6 курс / Кардиология / Пароксизмальная_форма_фибрилляции_предсердий
.pdf
ангиотензина II, антагонисты альдостерона, ингибиторы HMG CoA редуктазы и ω-3- ПНЖК).
Табл. Механизмы ремоделирования предсердий при ФП и методы их блокирования с помощью медикаментозного лечения ( статины, ИАПФ, БАБ,АКК ) [137] .
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Таблица . Рекомендации для вторичной профилактики ФП ‗upstream‘ терапия [75] .
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Форма ФП Препарат Класс рекомендацийУровеньдоказательств
_____________________________________________________________________________
1.Рецидивирующая ФП: |
ИАПФ, |
IIb |
B |
б-е подвергнутые электрической |
БРА |
|
|
кардиоверсии, |
|
|
|
получающие ААП |
|
|
|
2.Профилактика рецидивов ФП, |
тоже |
IIb |
B |
персистирующая ФП, |
|
|
|
отсутствие структурных |
|
|
|
поражений сердца, |
|
|
|
необходимость лечения |
|
|
|
другого заболевания (АГ) |
|
|
|
__________________________________________________________________________
8.10.1.ИАПФ.
Учитывая роль РААС в ремоделировании ЛП у больных АГ, подавление РААС снижает фиброз предсердий и частоту ФП [155 ]. Назначение ингибиторов АПФ уменьшает риск возникновения желудочковых нарушений ритма сердца [49 ] за счет угнетения синтеза А II, сохранения электролитного баланса, снижения тонуса вегетативной части нервной системы , уменьшения гемодинамической перегрузки миокарда , коронаролитической активности, снижения уровней гидроперекисей . Так, рамиприл в суточной дозе 10 мг у больных АГ в течении 12 месяцев наблюдения уменьшил число пароксизмов ФП [ 102 ]. Терапия диротоном в дозе 12 мг в сутки на протяжении 3 недель улучшила вегетативную регуляцию тонуса сердца,
уменьшила дисперсию интервала QT, число пароксизмов ФП при суточном ХМ ЭКГ
[116].
Лечение ИАПФ обязательно всем больным ХСН, которая является финалом ФП. В исследовании AFFIRM показано, что дополнительное назначение ИАПФ больным ХСН уменьшило достоверно частоту рецидивов ФП ( 11,9% против 35,9% , p<0,0001)
8.10.2.БРА.
Способность валсартана предупреждать фибрилляцию предсердий у больных АГ подтверждена в результатах [127] метаанализа 11 клинических исследований, суммарно включавших 56308 больных. Валсартан обусловливал снижение риска фибрилляции предсердий на 29%. Cпособность БРА предупреждать ФП приобретает особое значение в группах пациентов, отличающихся высоким риском возникновения этого нарушения сердечного ритма, в частности на любых стадиях ХБП. Диован уменьшал частоту новых случаев ФП на 37 % . Применение диована в комбинации с амлодипином ( ЭКСФОРЖ ) в течение одного года предупредило появление ФП на 14% у больных СД 2 типа с АГ [ 82 ]. В исследовании LIFE лозартан снизил риск развития ФП у больных АГ и гипертрофией ЛЖ [ 52] на 29 %, по сравнению с атенололом. Бойцов С.А. с соавт. указывает на возможные механизмы применения БРА у больных АГ [ 69]. Под влиянием терапии происходит уменьшение ГТЛЖ, в результате ремоделирования миокарда улучшается диастолическая функция ЛЖ, снижается давление в устье легочных вен, влияющее на вероятность повыщения
эктопической электрической активности сердца, уменьшается электрическая дисперсия [70,71] . В 2006г. Yin Y. С соавт. показал, что добавление к терапии амиодароном периндоприла или лозартана, в равной степени на 61% снизило рецидивы ФП, предупреждая ремоделирование ЛП. В 2008г. Fogari R. с соавт. установил, что назначение комбинации лозартана и амиодарона больным АГ существенно снизило рецидивы ФП на 76%, в отличие от комбинации амиодарона и амлодипина.
8.10.3.Статины.
