6 курс / Кардиология / Желудочковые_нарушения_ритма_сердца

одновременно­ имеющихся у больного прогностически неблагоприятных признаков­ . Показатели летальности невелики (около 1 % в год) в группе больных­ , не имевших неблагоприятных признаков, но резко возрастают (до 50 % в год) при наличии двух и более факторов неблагоприятного прогноза­ заболевания.

Все это свидетельствует о необходимости проведения комплексного обследования больных, перенёсших ИМ, для адекватной оценки прогноза­ заболевания и соответственно для построения полноценной терапевтической­ стратегии. При этом следует подчеркнуть, что большинство работ­ по постинфарктной риск-стратификации носят популяционный характер­ , опираясь либо на ретроспективный, либо на проспективный анализ. Однако, несмотря на значительный вклад этих исследований в опреде­ ление влияния тех или иных факторов на характер течения ИМ, точное определение риска для конкретного пациента на основании результатов­ этих работ пока ещё невозможно. Ярким подтверждением этому могут служить данные уже упомянутого исследования Moss A.J., Bigger J.T., Odoroff C.L., из которого следует, что число умерших

сналичием­ крайне неблагоприятных признаков (например, с ФВ менее 20 %) составляет лишь небольшую часть (16 %) всех летальных исходов в обследуемой популяции. Более же половины умерших больных не имели сложных видов ЖА, а ФВ у них превышала 35 %. Поэтому Kelly О. подчеркивал необходимость продолжения исследований

сучетом индивидуальных­ особенностей каждого пациента, а Leasch М. считает­ , что на настоящий момент основной задачей является не только решение­ вопроса о способах продления жизни больных, имеющих уже известные выше перечисленные неблагоприятные признаки, но и поиск других причин, приводящих к дестабилизации заболевания, повторного ИМ и смерти больных «видимо здоровой» популяции. Всё это определяет­ целесообразность углубления поиска с учётом новых данных о пато­ физиологии ИБС и новых диагностических возможностей. В этой связи особый интерес представляют данные о влиянии на характер течения ИМ состояния высшей нерв-

81

ной деятельности функциональной активности­ тромбоцитов и липидного спектра крови, играющих решающую роль в патогенезе атеросклероза и ИБС.

4.7.\ агнитно-резонансная томография

Достижения в МРТ сердца делают возможным использование этой процедуры в оценке структурных и функцио­ нальных изменений во время работы сердца. Прекрасная разрешающая способность, полученная с помощью современных технологий, позволяет точно определять размеры камер сердца, массу левого желудочка и желудочковую функцию. Это имеет особую ценность в диагностике пациентов с подозрением на АДПЖ, у которых МРТ предоставляет прекрасную возможность оценить размеры правого желудочка, функцию и регионарное движение стенок, и, что очень важно, позволяет обнаружить жировую инфильтрацию внутри миокарда правого желудочка. Правожелудочковая ангиография также может быть полезной. Сердечная МРТ всё шире применяется для диагностики ишемии (аденозин- и добутамин-стресс эхокардиография) и количественного установления зон инфаркта/фиброза, являющихся субстратом для ЖТ. Цена и доступность сердечной МРТ становится более конкурентоспособной. Сердечная МРТ может снабжать ценной информацией о состоянии сердца в течение одного исследования. Важно использовать его в сочетании со всеми способами визуализации, поскольку точная интерпретация полученных данных чрезвычайно полезна.

4.8. Компьютерная томография сердца

Как и МРТ, поле применения КТ значительно расширилось с развитием быстрых сканеров с высоким разрешением, что позволяет получить томографическое изображение сердца и сосудов. Эти системы позволяют более точно количественно оценивать объёмы левого желудочка, ФВ и массу миокарда с результатами, сравнимыми с МРТ, но в дополнение снабжают информацией о накоплении кальция в коронарных артериях. Большинство сердечных патологий, ассоциированных с жизнеопасными ЖА или ВСС, хорошо распознаются с помощью

82

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ЭхоКС. КТ может использоваться у избранных пациентов, у которых оценка сердечных структур затруднительна с помощью ЭхоКС и МРТ недоступна. В настоящее время нет доказательств выгоды визуализации коронарных артерий методом КТ у пациентов с ЖА.

