6 курс / Кардиология / Желудочковые_нарушения_ритма_сердца

альной клинической практике может быть применена прогностическая классификация, или риск-стратификация желудочковых аритмий при ИБС, предложенная J.Bigger в 1984 г. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и её клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца, как этиологического фактора. В соответствии с этими признаками выделяются 3 категории больных (табл. 5.1.).

Категорию злокачественных ЖА формируют устойчивые пароксизмы ЖТ, пережитые вследствие реанимации эпизоды трепетания или ФЖ у лиц с органическим заболеванием сердца. Они проявляются тяжёлой симптома-

111

тикой в виде сердцебиения, обмороков, клинической картины остановки кровообращения. Прогноз этих больных крайне неблагоприятен, а лечение должно ставить своей целью не только профилактику тяжёлых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).

Данные J. Bigger позволяют определиться с вероятностной характеристикой риска ВСС в каждом конкретном случае. Принято выделять категорию лиц с умеренным риском и высоким риском ВСС (табл.5.2.). Указание в анамнезе на перенесённый ОИМ ассоциируется с 5%-ой вероятностью ВСС в течение календарного года. Умеренное снижение фракции выброса также предполагает 5%-ый риск ВСС. Сочетание этих факторов, как ОИМ в анамнезе и частая ЖЭ или умеренное снижение фракции выброса и частая ЖЭ, также увеличивает риск ВСС до 10%. Группу лиц с высоким риском ВСС составляют пациенты, пережившие ВСС и гемодинамически значимую желудочковую тахикардию.

Таблица 5.2.

Факторы риска и вероятный риск ВСС (по J.T.Bigger, 1984)

5.3.3.Факторы риска внезапной смерти у больных, перенёсших инфаркт миокарда

Прогностические неблагоприятные факторы у больных, перенёсших инфаркт миокарда, представлены в таб­ лице 5.3.

Результаты многочисленных исследований показывают, что из больных, не получавших тромболитическую терапию, в течение 2-х лет в среднем умирают около 15%, из которых у 12,1 % смерть связана с желудочковой арит-

112

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

мией. В большинстве из них возникновение фатальной аритмии обусловлено вновь возникшей ишемией миокарда. Прекращение кровотока в участке миокарда и возникновение инфаркта миокарда не приводит к гибели всех кардиомиоцитов в этой зоне, особенно в субэндокардиальном слое.

Сохранившиеся мышечные волокна могут генерировать электропотенциалы, но проведение возбуждения от клетки к клетке в пределах рубца замедлено. По сравнению со здоровой окружающей тканью рефрактерный период сохранившихся участков миокарда также удлинён. Поэтому регистрирующиеся потенциалы имеют низкую амплитуду, удлинены, фракционированы, что создает предпосылки­ для появления однонаправленной блокады и замедления проведения в зоне рубца, которые создают условия для появления циркуляции волны возбуждения.

В многочисленных проспективных наблюдениях за больными, перенёсшими инфаркт миокарда, выявлено наличие прямой зависимости между риском возникновения желудочковой тахикардии фибрилляции желудочков и объёмом миокарда погибшего в результате его ишемии, а также наличием дисфункции миокарда желудочков.

113

Увеличенные размеры сердца в целом у больных, перенёсших инфаркт миокарда, характеризуются наибольшей чувствительностью в предсказании риска возникновения внезапной смерти. Отрицательное влияние увеличенных размеров сердца реализуется в сочетании с такими прогностически неблагоприятными факторами, как ишемия миокарда, желудочковая экстрасистолия, сниженная вариабельность сердечного ритма (SDNN 70<мсек).

Вто же время наличие у больного ИБС нормальных размеров сердца и нормальной фракции выброса левого желудочка сочетается с очень малой вероятностью возникновения ВСС. Однако остается не ясным, какая комбинация имеющихся прогностически неблагоприятных нарушений у больного оказывает наиболее отрицательное влияние на его выживаемость.

Вэтой связи представляют интерес результаты неко-

торых работ, посвящённых проблеме риск-стратификации­ . В работе R. Pedretti (1993) была поставлена задача предсказать вероятность возникновения жизнеопасных аритмий после инфаркта миокарда. Авторы производили неинвазивные исследования, включавшие Холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиографию в покое и исследование поздних потенциалов. В число прогностически неблагоприятных признаков вошли следующие показатели: при мониторировании ЭКГ–обнаружение спаренных и залповых желудочковых экстрасистол; при эхокардиогра- фии–обнаружение фракции выброса менее 40%; при исследовании поздних потенциалов – обнаружение как минимум двух из трёх признаков: длительность отфильтрованного сигнала комплекса QRS свыше 114 мс, амплитуда сигнала последних 40 мс комплекса QRS, превышающая свыше 20 mV и длительность терминального низкоамплитудного сигнала менее 38 мсек. В данной работе авторам удалось из группы 283 больных выделить подгруппу (20 больных), которая характеризовалась чрезвычайно высоким риском развития жизнеопасных аритмий сердца, частота их возникновения в данной подгруппе составила

65% за 15±7 мес. наблюдения.

Результаты риск-стратификации, разработанной Мазуром Н.А. и соавт.(1986), сочетание трёх методов (теста

114

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

с физической нагрузкой, 24-часового мониторирования ЭКГ и рентгенкардиометрии) позволили сформировать группу, в которую вошло до 80% больных, умерших внезапной смертью, из числа 300 лиц, перенёсших инфаркт миокарда. Было обнаружено, что если объём сердца не более 800 см3, то он ассоциируется с благоприятным прогнозом жизни и такие больные не требуют дальнейшего обследования в рамках риск-стратификации. Все случаи внезапной смерти возникли в группе больных, имевших величины объёма сердца более 800 см3. Однако этот показатель характеризовался низкой специфичностью, при почти 100%-й чувствительности. Высокой чувствительностью и специфичностью (около 80%) для прогнозирования высокого риска ВС в ближайшие 1–2 года характеризуются данные, свидетельствующие о наличии значительно сниженного коронарного резерва, выражающегося появлением безболевой или болевой ишемии миокарда на частоте сердечного ритма до 115 в мин. во время пробы с физической нагрузкой на велоэргометре. Группу самого высокого риска составили больные, у которых имелось сочетание увеличенного объёма сердца, депрессии сегмента ST на небольшой нагрузке и желудочковой экстрасистолии (частой или высоких градаций), выявленной во время нагрузки или при регистрации ЭКГ в течение суток. Имеющийся в кардиологии арсенал диагностических средств и накопленные к настоящему времени знания о патогенетических механизмах, определяющих долгосрочный прогноз после ИМ, свидетельствуют о реальной возможности выделения пациентов с риском развития того или иного позднего осложнения заболевания.

Именно поэтому, по нашему мнению, назрела необходимость в создании прогностической классификации ИМ, которая будет способствовать оптимизации долговременной вторичной профилактики ИМ. Исходя из этого, мы сочли возможным на основании приоритетной значимости для прогноза выраженности резидуальной ишемии миокарда, уровня желудочковой эктопической активности и вариации сердечного ритма, а также степени патологического ремоделирования миокарда и дисфункции левого

115

желудочка классифицировать больных ИМ по вероятности развития ПИМ, фатального ПИМ, СН и ВС (табл. 5.4.). При этом перечисленные признаки явились основными, а такие, как показатели преморбидного статуса, осложнения острого периода ИМ, его кратность, размеры, локализация, клинические проявления, состояние ААТ, липидного профиля и психического статуса–дополнительными. Последние предназначены для уточнения степени риска того или иного исхода ИМ, особенно в отсутствии полного набора основных признаков.

116

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

117

Глава 6.\ екоронарогенные заболевания миокарда

В последние годы повысился интерес к проблеме некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ). К НЗМ относятся миокардиодистрофии (МД), миокардиты (МК), кардиомиопатии (КМП) и опухоли сердца (ОС) (схема 1). Результаты эпидемиологического исследования указывают на относительную распространённость НЗМ–на их долю приходится 8–9% от всех заболеваний сердечнососудистой системы. Пациенты с некоронарогенными ЖА представляют собой весьма разнородную группу и составляют около 10% от всех желудочковых НРС [2].

Существуют различные подходы к классификации ЖТ у пациентов с неизменёнными коронарными артериями. Вариант, предложенный ниже, кажется нам наиболее рациональным с точки зрения клинического применения [3].

1. По нозологической принадлежности:

•\ ЖТ на фоне аритмогенной дисплазии сердца. •\ Постмиокардитические ЖТ.

•\ ЖТ на фоне кардиомиопатий (дилатационной, гипертрофической).

•\ Идиопатические желудочковые НРС.

•\ ЖТ оперированного сердца (после коррекции врождённых пороков).

2.По клиническому течению: •\ Пароксизмальная ЖТ.

•\ Нестабильная ЖТ.

•\ Непрерывно-рецидивирующая мономорфная ЖТ. •\ Желудочковые аллоритмии.

3.По локализации аритмогенных очагов:

•\ Из выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ).

•\ Из выводного отдела левого желудочка (ВОЛЖ) эпиэндокардиальные.

•\ Прочие.

118

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

4.По влиянию фармакологических препаратов:

• Чувствительные к аденозину.

• Катехоламинзависимые (чувствительные к бета-ад­ реноблокаторам).

• Чувствительные к верапамилу.

5.По электрофизиологическому механизму:

•Re-entry.

•Триггерный автоматизм.

•Повышенный автоматизм.

119

6.1. Миокардиты

Клиническое течение миокардитов (МК) отличается большим разнообразием: от лёгких форм с полным обратным развитием патологического процесса и выздоровлением до тяжёлого хронического рецидивирующего течения, заканчивающегося летальным исходом. Нарушения ритма и проводимости сердца могут быть первым и в течение длительного времени единственным проявлением воспалительного и/или аутоиммунного процесса в сердце. Частота встречаемости нарушений ритма и проводимости сердца при ХМЭКГ у больных МК могут доходить до 92% случаев. В этой связи хочется отметить, что в 25–30% случаях, так называемых идиопатических желудочковых нарушений ритма сердца, по данным МРТ были выявлены признаки миокардита (неоднородность МР сигнала).

Механизм развития НРС у больных МК остаётся до конца не выясненным. Считается, что неравномерность воспалительного поражения миокарда обусловливает изменение трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации. Морфологической основой аритмий являются дегенеративные изменения миоцитов, сопровождающиеся в острый период мононуклеарной клеточной инфильтрацией, а затем очаговым интерстициальным или заместительным фиброзом. Другими механизмами аритмий при МК являются триггерная активность и повышенный автоматизм [3].

Пациенты с МК с наличием ЖЭ по данным Н.Р. Палеева и соавт. составляют группу с высоким риском летального исхода. Так, у 66,7% умерших больных на ЭКГ регистрировались частые, групповые и политопные ЖЭ.

Для проведения риск-стратификации аритмогенеза у больных с МК могут быть использованы оценка ХМЭКГ, дисперсия интервала Q-T и вариабельность ЧСС. Кроме этого, относительно новым методом, позволяющим прогнозировать развитие ЖА, является выявление поздних потенциалов желудочков (ППЖ), регистрируемых с помощью сигнал усреднённой ЭКГ. Как уже говорилось выше, основным субстратом для возникновения ЖА при МК яв-

120

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/