Кроме снижения фракций атерогенных липидов, статины проявляют антиоксидантную активность, восстанавливают дисфункцию эндотелия, снижают уровень интерлейкина-6 и высокочувствительного СРБ, модулируют автономную нервную систему [111 ] . Антиаритмический эффект статинов обусловлен
подавлением воспалительных реакций, оксидативного |
стресса [ 105 ], структурного |
||
и электрического ремоделирования предсердий; предупреждением фиброза |
|||
предсердий[ 106 ], увеличением эффективного рефрактерного периода. |
В |
||
исследовании GISSI-HF применение розувастатина в дозе |
10 мг/сутки у |
больных |
|
ХСН на 13% уменьшило число случаев новой ФП. В |
11 |
исследованиях |
[110 ] |
аторвастатин в дозе 10-40 мг был эффективен в качестве первичной и вторичной профилактики ФП, в том числе после кардиохирургических вмешательств.
Включение в схему лечения аторвастатина в течение 6 месяцев при сопоставлении с результатами группы сравнения характеризовалось достоверным (p<0,05) уменьшением: частоты рецидивирования ПФФП на 41%, их длительности на 20%, количества ПСВТ 34% [131 ]. Назначение статинов во время и после отмены терапии АВК уменьшало число рецидивов ТЭЛА ( Kausik К. Ray ,2013 ).
8.10.4. Омега-3 ПНЖК .
Представляется достаточно перспективным использование ω-3-ПНЖК для профилактики возникновения ФП. Несмотря на то, что предложено несколько механизмов антиаритмического эффекта ω-3-ПНЖК [56,57 ] , до настоящего времени точного определенного механизма не было установлено. Тем не менее, представляется, что ω-3- ПНЖК связываются с белками натриевых каналов, что ведет к пролонгированию инактивированного состояния ионных каналов, по которым передается быстрый, потенциал-зависимый входящий натриевый ток.
Гипотеза, объясняющая подобный результат наблюдения, заключается в том, что при
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ориентации ω-3-ПНЖК внутри клеточных мембран отрицательно заряженной карбоксильный конец оказывается рядом с положительно заряженной областью альфаблока ионного канала. Такое защитное действие вызывает гиперполяризацию клеточной мембраны кардиомиоцитов, приводя к увеличению примерно на 50% амплитуды электрического стимула, требуемого для генерации ПД. Последовательность действия этих механизмов и возможное их взаимодействие также до конца не определены. Возможным объяснением антиаритмического действия ω-3-ПНЖК у пациентов с ПФФП является способность ω-3-ПНЖК модифицировать структуры мембраны клетки и их прямой эффект на кальциевые каналы кардиомиоцитов. Угнетение ω-3-ПНЖК притока кальция в клетки через потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа, предотвращает перегрузку кардиомиоцитов кальцием. Известно, что перегрузка клеток кальцием отрицательно сказывается на электрофизиологическом ремоделировании миокарда предсердий у пациентов с пароксизмальными тахикардиями и, как следствие, способствует изменению продолжительности ПД в сторону укорочения, повышая чувствительность клеток миокарда к развитию ФП. Другие механизмы, которые в настоящее время исследуются, включают роль ω-3-ПНЖК в передаче сигналов клетки и их эффект на различные ферменты и рецепторы. ПНЖК и их производные являются лигандами для фактора транскрипции PPAR, модулируют экспрессию в миокарде белка коннексина-43, выступающего посредником межклеточных контактов миокарда
[99].
Достаточно важным является способность ω-3-ПНЖК уменьшать вазоконстрикторную реакцию на активацию ангиотензина II и возможностью блокирования его местных электрофизиологических эффектов.
Антиаритмогенные механизмы ЖК:
1.Модуляция метаболической активности кардиомиоцитов: - ЖК-основной источник энергии здорового миокарда;
-метаболическая нестабильность при ИБС,ХСН вызывает электрическую нестабильность; -при ХСН снижается активность ферментов, обеспечивающих окисление ЖК,
нарушается морфология митохондрий; - диета,содержащая ПНЖК снижает метаболический стресс.
2.Прямое воздействие на ионные каналы:
а)в основе аритмогенеза-дисфункция Na+\Ca++ насоса, дисбаланс Na+\Ca++ в кардиомиоцитах, а эффект омега-3-ЖК это поддержание нормального обмена Ca++ и входящего тока Ca++ .
б) высвобождение омега-6- ПНЖК из клеточной мембраны при ишемии,
в) при проведении импульса между клетками нарушается Na+\Ca++ насос, возникает неоднородность проведения, а омега-3-ЖК снижают активность входящего в диастолу Ca++ и позднего тока Na+ .
3.Непрямое воздействие на ионные каналы через изменения вегетативной части НС: - избыточная стимуляция симпатической\парасимпатической активности ведет к аритмии, -при метаболическом синдроме, ХСН угнетается парасимпатическая иннервация, что
приводит к относительной симпатикотонии, тахикардии, аритмии, апоптозу. Как повысить вагусный тонус, уменьшить риск аритмий:
-физические нагрузки, нормализация веса, ограничить потребление насыщенных ЖК, увеличить потребление омега-3-ЖК.
Эффект омега-3-ЖК:
-снижение дневной и среднесуточной ЧСС на 3-5 уд\мин; -снижение АД на 5-6 мм рт ст.
4. Модуляция воспалительных реакций, вызвавших эктопическую активность и нарушение проводимости: в зонах воспаления наступает замедленное и гетерогенное
проведение импульса, а омега-3-ЖК снижают периваскулярный фиброз, содержание в крови факторов роста и воспаления. В эксперименте на крысах после 8-недельной диеты с насыщенными ЖК развивался периваскулярный фиброз и дисфункция эндотелия. По данным исследований, предоперационный прием омега-3 ПНЖК у пациентов, перенесших АКШ , существенно снижал частоту ФП после операции и сроки пребывания в стационаре [98].
У больных ИБС,ХСН применение ω-3-ПНЖК совместно со стандартными ААП улучшает результаты электрической и медикаментозной кардиоверсии, уменьшает частоту рецидивов ФП и госпитализаций, снижает смертность.
Омега-3 ПНЖК |
блокируют запуск аритмий [53 ] , на 45% снижает смертность |
от аритмий [54 ] |
. В исследовании GISSI [55 ] препарат Омакор оказывал |
достоверно выраженное антиаритмогенное действие . В рамках исследования HPS в течение 17 лет наблюдали группы больных с минимальной и максимальной концентрацией омега-3 ПНЖК в мембранах эритроцитов. Во второй группе больных число случаев внезапной коронарной смерти было ниже на 90%. Индекс Омега-3 ПНЖК ( как процентное отношение омега-3 ПНЖК к общему отношению жирных кислот в эритроцитах ) явился наиболее значимым фактором риска внезапной сердечной смерти. Высокий коэффициент омега-6 ПНЖК\ омега-3 ПНЖК увеличивает риск развития ССЗ. Понижение этого коэффициента до 4\1 при вторичной профилактике ССЗ ассоциируется с 70% снижением общей смертности
[103].Баланс этих ПНЖК играет ключевую роль в метаболизме простагландинов.
Наоборот, омега-3 жирные кислоты были связаны с повышенным риском ФП (5,4 случая на 1000 человеко-лет; ОР 1,26 [1,08–1,48]; p = 0,004; низкая достоверность; Приложение стр. 21), с более высоким риском при приеме ЭПК . монотерапия по сравнению с контролем (ОР: 1,35 [1,10–1,66]; p = 0,004) ,монотерапия ЭПК была связана с более высоким риском кровотечения и ФП;
(DOI: https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2021.100997)
Рандомизированное исследование P-OM3 доказало, что Omega-3 ПНЖК в капсулах не купируют ПФФП.
Табл. Каскад мероприятий при ФП .
8.10.4. Дапаглифлозин снижал риск первого эпизода фибрилляции/трепетания предсердий на 19% (7,8 vs. 9,6 события на 1000 пациент/лет, коэффициент рисков: 0,81, 95% доверительный интервал (ДИ): 0,68-0,95, P=0,009) и общий риск всех эпизодов фибрилляции/трепетания предсердий на 23% (337 vs. 432 события, коэффициент рисков: 0,77, 95% ДИ: 0,64-0,92, P=0,005).
Неантиаритмические препараты с антиаритмическими свойствами (восходящая терапия)
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
|
Препарат |
|
|
Комментарий |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
||
ACEi, ARB |
|
|
система ренин-ангиотензин-альдостерон активируется при ФП. ИАПФ и |
||
|
|
|
|
БРА показали обнадеживающие результаты в профилактике ФП в |
|
|
|
|
|
доклинических исследованиях. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Как показали ретроспективные анализы и исследования, в которых ФП |
|
|
|
|
|
была предварительно установленной вторичной конечной точкой, ИАПФ / |
|
|
|
|
|
БРА могут предотвратить впервые возникшую ФП у пациентов с |
|
|
|
|
|
дисфункцией ЛЖ, ГЛЖ или гипертонией. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В качестве начального лечения ИАПФ и БРА, по-видимому, превосходят |
|
|
|
|
|
другие антигипертензивные схемы, но БРА не снижают бремя ФП у |
|
|
|
|
|
пациентов без структурных заболеваний сердца. Несмотря на несколько |
|
|
|
|
|
положительных мелкомасштабных проспективных исследований и |
|
|
|
|
|
ретроспективного анализа, более крупные РКИ показали противоречивые |
|
|
|
|
|
результаты и не смогли подтвердить роль ИАПФ или БРА во вторичной |
|
|
|
|
|
(посткардиоверсионной) профилактике ФП. Многофакторные пути |
|
|
|
|
|
стимулирования ФП и дизайн исследования могут объяснить эти |
|
|
|
|
|
отрицательные результаты и не должны препятствовать использованию |
|
|
|
|
|
ИАПФ или БРА для лечения ААД у пациентов со структурным |
|
|
|
|
|
заболеванием сердца. |
|
|
|
|
|
||
MRA |
|
|
Альдостерон участвует в индуцируемости и сохранении ФП. Данные |
||
|
|
|
|
РКИ показали, что MRA снижали впервые возникшие предсердные |
|
|
|
|
|
аритмии у пациентов с HFrEF параллельно с улучшением других |
|
|
|
|
|
сердечно-сосудистых исходов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Недавно положительное влияние МРА было также показано у пациентов с |
|
|
|
|
|
HFpEF независимо от исходного статуса ФП. Что касается других |
|
|
|
|
|
ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, роль MRA как |
|
|
|
|
|
восходящей терапии в стратегии контроля ритма у пациентов с HF и AF |
|
|
|
|
|
не выяснена. Поскольку ФП является маркером тяжести приливов, |
|
|
|
|
|
положительный антиаритмический эффект может быть обеспечен |
|
|
|
|
|
косвенно через улучшение приливов. Недавний метаанализ показал, что |
|
|
|
|
|
МРА значительно уменьшала впервые возникшую ФП и рецидивную ФП, |
|
|
|
|
|
но не послеоперационную ФП. |
|
|
|
|
|
||
Бета- |
|
|
Несколько небольших исследований показали более низкую частоту |
||
блокаторы |
|
|
рецидивов ФП при применении бета-адреноблокаторов при сопоставимой |
||
|
|
|
|
эффективности с соталолом. Однако большинство доказательств |
|
|
|
|
|
свидетельствует против значительной роли бета-блокаторов в |
|
профилактике ФП. Наблюдаемый положительный эффект может также быть результатом трансформации клинически проявляющейся ФП в беззвучную ФП из-за контроля скорости с помощью бета-блокаторов.
Препарат 
Комментарий
Статины Статины являются привлекательными кандидатами для первичной терапии, поскольку роль воспаления при ФП хорошо известна. Однако в правильно спланированном РКИ статина не показали положительного эффекта, а их профилактический эффект не был подтвержден в других условиях. Конкретные группы пациентов, у которых статины могут вызывать обратное ремоделирование, еще не определены, но данные реестра CARAF предполагают, что пациенты с ФП, уже принимающие бета-блокаторы, могут получить пользу от терапии статинами. Полиненасыщенные жирные кислоты также не
продемонстрировали убедительного преимущества в профилактике ФП.
8.11. Прочие методы лечения ФП.
Несмотря на широкий выбор ААП, результаты медикаментозной терапии ФП остаются до сих пор неудовлетворительными. Обсуждается метод лечения ФП и других аритмий сердца с помощью методов экстракорпоральной очистки крови (плазмаферез, гемосорбция). Использование этих методик, в основе которых лежит, вероятно, коррекция гуморальных проаритмических факторов, позволяет добиться положительных результатов у 68,5% больных. Несмотря на небольшую продолжительность эффекта (от 0,5 до 18 мес, в среднем - 3,7±0,8 мес), он имеет определенное клиническое значение (добавим, что речь идет в основном о медикаментозно резистентных аритмиях), так как дает возможность, при необходимости, «прикрыть» период сезонного обострения аритмий, оперативного вмешательства и т.п. Метод может также помочь уяснить роль гуморальных факторов в аритмогенезе [123].