4.9. Радионуклидные исследования

Изучение миокардиальной перфузии с использованием однофотонной эмиссионной КТ при нагрузках или с фармакологическими агентами используется у отдельного контингента пациентов, у которых подозреваются ЖА, индуцируемые ишемией, и которые не способны выполнить тест с физической нагрузкой, или имеют аномалии ЭКГ в покое, затрудняющие выявления ишемии. Оценка миокардиальной перфузии методом однофотонной эмиссионной КТ также используется для оценки жизнеспособности миокарда у пациентов с ЛЖ дисфункцией, перенёсших ИМ. Точное определение ФВ возможно методом регулируемой радионуклидной ангиографии (множество послойных сканов) и вследствие этого, полезно для пациентов, у которых измерение невозможно методом ЭхоКС.

4.10.Коронарография

Упациентов с ЖОНРС или выживших после ВСС коронарография играет важную диагностическую роль в установлении или исключении значимой обструкции коронарных артерий. Эта процедура является частью диагностического обследования пациентов, особенно если они имеют промежуточный или высокий риск вероятности ИБС.

4.11.Методы оценки сократительной функции миокарда

Как указывалось выше, состояние миокардиального резерва играет очень важную роль в определении характера течения ИМ и прогноза жизни больных. Последним фактом объясняется повышенный интерес исследователей к разработке доступных и информативных методов диагностики ранних (доклинических) форм СН.

83

Наиболее адекватно состояние сократительной функции миокарда позволяют оценить такие инвазивные методы, как разведение красителей, ангиографическая вентрикулография, прямое измерение внутрижелудочкового давления и другие. Однако внедрение их в широкую медицинскую практику проблематично из-за дороговизны оборудования, необходимости создания условий хирургической операционной, наличия специального подготовленного персонала и высокой вероятности осложнений. Необходимо также отметить, что по данным некоторых авторов, кроме известной травматичности для больного, инвазивные методы оценки внутрисердечной гемодинамики отличаются невысокой воспроизводимостью, а в ряде случаев сама прямая вентрикулография приводит к искажению реального состояния функциональной активности ЛЖ. В связи с этим наиболее перспективным представляется разработка неинвазивных методов оценки кардиодинамических показателей [139].

В последние годы с этой целью всё шире используется ЭхоКГ. Изучение прогностической значимости различных параметров ЭхоКГ показало, что наиболее высокую предсказательную ценность для больных, перенёсших ИМ, имеет значение ФВ. Было показано, что снижение ФВ в покое является предиктором неблагоприятного прогноза после ИМ. Кроме того, в некоторых исследованиях прослежено отрицательное влияние на характер течения заболевания, нарушение таких показателей, как скорость циркулярного укорочения миокардиальных волокон, ударного индекса, конечно-систолического и конечнодиастолического объёмов, а также наличие дискинезии и акинезии миокарда. И всё же, сравнительный анализ информативности различных параметров ЭхоКГ, проведённый рядом авторов, свидетельствует о том, что ФВ наиболее адекватно отражает функциональную активность миокарда и является более надёжным маркером вероятности неблагоприятного исхода ИМ.

Говоря о прогностической значимости состояния сократительной функции миокарда, необходимо остановиться на понятии ПИР.

84

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Под ремоделированием понимают процесс комплексной реорганизации ЛЖ с изменением объёма, геометрической формы желудочка и структуры миокардиальной стенки. Сам термин «ремоделирование ЛЖ» был введён в кардиологию в конце 80-х – начале 90-х годов XX столетия применительно к ИМ.

По мнению Pfeffer и Braunwald, постинфарктное ремоделирование развивается у значительного числа больных, перенёсших ИМ, и включает в себя экспансию инфаркта, гипертрофию жизнеспособного миокарда и расширение полости ЛЖ. Изначально этот процесс, который развивается в ответ на утрату сократительной функции миокарда, носит компенсаторный характер. Однако у многих больных ремоделирование ЛЖ приобретает затяжной (месяцы и годы) дезадаптивный характер и приводит к развитию СН даже в отсутствие повторных ишемических эпизодов. Условно процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ может быть разбит на два периода (раннее и позднее ремоделирование), которые соотносятся с патологическими изменениями, происходящими в зоне инфаркта, прилежащем ишемизированном и жизнеспособном миокарде.

В острой фазе раннего ПИР основные структурные изменения происходят в зоне некроза. В течение первых минут и часов после окклюзии коронарной артерии утрата сократительной функции приводит к растяжению и истончению зоны некроза. При значительной выраженности этого процесса его характеризуют как экспансию инфаркта. К факторам риска развития экспансии инфаркта относятся: обширный и трансмуральный ИМ; ИМ передневерхушечной локализации; стойкая окклюзия коронарной артерии, кровоснабжающей зону инфаркта. По данным Irimpen и соавт., у больных, перенёсших ИМ без патологических зубцов Q, значительного ремоделирования ЛЖ не происходит. Истончение стенки миокарда и деформация полости желудочка вследствие экспансии инфаркта могут инициировать развитие порочного круга, в результате которого первоначальная региональная дилатация приводит к глобальному расширению полости ЛЖ с вовле-

85

чением как инфарцированных, так и неинфарцированных сегментов ЛЖ.

К моменту наступления подострой фазы раннего ремоделирования ЛЖ размеры и форма полости ЛЖ у больных с экспансией инфаркта значительно изменены. Начинает развиваться эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (последовательная репликация саркомеров) с дальнейшим возрастанием объёма и податливости полости ЛЖ, что приводит к сдвигу вправо кривой, отражающей отношение диастолическое давление–объём. У части больных ИМ, у которых процесс ремоделирования ЛЖ носит адаптивный характер, в этой фазе происходит стабилизация или снижение давления наполнения ЛЖ, хотя объём ЛЖ остаётся увеличенным, чтобы компенсировать утрату части контрактильного миокарда за счёт механизма Франка-Старлинга. В то же время у другой части больных ИМ, у которых ремоделирование ЛЖ носит дезадаптивный характер, сохраняется высокое давление наполнения ЛЖ, несмотря на значительное увеличение полости желудочка.

В этой фазе может наблюдаться и концентрическая гипертрофия ЛЖ (параллельная репликация саркомеров), которая направлена на компенсацию значительно возросшего миокардиального стресса в зоне жизнеспособного миокарда.

Следует отметить, что в подострой фазе раннего ремоделирования ЛЖ прогрессирующая дилатация ЛЖ развивается не у всех больных, перенёсших ИМ. Этот процесс характерен для больных с экспансией инфаркта в острой фазе. В то же время примерно у половины больных ИМ в подострой фазе раннего ремоделирования ЛЖ происходит стабилизация или даже относительное уменьшение размеров полости ЛЖ. По мнению Jeremy и соавт., у таких больных происходит успешная адаптация с восстановлением нормального сердечного выброса за счёт компенсаторного увеличения объёма ЛЖ в острую фазу раннего ремоделирования ИМ.

Наступление поздней фазы ремоделирования ЛЖ совпадает­ с окончанием подострого периода ИМ и началом периода постинфарктного рубцевания. Как экспери-

86

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ментальные, так и клинические исследования свидетельствуют о том, что в этот период происходит фактическое уменьшение размеров инфарктной зоны по мере окончательного формирования постинфарктного рубца. Сжатие рубцовой зоны сопровождается благоприятным перераспределением миокардиального стресса с уменьшением нагрузки на пограничную зону, так как более жёсткий рубец меньших размеров вызывает менее выраженную деформацию на границе инфарцированного и неинфарцированного миокарда. Несмотря на неизменность окружности планиметрической проекции ЛЖ, у больных, перенёсших крупноочаговый передний инфаркт, наблюдается увеличение объёма ЛЖ, что отражает переход желудочка в период рубцевания к более сферической форме.

Mitchell и соавт., проведя ЭхоКГ у 52 больных через 3 нед. и через год после ОИМ, наблюдали умеренное увеличение объёма ЛЖ. Однако внутри общей группы имелись существенные различия. У 19 больных наблюдалась явная тенденция к дилатации ЛЖ в хронической фазе ИМ, в то время как у остальных 33 пациентов происходило даже умеренное уменьшение объёма ЛЖ с одновременным повышением ФВ ЛЖ. В то же время исходно больные этих двух групп имели сопоставимые размеры полости ЛЖ, хотя ФВ ЛЖ была значительно ниже, а степень сферичности ЛЖ выше в группе больных с последующей дилатацией ЛЖ. За период наблюдения у больных 1-й группы происходило значительное удлинение контура ЛЖ за счёт увеличения протяжённости контрактильного сегмента, в то время как неконтрактильный сегмент полости ЛЖ значительно не изменялся. Кроме того, у них наблюдалось значительное увеличение общей сферичности в сочетании с прогрессирующим увеличением объёма ЛЖ, чего не наблюдалось во 2-й группе больных.

В исследовании Erlebacher и соавт. было установлено, что у больных с экспансией инфаркта в остром периоде ИМ наблюдалось расширение полости ЛЖ в период рубцевания ИМ. В то же время у больных без признаков экспансии миокарда с поздней дилатацией ЛЖ развились симптомы СН в отличие от больных без поздней дилатации ЛЖ.

87

Warren и соавт. исследовали 36 больных с ОИМ на 1-й, 11-й день, а также спустя 10 месяцев после ИМ. Конечно-диастолический объём (КДО) ЛЖ возрастал в среднем по группе с 1-го дня до 10-го месяца исследования. Наибольший прирост объёма полости желудочка наблюдался в период с 11-го дня по 10-й мес. с начала ИМ. Важно, что увеличение КДО ЛЖ было не следствием образования аневризмы, а результатом эксцентрической гипертрофии полости желудочка. При этом диастолический объём увеличивался, несмотря на увеличение ФВ ЛЖ с 38 до 45%. Авторы пришли к выводу, что дилатация ЛЖ является прогрессирующим процессом, который имеет место как в ранние, так и в поздние сроки после ИМ. Наибольший вклад в увеличение объёма полости ЛЖ вносит удлинение неинфарцированных сегментов ЛЖ.

Конечным результатом этого процесса является постепенное развитие СН у больных с дезадаптивным ремоделированием ЛЖ даже в отсутствие повторных ишемических эпизодов и несмотря на отсутствие симптомов СН на момент выписки таких больных из стационара.

По мнению Whiite и соавт., КДО ЛЖ и конечносистолический объём (КСО) ЛЖ, измеренные через месяц после ИМ (начало постинфарктного периода), позволяют лучше предсказать отдалённую выживаемость больных, чем ФВ ЛЖ и степень окклюзии коронарных артерий. На момент появления симптомов сердечной недостаточности КДО и КСО ЛЖ значительно увеличены, а сократительная функция ЛЖ уже значительно снижена. Терапия, предпринятая в это время, носит в значительной мере паллиативный характер и 5-летняя выживаемость больных остаётся низкой.

