Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Пароксизмальная_форма_фибрилляции_предсердий

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
15.11 Mб
Скачать

При беременности ФП встречается редко и обычно связана с каким-либо заболеванием сердца, например, митральным стенозом, врожденным пороком сердца или гипертиреозом. Высокая ЧЖС может вызвать серьезные гемодинамические нарушения как у матери, так и у плода. По классификации Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США ( FDA ) дигидропиридиновые АКК и БАБ относятся к категории С , их прием связан с риском для плода [77].

.Атенолол отнесен к категории D. Согласно рекомендациям ВНОК-ESH-ESC кардиоселективные БАБ разрешены со второго триместра беременности, АКК разрешены с первого триместра.

Рекомендации по лечению ФП во время беременности [ 34 ] . Класс I.

1.Контроль ЧСС с помощью дигоксина, бета-блокатора или антагониста кальция (уровень доказанности С).

2.Электрическая КВ у больных с гемодинамической нестабильностью, возникшей вследствие аритмии . (уровень доказанности С). 3.Антитромботическая терапия (антикоагулянт или аспирин) на всем протяжении беременности у всех больных с ФП (за исключением изолированной ФП ). (уровень доказанности С).

Класс IIb.

1. Попытка ФКВ с использованием хинидина, прокаинамида или соталола у гемодинамически стабильных больных, у которых ФП развилась во время беременности

. (уровень доказанности С).

2.Назначение гепарина больным с факторами риска ТЭ во время первого триместра и последнего месяца беременности. НФГ можно назначить как в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе, достаточной для удлинения АЧТВ в 1,5-2 раза выше контрольного, или в виде периодических подкожных инъекций в дозе от 10 тыс. до 20 тыс. ЕД каждые 12 ч, подобранных таким образом, чтобы достичь удлинения АЧТВ в промежутках между инъекциями (6 ч после инъекции) в 1,5 раза выше контрольного (уровень доказанности В).

3. Данные в поддержку использования в этой ситуации подкожных инъекций НМГ ограничены . (уровень доказанности С).

4.Назначение непрямого антикоагулянта во втором триместре беременности у больных с высоким риском ТЭ. (уровень доказанности С).

Гипертрофическая КМП.

Существуют различные мнения относительно клинической важности ФП в рамках ГКМП. Систематические исследования по терапии ФП у больных с ГКМП немногочисленны, в лечении ФП при ГКМП используются различные ААП такие как дизопирамид, пропафенон и амиодарон.

Развитие ПФФП при ГКМП часто приводит к появлению или нарастанию симптомов застойной СН из-за потери вклада предсердий во внутрисердечную гемодинамику и укорочения диастолы. Поэтому урежение ЧСС и/или восстановление синусового ритма у большинства из этих больных является целесообразным [2].

Для урежения ЧСЖ при ФП основными препаратами являются БАБ . Применение

сердечных гликозидов (дигоксин) с этой целью возможно,

но гемодинамически менее

выгодно. Назначение верапамила и дилтиазема у больных

с обструктивной ГКМП

может вызывать серьезные осложнения (увеличение градиента давления в выносящем тракте ЛЖ, гипотензию и даже отек легких), поэтому их не следует применять или использовать крайне осторожно (начинать с небольших доз) при тщательном контроле за состоянием пациента.

Некоторые исследователи применяют амиодарон как для профилактики приступов ФП, так и для контроля ЧЖС. Применение электрической стимуляции для профилактики ФП не исследовалось, однако высокая частота ишемических инсультов у больных с ГКМП

и ФП оправдывает попытки восстановления и поддержания СР и применение АКТ. Из-за высокого риска аритмогенного действия некоторых ААП у больных с выраженной гипертрофией миокарда (мономорфная ЖТ, полиморфная ЖТ «torsades de pointes» ) купировать ФП при ГКМП надо амиодароном или ЭИТ.

Рекомендации

по лечению ФП у пациентов с гипертрофической КМП [ 2].

Класс I.

1.Лечить пациентов с ГКМП, у которых развивается ФП ОАК

( МНО 2-3) как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики ТЭ. ( Уровень доказательств: B)

Класс II a.

1.Назначить ААП для профилактики рецидивов ФП. Доступные данные недостаточны, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются . ( Уровень доказательств: C). Применение электрической стимуляции для профилактики ФП не исследовалось, однако высокая частота ишемических инсультов у больных с ГКМП и ФП оправдывает попытки восстановления и поддержания СР и применение ОАК.

Рекомендации по лечению

ФП у больных с заболеваниями легких.

Класс I.

 

1.При возникновении ФП

во время острого или обострения хронического легочного

заболевания первоначальные мероприятия должны быть направлены на коррекцию

гипоксемии и ацидоза.

(уровень доказанности С).

2.У больных с обструктивным заболеванием легких при возникновении ФП для контроля ЧСС предпочтительнее АКК ( АЛТИАЗЕМ или верапамил).

(уровень доказанности С).

3.Применение электрической кардиоверсии у больных с заболеванием легких и

появившейся гемодинамической нестабильностью вследствие

ФП .

 

 

 

 

(уровень доказанности С).

 

 

 

 

 

 

 

 

Класс III

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Использование теофиллина и агонистов бета-адренорецепторов у больных с

бронхоспазмом и развившейся

ФП.

(уровень доказанности С).

 

 

2.Использование БАБ, соталола, пропафенона и аденозина у больных с

обструктивным заболеванием легких и развившейся

ФП.

 

 

 

 

 

(уровень доказанности С).

 

 

 

 

 

 

 

 

Рекомендации по лечению ФП у больных ОКС [

76 ].

 

 

 

 

 

1. Внутривенное введение раствора амиодарона, БАБ .

(

Класс

IC).

2.Внутривенное введение раствора недигидроперидинового АКК верапамила,

 

дилтиазема .

 

 

 

 

 

( IIaC

).

3.Внутривенное введение раствора дигоксина.

 

 

 

(

IIbC

).

4.Флекаинид и пропафенон

не рекомендуются к применению.

(

IIIB ).

 

Рекомендации по лечению ФП у больных сахарным диабетом [

76

].

 

 

1. Лечение всех кардиоваскулярных рискфакторов: АГ,

 

 

 

 

 

гиперлипидемии.

 

 

 

( класс IC

).

 

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лечение ПФФП у пожилых.

Известно, что в пожилом и старческом возрасте вероятность побочного и проаритмогенного эффекта ААП значительно выше, чем у лиц молодого возраста. Это объясняется возрастными изменениями электролитного баланса - дефицита ионов калия и магния, изменениями регуляции нейро-эндокринной системы, замедления проводимости, снижения коронарного кровотока и развития ИБС. Все это может приводить к формированию электрической нестабильности миокарда. Возрастные изменения фармакокинетики ААП, удлинение периода полураспада, могут приводить к повышению концентрации ААП в миокарде, повышать вероятность проаритмий. Применение ААП IC класса нецелесообразно для купирования тахиаритмий при ХИБС и противопоказано больным с острой ишемией миокарда (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда). На фоне приема ААП класса I при

ФП у больных с органическим поражением сердца отмечено увеличение смертности: при лечении хинидином примерно в 3 раза (а при сопутствующей СН в 5 раз!).

При ФП у пожилых больных с органическими поражениями сердца ( клапанный стеноз , постинфарктный кардиосклероз ) лечение начинают с медленного внутривенного введения 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,025% раствора

дигоксина. При отсутствии эффекта через 30 мин. внутривенно вводят от 5 до 10 мл 10% раствора новокаинамида до получения эффекта (или до достижения суммарной дозы 1 г). При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, ухудшении состояния больного - ЭИТ.

Для купирования ФП у больных с систолической дисфункцией ЛЖ ( застойная сердечная недостаточность или ФВ<40%) не рекомендуется большинство ААП (высокий риск побочных эффектов). Исключение составляет амиодарон, который является безопасным даже для больных с выраженным структурным поражением миокарда [2 ]. Метаанализ 18 исследований показал, что его эффективность в восстановлении СР при внутривенном введении больным ФП составляет 55–85% [36]. Кроме того, длительное пероральное применение амиодарона (в течение 28 дней) ассоциируется с конверсией ФП у 15–40% больных [2 ].

Имеется довольно большое количество публикаций, в которых указывается на достаточно высокую эффективность купирования ФП антиаритмиком IС класса пропафеноном как при внутривенном, так и пероральном применении. В 12 –ти плацебо-контролируемых исследованиях, в которых больным с ФП пропафенон назначали перорально однократно

(600 мг) , но не позднее чем через 48 ч от начала приступа, отмечено, что он восстанавливал СР в 56–80% случаев [36]. Эффективность пропафенона при ФП (однократный пероральный прием 600 мг, наблюдение 8 ч) составляет около 75% [37]. Эффективность ААП III класса нибентана при ФКВ трепетания предсердий и ФП составляет более 80%, аритмогенные эффекты : 2,9% ЖТ «torsades de pointes» и 7,8%- брадикардии [38]. Поэтому нибентан следует применять только в отделениях кардиологии под ЭКГ контролем. Противопоказаниями для его назначения являются: удлинение интервала QT, СССУ, сердечная недостаточность [ 39].

Прочие варианты. ФП алкогольно-токсического генеза.

Высокой противоаритмической активностью обладают внутривенные вливания хлорида калия: 20 мл 4 % раствора хлорида калия в 150 мл 5 % раствора глюкозы вводят со скоростью 20-30 капель / мин.; у 2/3 больных оказываются достаточными 1-3 таких инфузий (Узилевская Р.А., Гришкин Ю.Н. 1982). При выраженной тахикардии добавляют 0,125 мг дигоксина. Внутрь можно применить 40 мг анаприлина . Пропанорм в дозе 450 мг однократно купировал ФП в 68% случаев. Амиодарон

в нагрузочной дозе 10 мг\кг

МТ в\венно купировал ФП в 56% случаев, под

контролем интервала QT

( Миллер О.Н. ).

При магнийзависимой

ФП

(доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного

интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат ), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма , вводимый в/в в течение 10-15 мин. в дозе 400-800 мг магния ( 20-40 мл 10% или 10-20 мл 20 % раствора ).

У здоровых людей, возбудимых, с неустойчивой нервно-вегетативной регуляцией, короткие приступы ФП проходят спонтанно. Можно рекомендовать прием 40 мг анаприлина под язык и повторение той же дозы через 1,5-2 часа; назначение седативных препаратов.

ФП на фоне ИВР. Наличие ЭКС не препятствует назначению ААП, проведению КВ. Кроме того, по показаниям проводится ЭИТ с наложением электрода ниже ИВР. ЭКС защищен от электрическог разряда.

Рецидивирующая ПФФП.

У большинства больных с ФП (за исключением пациентов с послеоперационной ФП) рано или поздно происходит рецидив. Появление ФП может быть в первые 4 недели после КВ ( время нормализации ПД в предсердиях), так и после (Kirchof P.).Уже в

течение 1 года после восстановления СР

без профилактического лечения рецидивы

ФП развиваются у 75% больных [91].

 

Среди факторов риска частого рецидива

ПФФП отмечают женский пол и

органические заболевания сердца. Другие факторы риска рецидивирования ФП: увеличение предсердий и ревматические пороки сердца, причем некоторые из выше указанных факторов взаимосвязаны (например, длительность ФП и размер предсердий). Частые рецидивы ФП могут оказывать негативное влияние на психический статус пациента. Ожидание пароксизма, повторение алгоритма оказания медицинской помощи могут вызвать тревогу, депрессию, стресс, снизить качество жизни, что потребует своевременной психологической коррекции.

Лечение рецидивирующей ПФФП.

При коротких ФП с минимальными симптомами ААП принимают амбулаторно. Госпитализация требуется, если появление ФП сопровождается тяжелыми симптомами. В обеих ситуациях необходимы меры по контролю ЧСС и предупреждению ТЭ. На первом этапе могут быть эффективными многие ААП. Первоначальный выбор препарата должен основываться на соображениях безопасности . Надо подчеркнуть , что данные рандомизированных исследований ААП при ФП немногочисленны, рекомендации по выбору конкретного препарата основаны преимущественно на

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

соглашении\ консенсусе экспертов и при появлении новых фактов в будущем могут быть подвергнуты изменениям.

Группа больных с неэффективной противорецидивной терапией амодароном характеризуется ( Кличева О.Б.) достоверно большими величинами тМЖПд и/или тЗСЛЖд, иММЛЖ. Самостоятельное значение в прогнозировании рецидивов ФП также имеют увеличения индексированных объемов ЛП и ЛЖ. Вероятность развития рецидивов ФП выше у больных: а) с частотой предшествующих пароксизмов не менее 1 раза в неделю; б) с продолжительностью последнего эпизода персистирования ФП более 5 месяцев.

Рецидивирующая пароксизмальная

 

ФП

Симптоматика отсутствует или

Инвалидизирующие симптомы ФП

минимально выражена

 

Антикоагулянты и контроль

Антикоагулянты и контроль

желудочкового ритма*

желудочкового ритма*

(при необходимости)

(при необходимости)

 

Не назначают препараты для

Терапия ААП *

 

профилактики ФП

 

 

Абляция при неэффективности

 

терапии ААП

Таблица

 

При повторно возникающих неосложненных ФП, обычно у больных, знающих о своем основном заболевании и виде нарушения ритма, лечение возможно на дому, как правило, с препарата, который ранее помогал больному (Mudge G.H. ,2001) . Можно применить тактику « таблетка в кармане ». В любом клиническом варианте в связи с трудностью прогноза состояния (переход в осложненные нарушения ритма) - должна быть готовность к проведению ЭИТ.

Спонтанное восстановление СР и возобновление ФП после кардиоверсии.

О частоте спонтанного восстановления СР во многих исследованиях отдельно не сообщалось, тем не менее судить о ней можно по частоте восстановления СР в группе плацебо. В работах по медикаментозной кардиоверсии частота спонтанного восстановления СР в группе плацебо колебалась от 0% до 76%. Из 21 плацебоконтролируемого исследования в 5 частота спонтанного восстановления СР была равна 0%, в 10—от 1 до 33%, а в 6- превышала 33%. Частоту возобновления ФП после успешной КВ можно оценить по ряду работ, посвященных ФКВ. По данным многих исследований через три месяца после кардиоверсии СР сохранялся менее чем у 50% больных. Столь разные результаты скорее всего объясняются различиями между подбором больных. В некоторых исследованиях участвовали больные с дилатацией ЛП, ИБС, АГ, пороками сердца, при этом не ограничивалась давность пароксизма ФП. Немалую роль играет также возраст больных. Однако сказать, какие именно параметры в наибольшей мере влияют на частоту спонтанного восстановления СР и возобновления ФП, по этим исследованиям невозможно [65 ].

Табл. Рецидив ФП после КВ ( A. John Camm).

Табл. Антиаритмические препараты для предупреждения эпизодов ФП после кардиоверсии.

Изменено (с разрешения): Lafuente-Lafuente C., Mouly S., Longas-Tejero M.A. et al. Antiarrhythmic drugs for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation: a systematic review of randomized controlled trials // Arch. Intern. Med. - 2006. - Vol. 166. - P. 719-728.

Табл. Вероятность отсутствия возвратной ФП при амиодароне и соталоле .Canadian Trial of Atrial Fibrillation (CTAF) (А) и Sotalol Amiodarone Atrial Fibrillation Efficacy Trial (SAFE-T) (Б). Amiodarone versus sotalol for atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - P. 1861-1872.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Рецидивирующая персистирующая ФП.

Больные с минимальными симптомами, подвергнутые по крайней мере одной попытке восстановления синусового ритма, могут быть оставлены с ФП после подбора терапии по контролю ЧЖС и предупреждению ТЭ. Если симптомы, возникающие при ФП, свидетельствуют о предпочтительности удержания СР , до кардиоверсии в дополнение к препаратам для контроля ЧЖС и антикоагулянтам, следует назначить ААП. В дальнейшем для удержания СР целесообразно продолжить прием ААП. Больным с частыми рецидивами ФП (более одного эпизода в месяц) показан длительный, практически постоянный прием ААП из-за опасности истощения СУ . Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости комбинированной терапии уменьшенными дозами пропафенона и БАБ или АКК недигидропиридинового ряда. В отдельных случаях также может использоваться комбинация пропафенона с амиодароном [ 67 ].

Табл.Лечение рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей ФП.

Пароксизм трепетания предсердий ( ТП ).

В основе ТП лежит механизм macrore-entry. При выраженном нарушении гемодинамики показана ЭИТ разрядом 100 Дж.. Риск развития эмболических осложнений после ЭИТ составляет 2,2%. [80 ] . Эффект чрезпищеводной ЭКС достигает 82%. Результативность РЧА нижнего перешейка достигает 90% при наблюдении в течении трех лет. Paydak H. (1998) при наблюдении через 20 месяцев после РЧА регистрировал ПФФП у 25% пациентов.

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.В большинстве случаев при АВпроведении 2:1 и выше (АВБ II ст. Тип III ) пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку ААП, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного. Если ТП длится

более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии ОАК перед электрической или медикаментозной кардиоверсией. Вероятность развития эмболических осложнений в 2-3 раза ниже, чем у больных с ПФФП.

8.7. Подбор ААП по данным ВРС.

Роль вегетативного дисбаланса в запуске и поддержании пароксизмов ФП является

доказанной , однако до сих пор недостаточно изучены возможности спектрального

анализа ВРС в рациональном выборе антиаритмической терапии с учетом вегетативного

статуса у больных с ФП.

8.7.1. Анализ ВРС при ИБС у пациентов с ПФФП проводится на фоне синусового ритма и не имеет принципиальных отличий от общепринятого. У больных с частыми пароксизмами ФП установлена неустойчивость вегетативного контроля ритма сердца:

1\повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС, повышение rMMMD\н , rMSSD\ в, rMSSD\д , NN100\н , pNN100,

2\ высокая наджелудочковая эктопическая активность.

При этом сохранялась активность симпатического отдела ВНС [124 ] . Увеличение показателей ВРС : SDNN, SDANN, SDNNi, RMSSfl, NN 50 можно рассматривать как благоприятный прогностический признак [39 ] .

При выполнении ортостатической пробы установлено снижение вегетативного обеспечения, напряжение механизмов регуляции ритма сердца - переход с нейрорефлекторного на гуморально-метаболический уровень ( Гизатулина Т.П. )

В группе пациентов, получавших β-адреноблокаторы, одновременно с антиаритмическим действием отмечается рост ВРС, что свидетельствует о положительном влиянии на ВНС. Достижение эффекта при пароксизмальной ФП с помощью препаратов 3-го класса сопровождается менее выраженным увеличением показателей. При этом прирост на 20% и более на фоне положительного результата свидетельствует о стойкости клинического ответа. Снижение вариабельности в процессе дальнейшего наблюдения до исходных величин или менее, в первую очередь, SDNNi, RMSSD NN 50, предшествует утрате эффекта при лечении как β-адреноблокаторами, так и препаратами 3-го класса.

Влияние средств 1-го класса (этацизин, пропафенон ) на ВРС неоднородно. Прием этацизина не сопровождается изменением ВРС по сравнению с исходными данными. На фоне применения пропафенона отмечается тенденция к повышению ВРС, при этом имеет место снижение показателей до исходных или даже ниже за 1-1,5 месяца до утраты антиаритмического эффекта.

Таким образом, на фоне ИБС с ПФФП при снижении исходных значений ВРС по сравнению с нормой лечение целесообразно начинать ААП 2 или 3-го класса. Увеличение RMSSD,SDNNi и NN50 является прогностическим критерием стойкости положительного ответа. Выявляемое в процессе терапии снижение показателей является предиктором утраты эффекта, что требует своевременной коррекции схемы лечения. При отсутствии положительного результата возможно назначение ААП 1-го класса. Если нет брадикардии, желательно их сочетание (особенно этацизина) с β- адреноблокаторами, доза которых подбирается с учетом ЧСС. При нормальных исходных данных ВРС анализируют другие факторы (состояние проводящей системы сердца, ионный баланс, результаты ЭхоКГ).

У больных с частыми пароксизмами ФП наблюдались более низкие показатели активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ( RMSSD, NN50, pNN50% ) по сравнению с больными с редкими пароксизмами ФП по данным 48-часового мониторирования ЭКГ по Холтеру ( Абрамова А.А., Матвеев В.В., Подзолков В.И. ).

Townend установил [58 ] , что пропафенон и флекаинид (но не амиодарон) уменьшают временные характеристики ВСР у пациентов с хроническими желудочковыми

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

аритмиями. В другом исследовании [59] пропафенон уменьшал ВСР и подавлял НЧ компонент в большей степени, чем ВЧ, приводя к существенному уменьшению отношения НЧ/ВЧ компонентов. Флекаинид, а также энкаинид и морицизин, снижали ВСР у постинфарктных больных, однако наблюдение не выявило корреляции между этими изменениями и смертностью. Таким образом, ряд ААП , ассоциируемых с увеличением смертности, способны снижать ВСР. Однако неизвестно, имеют ли эти изменения ВСР какое-либо прямое прогностическое значение.

8.8.Комбинированная фармакотерапия ФП.

