ФП не имели стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, вследствие меньшего гемодинамического удара по стенкам артерий ( Лабунец З.В.).

Два крупных исследования Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) и Cardiovascular Health Study (CHS) проводились в течение 13 лет.Установлено, что в общей популяции, в возрасте старше 45 лет, заболеваемость ФП ассоциировалась с увеличением в 2 раза риска внезапной сердечной смерти ( HRS 2,47 и 2,98 соответственно) [154]. ФП увеличивает в 2 раза риск развития когнитивных нарушений и деменции (Koon Teo ) .

Рисунок. Причины аритмогенной КМП: частая ЖЭС, БНПГ, ФП, трепетание предсердий,стимуляция ПЖ.

Недостатки постоянной ФП: -неполная ликвидация симптомов, -риск брадикардии,

-тахикардитическая КМП,

-постоянный прием антикоагулянтов.

При постоянной ФП , низком качестве жизни, высокой ЧЖС, резистентной СН, методом выбора является аблация АВ-узла, бивентрикулярная кардиостимуляция ( класс IIA, уровень доказательств В ). Показания для операции:

-ХСН ФК III-IV NYHА -ФВ менее 35%,

-QRS шире 120 мс.

Табл. Фремингем исследование. Летальность больных ФП.

Табл. Лечение перманентной ФП.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Вследствие нарушения нормального взаимоотношения между продолжительностью систолы и диастолы уменьшается кровоток по венечным артериям, также снижается и церебральный кровоток, что способствует появлению или прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии (Фомина И.Г., Ветлужский А.В., 2003).

Ряд исследований, проведенных у пациентов, страдающих ФП, показал, что нижняя часть МЖП характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса, что может быть связано с наличием у них аритмии [88]. Установлено, что для больных с ФП характерна негомогенность проведения возбуждения и чрезмерная морфологическая неоднородность предсердий и АВУ [89]. Есть предположения, что указанные характерные нарушения могут быть как следствием, так и причиной ФП [90].

Следует учитывать и угрозу тяжелых системных ТЭ. В целом летальность при ФП возрастает в 2 раза. Причиной ее нередко становится церебральный инсульт, вероятность которого достигает 5% в год даже при неревматической этиологии ФП . По данным Фремингемского исследования ФП в 5 раз повышает вероятность ишемического инсульта , опасность которого нарастает с возрастом . По данным института мозга во Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40% случаев имеется постоянная или ПФФП , 30% таких больных умерли в течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994).

Первые данные о влиянии лечебной катетерной аблации на ФП у пациентов с СН были представлены Hsu et al. в 2004 г. Авторы продемонстрировали, что ФВЛЖ значительно увеличилась после аблации ФП с наибольшим улучшением в течение первых 3 месяцев после процедуры. Интересно, что ФВЛЖ увеличивалась у большинства пациентов независимо от того, была ли желудочковая частота низкой или хорошо контролируемой до аблации, что указывает на существование других факторов, помимо высокой желудочковой частоты, для развития ФП-ХСН. В ряде недавних исследований было высказано предположение, что СР после аблации ФП ассоциируется с улучшенными исходами у пациентов с ФП. Существенные данные демонстрируют, что восстановление SR приводит к улучшению ФВ ЛЖ у пациентов с ФП. Не зависимо от этиологии систолическая дисфункция ЛЖ и СН связаны с более высоким риском смерти. 0В большинстве исследований по аблации ФП в качестве основных конечных точек используются отсутствие ФП и восстановление СР, при этом процент успешных процедур составляет 50–60% после одной процедуры и 80– 85% после повторных процедур. Следовательно, логично постулировать, что при восстановлении SR успешная аблация ФП может не только улучшить ФВЛЖ, но также снизить избыточную смертность, связанную с сопутствующей сердечной недостаточностью.

Для начала важно признать, что антикоагулянтная терапия снижает, но не сводит на нет риск инсульта при ФП. Недавние оценки среди пациентов с ФП показали, что ежегодная частота инсульта или системной эмболии с применением варфарина составляла 1,66%, улучшение по сравнению с предыдущими отчетами на 2,09%, что авторы связывают с лучшим качеством антикоагулянтного контроля.

Недавно ретроспективное когортное исследование показало, что риск ишемического инсульта или системной эмболии среди пациентов с ФП оставался заметно выше, чем в общей популяции, даже после антикоагулянтной терапии, как наблюдалось ранее. ишемический инсульт у пациентов с ФП не является исключительно кардиогенным по своей природе.

Проспективное исследование случай-контроль показало, что использование низких доз DOAC не по назначению, увеличение предсердий, гиперлипидемия, высокий показатель CHA 2 DS 2 -VASc и

непароксизмальная ФП были независимо связаны с повышенным риском инсульта среди Пациенты с ФП.