Недавно Chen и соавт. выдвинули новую теорию для объяснения механизма развития и прогрессирования дезадаптивного ремоделирования у больных с СН ишемического происхождения. Согласно этой теории, основной причиной ремоделирования ЛЖ служит не некроз, а гибернация миокарда. Если в результате нарушения коронарного кровотока образуется зона гибернирующего миокарда, то процесс ремоделирования ЛЖ может запу-

88

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

скаться даже в отсутствие ИМ. С этой теорией согласуются результаты исследования Bolognese и соавт., которые установили, что чем успешнее проведена реваскуляризация миокарда, тем меньше шансов, что разовьётся дезадаптивное ремоделирование ЛЖ. Однако эта теория требует дальнейшего подтверждения.

Впоследнее время получены убедительные данные

означительной роли, которую играет диастолическая функция ЛЖ при различных заболеваниях сердечнососудистой системы.

Развитие СН, в т.ч. и после ИМ, традиционно ассоциировалось с систолической дисфункцией ЛЖ и лишь недавно было признано, что диастолическая дисфункция может иметь место при нормальной систолической функции ЛЖ. Термин «синдром жёсткого сердца» был впервые использован Dodek и соавт. при описании группы больных ИБС с рецидивирующим отёком лёгких, у которых отсутствовали клинические и рентгенологические признаки кардиомегалии. Эти и другие наблюдения заложили основу концепции сердечной недостаточности по диастолическому типу. Сегодня уже не вызывает сомнений, что до 1/3 больных с СН могут иметь нормальную систолическую функцию ЛЖ.

Клинические проявления диастолической дисфункции очень вариабельны. В одних случаях она проявляется лишь замедлением активного расслабления и инверсией спектра диастолического наполнения в отсутствие или при незначительном повышении конечно-диастолического давления ЛЖ. Выявление диастолической дисфункции в таких случаях может стать ранним признаком сердечнососудистой патологии. В других случаях диастолическая дисфункция может быть настолько выражена, что вызывает значительный прирост давления в левом предсердии (ЛП), ДЗЛА, застой в лёгочных и/или системных венах и классические симптомы застойной сердечной недостаточности (даже при нормальной или близкой к норме систолической функции сердца).

Если эхокардиография в последние два десятилетия прочно утвердилась в качестве основного метода оценки

89

систолической функции, то допплер-эхокардиография в последние 10 лет стала основным методом исследования диастолической функции сердца.

Если в последние годы роль диастолической дисфункции при СН изучалась достаточно интенсивно, то исследований, посвящённых клинико-прогностическому значению диастолической функции ЛЖ при инфаркте миокарда, немного. Диастолическая дисфункция ЛЖ у больных, перенёсших ИМ, связана как со стойкими изменениями пассивных свойств инфарцированных сегментов ЛЖ, так и с динамическими изменениями активной релаксации неинфарцированных сегментов. Такая функциональная и временная неоднородность оказывает значительный эффект на диастолическую функцию ЛЖ.

Известно, что у больных, перенёсших ИМ, регистрируются все основные типы диастолического наполнения ЛЖ. По данным Algom и соавт., гипертрофический тип чаще наблюдается у больных с мелкоочаговым инфарк­ том миокарда. Псевдонормальный и рестриктивный тип встречаются в основном у больных с обширным инфарк­ том, нередко переходя в гипертрофический в процессе стабилизации постинфарктного ремоделирования ЛЖ. По результатам исследования Nijland и соавт., рестриктивный тип диастолического наполнения ЛЖ у больных ИМ чаще наблюдается на 7-й день заболевания и «нормализуется» примерно у 50% больных в течение 3 месяцев. По данным Giannuzzi и соавт., у больных ИМ, как и у больных с СН, рестриктивный тип диастолического наполнения сопряжён с повышенным давлением наполнения ЛЖ.

Дисфункция миокарда у пациентов с коронарной болезнью сердца не всегда обусловлена его некрозом или рубцовым поражением. Другой причиной развития зон асинергии служит ишемия миокарда. Источник ишемического нарушения сократимости левого желудочка часто является противоречивым и в большинстве случаев многофакторным. Более того, в мозаичном поражении миокарда имеются участки без признаков механической активности, но с сохранёнными основными физиологическими функциями. Вследствие этого различие между

90

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/