Терапия больных с нарушениями ритма может осуществляться с помощью нескольких групп ААП, которые имеют различный механизм действия [61 ]. В ряде случаев врачу приходится прибегать к сочетанию ААП : это может быть обусловлено неэффективностью предшествующей терапии или. чаще всего поспешностью врача в желании быстрого купирования острого нарушения ритма. Напомним: прежде чем перейти к назначению комбинации ААП , необходимо тщательно оценить эффект каждого лекарственно средства в отдельности. Допустимыми и рациональными сочетаниями ААП считаются:

- амиодарон + препарат класса I «С» (этацизин, пропафенон, аллапинин) -амиодарон + бета-блокатор + препарат класса I «С» (этацизин, пропафенон ) . -соталол + препарат класса I «С» (этацизин, пропафенон)

-бета-блокатор + препарат класса I «С» (этацизин) -БАБ и представители 1А или 1В класса ;

-препараты 1А и 1В класса;

-сердечные гликозиды и хлористый калий;

- сердечные гликозиды и БАБ ; - препараты первой группы и транквилизаторы.

К опасным сочетаниям ААП относятся:

-амиодарон и БАБ, --амиодарон и сердечные гликозиды,

-верапамил и препараты 1А и 1С классов, -верапамил и БАБ, -хинидин и амиодарон,

-хинидин и сердечные гликозиды.

Для более успешного выбора ААП следует учитывать спектр действия в соответствии с формой аритмии:

-к препаратам преимущественно эффективным у больных с наджелудочковыми аритмиями относятся: АТФ, верапамил;

-к препаратам, оказывающим избирательное действие в отношении желудочковых аритмий, относятся: лидокаин, тримекаин, мекситил;

-к препаратам, эффективным как в отношении желудочковой, так и при наджелудочковой аритмии, относятся: амиодарон, обзидан, новокаинамид, ритмилен,этацизин, аллапинин.

Специфические показания существуют для:

-дифенина (дигиталисная интоксикация), -препаратов калия (гипокалиемия),

-сульфата магния (аритмогенные нарушения ритма, в частности, «пируэтная желудочковая тахикардия» ), -адреностимуляторов (атриовентрикулярная блокада, резкая брадикардия) [113 ].

8.9.Резистентность ФП к медикаментозному лечению.

Резистентность ААП к ФП достигает 40-60%, и нет никакого влияния на показатель выживаемости. Исходная нечувствительность к ААП может быть связана с характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного ААП с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос

требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы ( Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В. ). Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности ФП к лекарственной терапии являются :

1 \ снижение фракции выброса, 2\ аневризма левого желудочка,

3\ сопутствующая недостаточность митрального клапана,растяжение кольца клапана, 4\увеличение КДО ЛЖ, 5\диастолическая дисфункция ЛЖ, 6\ ишемия предсердий, 7\перерастяжение предсердий,

8\увеличение внутрипредсердного давления, 9\критическая масса предсердий, 10\сферичность камер сердца. 11\укорочение рефрактерности предсердий, 12\повышенный тонус блуждающего нерва.

Купирование ФП значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия [41,42 ,43] Однако для амиодарона не выявлено четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП [ 44 ]. Барт Б.Я. и соавторы [45] отмечают, что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см . Антонченко и соавт. [ 46 ] показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с ФП также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии. Имеются указания на резистентность к терапии ФП у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [ 47,48 ] .

При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [48 ] .

Выводы* 1.Среди факторов, формирующих рефрактерность к лекарственному антиаритмическому

лечению , наиболее значимы те, которые характеризуют тяжесть поражения миокарда: обширные постинфарктные рубцы, хроническая аневризма левого желудочка, низкая фракция выброса, тяжелая симптоматика недостаточности кровообращения.

2. Рецидивирующая ФП составляет значительную часть сердечной патологии, требующей существенного расхода материальных и интеллектуальных ресурсов на лечение больных (М.С.Кушаковский, 1999; С.А.Бойцов, 2001; F.M.Turazza, M.G.Franzosi, 1997). Несмотря на активный поиск принципов купирования ФП, прогрессирующее распространение тахиаритмии свидетельствует о необходимости новых подходов к разработке средств лечения и профилактики этого нарушения ритма.

8.10.«Upstream» терапия.

На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что использование антиаритмической терапии имеет ограниченную эффективность и сопряжено со значимым риском возникновения проаритмических и органно-токсических эффектов. Эти ограничения в применении ААП послужили толчком к разработке новых специфических терапевтических стратегий. Одна из них - возможность подавления ФП с помощью препаратов, не относящихся к ААП, так называемая «upstream» терапия. Под этим термином понимают лечебную тактику, целью которой является модифицирующее лечение основного заболевания, приводящего к ФП путем дезорганизации гемодинамики или развития предсердной патологии (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/