Ранее сообщалось, что среди пациентов с ФП часто встречаются ошибки в приеме лекарств. 23 Кроме того, помимо ФП существуют и другие причины кардиоэмболического инсульта, такие как митральный стеноз, механические клапаны сердца и тромб левого желудочка.

У значительной части пациентов с ФП сохраняется высокий остаточный риск инсульта, несмотря на получение соответствующей антикоагулянтной терапии с коррекцией дозы.

Факторы риска остаточного риска инсульта при ФП могут включать возраст, женский пол, азиатскую расу, перенесенный инсульт или ТИА, статус отсутствия АВК, непароксизмальную ФП, дилатацию левого предсердия, курение, гипертензию, гиперлипидемию, ишемическую болезнь сердца, почечную недостаточность, Оценка по шкале

CHADS 2 или CHA 2 DS 2 -VASc и использование низких доз DOAC не по назначению.

Управление остаточным риском инсульта должно включать комплексную междисциплинарную стратегию лечения с четкой связью между медицинскими работниками и структурированным подходом.

Mетаанализ пути ABC при ФП показал, что эта стратегия была связана со снижением риска ишемического инсульта на 45%, что указывает на преимущество этого подхода в управлении остаточным риском инсульта при ФП.

Dанные демонстрируют, что ранний контроль ритма любыми способами при ФП был полезен для уменьшения сердечно-сосудистых событий (включая инсульт) по сравнению с контролем частоты сердечных сокращений.

Kатетерная аблация ФП может играть роль в качестве дополнительной терапии в управлении остаточным риском инсульта при ФП. Еще одним преимуществом этой стратегии является то, что ее можно комбинировать с окклюзией LAA

Подавляющее большинство пациентов, перенесших окклюзию LAA, продолжали получать антикоагулянтную терапию, что подтверждает мнение о том, что существует комбинированный эффект окклюзии LAA и антикоагуляции для профилактики инсульта при ФП.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Pешение о применении антикоагуляции должно определяться факторами риска инсульта, а не предполагаемым успехом. поддержания синусового ритма.

12.Заключение.

Нет сомнения в том, что интенсивные исследования в области создания новых ААП , прежде всего III класса, приведут к появлению высокоэффективных препаратов.

Препарат JTV-519 представляет собой 1,4-бензотиазепин, в настоящее время проходит вторую фазу клинических испытаний у пациентов с ФП. JTV-519 стабилизирует RyR2 комплекс. S107 является JTV-519 производным, более селективным для рецепторов RyR2. Производные карведилола, обладающие антиоксидантными свойствами, стабилизируют RyR2. NTC-801 проходит вторую фазу клинических испытаний. На базе Pirfenidone , препарата для лечения идиопатического легочного фиброза, синтнзируются лекарства для предупреждения фиброза предсердий. По мнению профессора H.Wellens (1997), и в новом тысячелетии аритмологам придется решать такие проблемы, как ФП, растущее число нарушений насосной функции сердца у пациентов с аритмиями, внебольничная внезапная смерть. В то же время им на помощь придет молекулярная и генетическая аритмология. Высокая частота аритмогенного действия и побочных эффектов ААП позволяют в качестве одного из основных принципов лечения аритмий

клинические исследования по комбинированному лечению ФП[122].

Примечание. По заключению экспертов ВОЗ , состояние здоровья населения зависит от следующих причин :

10%- медицинская наука и практическая медицина ( включая высокотехнологичные методы лечения ),

20%- наследственность, 20%- состояние окружающей среды (экология, радиция, почва, воздух, вода),

50%- образ жизни ( социальное поведение, особенности питания, вредные привычки, образование, физнагрузки ). ЗОЖ и экология не менее важны, чем возможности современной медицины.

13. Список литературы.

1.Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий . Причины , механизмы, клинические формы / Лечение и профилактика. Ст.- Петербург. Фолиант. 1999. 176.

2.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A

report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines .

3.Сулимов В.А. Методические рекомендации. Алгоритм диагностики и лечения аритмий на догоспитальном этапе. Неотложная терапия. 2004.3.18-28.

4.Relation of C-reactive protein and new-onset atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2007 ; 100 (5): 753-7.

5.Эл. Ресурс: www.medafarm.ru . Шевченко Н.М. Мерцательная аритмия .

6.Богданова Е.Я., Шуаева Р., Рыжова Т.В., Шевченко Н.М. Мерцательная аритмия .

7.Мазур Н.А. Фибрилляция предсердий .

8.Levy S, Novella P, Ricard PL. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995; 6: 69-74.

9.ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart