6 курс / Кардиология / Пароксизмальная_форма_фибрилляции_предсердий

(Iglesias-Garriz I.). ФП в последнее время уделяется особое внимание, поскольку она нередко сопровождается тромбоэмболиями, среди которых 75 % вызывают различные цереброваскулярные нарушения . ФП увеличивает риск инсульта в 5-7 раз в общей популяции[ 135 ]. 20% всех инсультов протекают на фоне ФП. Среди больных инсультом и ФП 18% имеют пороки сердечных клапанов. 30% всех инсультов относят к криптогенным. Не исключено, что их причиной явилась не диагностированная, бессимптомная ФП. Инсульт, как самая важная причина смерти возникает в 1,5% случаев у пациентов 50–59 лет и в 30% случаев у пациентов 80–89 лет. Увеличение риска инсульта было описано при чистой ФП ( nonvalvular AF), без патологии митрального клапана , только у пациентов старше 60 лет . Эмболии в большой круг кровообращения при ФП выявляются у 4-6% пациентов ежегодно . Инсульт возникает чаще у женщин, чем у мужчин, имевших ФП. Бессимптомные эмболии у больных ФП могут привести к когнитивным нарушениям и сосудистой деменции. На фоне ФП инсульт протекает тяжелее и в 2 раза чаще приводит к смерти [ 83 ]. Увеличенный риск летального исхода наиболее высок при перманентной форме ФП, хотя и при непостоянных ФП летальность увеличивается в 1,5-2 раза . Табл. Распространенность ФП среди лиц разных возрастных групп, у мужчин и женщин.

Табл. Прогноз для США в 2050г-рост больных ФП старше 40 лет.

3. Этиология ФП.

Следующие факторы способствуют возникновению ФП.

1.Повышение давления в предсердиях. а\Дисфункция миокарда.

б\Врожденые и приобретенные пороки сердца. в\Системная АГ или легочная гипертензия. г\Внутрисердечные опухоли.

д\ТЭЛА. е\пневмонии. ж\ХОБЛ. е\опухоли легких.

2.Инфильтративные или воспалительные заболевания миокарда. а\Перикардиты.

б\Миокардиты. в\Амилоидоз. г\Опухоли сердца.

3.Фиброз миокарда предсердий.

а\Возрастной. б\Патологический.

4.Интоксикации. а\Алкоголь. б\Окись углерода.

в\Отравляющие газы. г\кокаин.

5.Повышение активности n.Simpaticus.

6.Повышение активности n.Vagus.

7.Хирургические операции.

а\Операции на сердце. б\Полостные операции. 8. Нейрогенная ФП.

9.Спортсмены.

10.Каналопатии.

11.КМП.

12.Синдром апноэ во сне.

13.Ожирение.

14.ИБС.

15.Сахарный диабет.

16.ХПН.

17.Метаболические нарушения: а\применение симпатомиметиков, б\гипертироз, в\снижение калия, магния, кальция.

18.Синдром WPW.

19.СССУ.

20.ХСН ФК II-IV NYHA, включая тахи-КМП.

21.Идиопатическая .

22.Наследственные нарушения соединительной ткани(синдром Марфана,марфаноидная внешность).

Табл.Причины ФП.

Табл. Факторы риска ФП и маркеры [172] .

Факторы риска, сопутствующие сердечно сосудистые заболевания Частота

Успешное лечение основного заболевания может устранить ФП . Структурные заболевания сердца среди больных ПФФП встречаются в 50% случаев, среди больных перманентной ФП- в 70%. Временная послеоперационная ФП может быть вызвана высокой активностью симпатической нервной системы. Катехоламины и серотонин вызывают аритмию в трабекулах предсердий у пациентов с синусовым ритмом , но возникают ли эти аритмии у пациентов с хронической ФП, неизвестно. Актуальность этих аритмий in vitro подтверждается клиническими данными о том, что высокая активность симпатической нервной системы во время и после операции на сердце вызывает преждевременные удары и преходящий послеоперационный ФП примерно у трети пациентов.182). что у существенной части пациентов с послеоперационной ФП пароксизмы регистрируются и спустя достаточно продолжительное время после вмешательства. Вероятно, в случае подтверждения полученных данных в более крупных исследованиях они могут стать основанием для пересмотра тактики антикоагулянтной терапии у пациентов с послеоперационной ФП.

Генетические исследования являются магистральными для изучения патогенеза и лечения аритмий[171]. Генетические аномалии приводят к нарушениям электрофизиологии миокарда при нормальной структуре . Доказана роль мутации гена PRKAG, кодирующего предсердный натрий-уретический пептид, гена натриевых каналов SCN5A, гена калиевых каналов. Описаны мутации в семьях с аутосомно-доминантной ФП, включая KCNQ1, KCNJ2, KCNE2, KCNA5, NPPA.

Каналопатии, приводящие к ФП, вызваны мутациями генов сердечного коннексина 40 и 43 с номерами GJA1 ,GJA5 [126 ] . Известно, что мутации в хромосоме 10 (g22– 24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев ФП . Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 года и 46 лет от ОНМК.

Benjamin et al. провели метаанализ полногеномных исследований ассоциаций ФП в 5-ти когортах. Авторы установили значительную связь между SNP rs17042171 150 kb и транскрипцией фактора гена PITX2 gene (комбинированный относительный риск 1,65, P = 3,9 x 10(-63)). Daniela Husser et al. проверили гипотезу о том, что полиморфизм единственного нуклеотида (SNP) связан с рецидивами ФП после катетерной аблации. Авторы пришли к выводу, что полиморфизм в хромосоме 4q25 модулирует риск рецидивов ФП после катетерной аблации. Это находка указывает на потенциальную роль генотипа при подборе пациентов на аблацию ФП. Hodgson-Zingman et al. провели анализ сцепления, в котором исключались уже известные локусы ФП. Они получили значение 3,56 маркеров D1S2667 по пиковой шкале и провели картирование гаплотипа в хромосоме 1p36-p35, связанного с ФП. Авторы картировали хромосому 1p36-p35 и идентифицировали гетерозиготную мутацию типа «frameshift» в гене, кодирующем натрийуретический пептид. У пациентов с этим типом мутации было обнаружено повышенное количество циркулирующего ANP, а на изолированной модели сердца было показано укорочение ПД, что может послужить субстратом для ФП. Gretarsdottir et

al. показали значительную ассоциацию между кардиоэмболическим подтипом ишемического инсульта и rs2200733 (отношение шансов 1,54; p = 8,05 x 10(-9)). Никакие другие варианты не ассоциировались с ишемическим инсультом.

Синдром Марфана и марфаноидная внешность являются предикторами ФП у лиц старшего возраста (Земцовский Э.В.).

Среди причин ФП в 19,2% случаев присутствуют пороки клапанов сердца, в 4%- дилатационная КМП, в 1,2% гипертрофическая КМП, 15,4% -ИБС, 9,8% - АГ, 0,8%-

гипертироз. По данным the Central Registry of the German AFNET у 5,1% больных ФП были клапанные пороки. У больных АГ растяжение ЛП может появиться раньше гипертрофии ЛЖ . У больных аортальным стенозом ФП может быть признаком прогрессирования, является независимым фактором риска[168] .

Рис. Риски ФП при АГ.

Заболеваемость ФП при инфаркте миокарда колеблется от7% до 21%, что увеличивает риск смертности на 40% , риск внутрибольничных инсультов до 3,1% Появление ФП спустя 30 дней от начала ИМ служит прогностическим индикатором высокого риска смерти в 2,5 раза , двукратного увеличения числа госпитализаций, риска повторного ИМ. Это маркер ухудшения сердечной функции, перегрузки объемом, систолической дисфункции, тяжелой ХСН (Am Heart J. 2013;166(4):753-759).

Среди больных аневризмой МПП в 26% случаев присутствовала ФП. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердцa. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Субклинические же формы дисфункции щитовидной железы вызывают аддитивный эффект у больных ФП ( Selmer ). Фактором риска установлен уровень ТТГ на нижней границе, Т4 на верхней границе нормы. Обсуждаются также и другие причины – ПМК с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и

идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома WPW. Swartz M.F. установил повышение уровня пептидов PICP, PIIINP в сыворотке крови у больных без ФП перед операцией АКШ , что позволит выделить группу риска появления фиброза ЛП и постоперационной ФП.

Еще одним ФР , который играет большую роль во многих случаях появления ФП , является употребление алкоголя.Алкоголь и ацетальдегид угнетают потоки кальция, что приводит к укорочению времени потенциала действия. Известен так называемый синдром «праздника сердца» ( Holiday-heart-Syndroms ), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной КМП после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели. Возможно, этим объясняется факт, что у мужчин ФП встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя вызывает ФП . При впервые выявленном эпизоде ФП употребление алкоголя является причиной примерно у 35% больных, в т.ч. среди лиц моложе 65 лет – у

сердца, следует выделить: расширение предсердий, укорочение рефрактерного периода, замедление предсердной проводимости, повышенную уязвимость к экстростимулам, фрагментированной электрической активности, в частности поздних предсердных потенциалов на ЭКГ высокого разрешения, а также нейро-вегетативные воздействия на сердце, гипокалиемию и гипомагнезиемию. T. Tomizawa ( Ibaraki Prefecture, Japan)

обследовал 75350 мужчин в течение 7 лет. По анализу ЭКГ установлен достоверный рост случаев ФП в группах употреблявших алкоголь (1.72% , p<0.05) и бросивших курить ( 2.09% ,p<0.001).

При исследовании 10 млн. пациентов без ФП в Ю.Корее (

установлено, что пациенты, которые пьют один раз в неделю, показали самый низкий риск [отношение рисков (HR) 0,933, 95% доверительный интервал (CI) 0,916–0,950]. Те, кто пьет каждый день, имели самый высокий риск возникновения новой ФП (ЧСС 1,412, 95% ДИ 1,337–1,453) соответственно. Тем не менее, количество употребляемого алкоголя за сеанс употребления алкоголя не имело какой-либо четкой связи с вновь возникшей ФП. Независимо от того, превышало ли еженедельное употребление алкоголя 210 г, частота употребления алкоголя была в значительной степени связана с риском возникновения новой ФП.

Исследование Gregory M. Marcus показало, что даже один стакан вина или пива связаны с

увеличением риска приступа AF в два раза в течение четырех часов после выпивки. Прием двух и более порций алкоголя (одна порция – эквивалент 10 грамм чистого спирта) увеличивали этот риск в три раза.

За четыре недели исследования приступы AF были зафиксированы у 56 человек. Оказалось, что увеличение концентрации алкоголя в крови на каждые 0,1% повышает риск приступа на 40% на 12 часов. В целом, средняя концентрация алкоголя в крови за время исследования также оказалась фактором, предсказывающим риск возникновения аритмии.

кофе. Утановлено защитное влияние кофе на ССЗ.

Табл.Этиология ФП. Риск-факторы: клапанные пороки, возраст,АГ (A. J. Camm).

Табл. Рост случаев ФП среди употребляющих алкоголь и бросивших курить

(T. Tomizawa, European Heart Journal, 2012 ).

Figure 2 Post-operative factors resulting in supraventricular and

ventricular arrhythmias in congenital heart disease ...

EP Europace, Volume 20, Issue 11, November 2018, Pages 1719–1753, https://doi.org/10.1093/europace/eux380

The content of this slide may be subject to copyright: please see the slide notes for details.

Курение табака в сравнении с некурящими увеливает риск ФП на 32%. У бросивших курить на 9%. Относительный риск наличия ФП выше на 17, 32 и 45% соответственно при выкуривании ежедневно 10, 20 и 30 сигарет по сравнению с некурящими (Dagfinn Aune). Здесь нет прямого действия табака на миокард. Табакокурение увеличивает риски СД, АГ, ИБС, ХСН,

вызывая фиброз миокарда. ФП может оказать ( ESC 2018 )глубокое влияние на качество жизни и отдаленные результаты, а депрессия, связанная с ФП, может ухудшить симптомы и клиническое течение этого состояния. Депрессия связана с повышенной воспалительной и адренергической активностью и снижением вариабельности сердечного ритма (ВСР), которая является нормальной вариабельностью сердечного ритма. Эти факторы могут сократить рефрактерные периоды предсердий, вызвать ФП и стимулировать субстрат, который увековечивает ФП, предлагая механизм для наблюдаемой ассоциации депрессии с ФП. Депрессия была связана с почти трехкратным увеличением вероятности рецидива ФП после успешной электрической кардиоверсии и было показано, что негативные эмоции вызывают эпизоды ФП у лиц с пароксизмальной ФП. Кроме того, негативные жизненные события, такие как смерть партнера, были связаны с временно повышенным риском возникновения ФП. Однако противоположный путь также может быть верным, так как ФП может оказывать существенное влияние на риск или ухудшение депрессии. Таким образом, ФП может вызывать депрессию и тревогу у