9.1 Профилактика тромбоэмболий при восстановлении синусового ритма.
Восстановление синусового ритма у больных ФП может сопровождаться вторичной системной эмболизацией в 1-3% случаев . При неревматической ФП риск нормализационных ТЭ составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). КВ без антитромботического лечения дает 5,5% случаев ТЭ. По данным Ilpo Nuotio
проведение КВ в интервале 12-48 часов |
ФП увеличило риск ТЭ в 3 раза. Риск ТЭ резко |
возрастает, если «бремя аритмии» свыше 5,5 часов за 30 суток ХМЭКГ. |
|
Причиной ТЭ при ФП без поражения клапанного аппарата сердца в большинстве |
|
случаев является тромбоз полости ЛП, |
чаще - ушка ЛП ( 90% всех ТЭ). В редких |
случаях ТЭ из правого предсердия приводит к ТЭЛА. Среди всех больных ФП тромбы УЛП установили в 5,7% ( doi: 10.1136/heartjnl-2018-314492 ). Подъем уровня D-димеров у больных ФП ассоциируется с высоким уровнем ТЭ. D-димер это продукт деградации фибрина и фибриногена, маркер активации свертывания и лизиса фибрина. Накопление под воздействием плазмина доменов D и E, а также D-димера нарушает систему гемостаза (Калинин Н.Л.).
Табл .ФП увеличивает риски инсульта в 5 раз.
Табл. Высокие и низкие риск-факторы инсульта у больных ФП.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рискклассификация эмболий при ФП:
1) высокий риск определяется при наличии хотя бы одного из следующих факторов: --перенесенный инсульт, ТИА или системная эмболия; - возраст > 75лет;
- ревматический порок сердца, стеноз МК средний и тяжелый , - протезированный сердечный клапан;
2)умеренный риск устанавливается при наличии не более одного из следующих факторов:
- артериальная гипертензия; - сахарный диабет; - ФВ менее 35%.
3)низкий риск :
-женский пол, -возраст 65-74 года, -ИБС, -тиреотоксикоз,
-редкая ФП |
(www.imithome.org, www.russiandoctors.org, www.medmir.com ). |
ТЭ вследствие |
ФП у больных тиреотоксикозом могут достигать 15%. |
Табл.Риск-факторы инсульта/ТИА/ системной эмболии у больных ФП ( the Swedish Cohort Atrial Fibrillation study (adapted from Friberg et al ).
Труди Лоббан, председатель Ассоциации ФП: «ФП является основным фактором риска развития инсульта, поскольку из-за неѐ кровь застаивается в предсердиях, и образуются тромбы. Если тромб отрывается и переносится с кровью в головной мозг, может произойти инсульт. Инсульты, связанные с ФП, являются крайне тяжелыми, поскольку
зачастую тромбы очень большие и блокируют крупные сосуды мозга. Это приводит к более серьезной инвалидизации ».
Таблица. Относительные риски развития инсульта. Снижение риска под влиянием лечения [75].
--------------------------------------------------------------------------------------------------------
|
|
Относительный |
|
|
|
|
|
|
|
Снижение риска после лечения |
|
||
Фактор риска |
|
риск |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
------------------------ ----------------------------------------------- |
||||
Курение сигарет |
1,9 |
|
|
50% после 1 года и |
||
|
|
|
|
|
100% через 5 лет |
|
АГ |
8, 8 |
|
32% |
|
||
Диабет |
3,9 |
|
|
Никакой выгоды от жесткого |
||
|
|
|
|
|
гликемического контроля |
|
Гиперхолестеринемия |
1,5 |
|
19% |
|
||
ФП |
3,0 |
|
64% |
|
||
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
В общей популяции риск ТЭ при неревматической\неклапанной ФП в 5-6 раз больше, а при ФП ревматического генеза ( порок МК ) - в 17,6 раз больше. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП. 15 - 20% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска ТЭ при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2 - 3% в год). Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях: одна треть всех эмболий происходит в первые месяцы появления ФП. Почти две трети от всех ТЭ наблюдаются в первый год эволюции ФП. Опасен ближайший период после восстановления синусового ритма (30 дней). Nuotio I.O. диагностировал
ТЭ, когда успешная КВ проводилась в первые 12-48 часов ФП без фоновой АКТ.
Табл. Риски после инсульта у больного ФП.
С возрастом риск |
инсульта при ФП увеличивается. Так в возрастной группе от 50 до |
||
59 |
лет 6,7% всех цереброваскулярных событий |
связаны с ФП, а в возрастной группе от |
|
80 |
до 89 лет - уже |
23,5%. Предшествующие |
сосудистые заболевания: инфаркт |
миокарда в анамнезе у больных ФП увеличивает риск инсульта в 2 раза, наличие
атеросклероза периферических артерий- в 3 раза [138].Исследование TRENDS
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
установило, что при длительности ФП свыше 6 часов риск ТЭ увеличивается в ближайшие 30 дней (A. John Camm).
Инсульты у больных ФП характеризуются тяжелым течением, афазией, парезом конечностей, двигательными нарушениями, длительным постельным режимом, частой госпитализацией. Геморрагический инсульт связывают с АКТ, у кардиоэмболическогоавтора нет.
Криптогенный инсульт составляет 2530% среди всех больных инсультом. Christensen L. с помощью имплантации кардиомонитора Medtronic у больных криптогенным инсультом установила ФП среди 17,9% больных. Опасны даже
короткие бессимптомные эпизоды ФП [135]. Один эпизод ФП в течение 6 минут за 3 месяца независимый предиктор инсульта (D. J. Gladstone ). При кратковременом обследовании этих больных после инсульта не диагностируется ФП. Рекомендуется длительное мониторирование ЭКГ у больных с данной патологией, при ассоциации с
сахарным дмабетом, дилатации ЛП, сниженной ФВ 
На фактор тромбообразования влияют размеры сердца, показатели сократительной способности сердца и степень митральной регургитации. Митральная регургитация, препятствуя возникновению феномена замедления тока крови в ЛП , может уменьшить риск тромбообразования ( Булгак А.Г. ) [104]. К другим факторам риска ТЭ относят протеинурию и снижение СКФ.
Правило 50-50-50 гласит: 50 % из тех пациентов, которые должны получить варфарин, не получают его. Врачи меньше дают варфарин пожилым больным, из-за сопутствующих заболеваний. 50% из тех, кто начинает прием АВКпрекращают его. 50% из оставшихсяне находятся в терапевтическом диапазоне МНО. Таким образом, в остатке
12,5 % тех, кто правильно лечится варфарином. Вот поэтому стала актуальна тема НОАК (A. J.Camm).
Табл. Риск инсульта от 1,3 до 15,2%. Шкала CHA2 DS2-VASc от 1 до 9 баллов. Неклапанная ФП.
Табл. Частота назначения ОАК, антитромбоцитарных препаратов среди больных ФП по группам риска (Europace. 2014;16(3):308-319 ).
Табл.ФП и возраст.
9.2. ЧП ЭХОКГ. Методом выбора для диагностики тромбов в УЛП является ЧП ЭХОКГ, чувствительность и специфичность которой составляют соответственно 92 и 98% [74]. Трансторакальная ЭХОКГ не является чувствительным методом изучения УЛП. ТЭ из УЛП у больных ФП без клапанных пороков сердца вызывает 90% инсультов. Среди 50% больных пороками сердца диагностируются тромбы УЛП. Эмболизация может возникнуть через несколько дней и даже недель после успешной КВ, поскольку сократимость ЛП восстанавливается через 1-3 недели. Есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов УЛП. Основные механизмы образования тромбов при ФП соответствуют постулатам теории тромбообразования Вирхова: 1) замедление тока крови, 2) дисфункция эндотелия со снижением тромборезистентности; 3) гиперкоагуляция.
Рис. УЛП как центр тромбообразования. Рис.Активация триады Вирхова в УЛП.
Значительные гемодинамические нарушения при ФП вызваны нерегулярными сокращениями желудочков и отсутствием эффективного сокращения предсердий с возникающим турбулентным кровотоком .Структурные и функциональные изменения в левом предсердии (LA) и придатке левого предсердия (LAA) влияют на их динамику кровотока и состояние коагуляции, значительно увеличивая риск образования тромба и последующей тромбоэмболизации. Увеличение гематокрита наблюдается уже в первые часы ФП. Активность тромбоцитов повышается через 10 минут ФП. Имеется ряд анатомических особенностей УЛП, способствующих тромбообразованию: его узкая конусовидная форма, а также неровность внутренней поверхности, обусловленная
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/