5 курс / Хирургия детская / Абдоминальная_хирургия_у_детей_Исаков_Медици_

ями считают время, прошедшее от

начала заболевания, и локализацию го­

ловки инвагината в толстой кишке [Баи-

ров Г.А., 1973; Исаков Ю.Ф. и др.,

1975]. При этих условиях поступление

больного

в

специализированный

дет­

ский хирургический стационар в первые

12 ч является показанием к консерва­

тивной дезинвагинации.

Исследования других авторов [Старо­

верова Г.А., 1982] показывают, что наи­

более достоверным признаном степени

ущемления

внедрившейся

кишки

явл­

яется

продолжительность

выделения

кровянистых

испражнений.

Ориенти­

руясь на этот признак, автор пред­

лагает

дифференцированную

тактику

лечения в зависимости от степени

ущемления (продолжительность наруше­

ния кровообращения во внедрившейся

кишке): консервативное лечение показа­

но при продолжительности кровянистых

выделений из прямой кишки не более

Рис. 42.

Симптом „серпа"

при

тон-

10 ч; в остальных случаях показано опе­

котолстокишечной

инваги­

ративное лечение.

нации.

Принципиально новые возможности в

диагностике и выборе тактики откры­

вает

метод

лапароскопии,

который

жительном ущемлении консервативный

позволяет под визуальным контролем с

способ приводит к быстрому выздоров­

помощью

манипулятора облегчить

кон­

лению.

При значительном

ущемлении

сервативное

расправление

инвагината,

кишки и позднем поступлении больного

оценить состояние

кровообращения в

консервативная дезинвагинация

может

ущемленной кишке, определить показа­

привести н оставлению в брюшной по­

ния к лапаротомии и резекции нежизне­

лости нежизнеспособного участка киш­

способной

кишки.

А.Ф.Дронов,

ки. Оперативная

дезинвагинация не

О.И.Блинников (1984) показали, что с

имеет широких

показаний,

учитывая

помощью

лапароскопии и

визуального

редкость изолированных тонко-тонкоки­

контроля

можно

объективно

оценить

шечных инвагинаций и выявление ана­

состояние

дезинвагинированной кишки

томического субстрата (2-3 %), вызыва­

и избежать кан необоснованной лапаро­

ющего инвагинацию. Кроме того, лапа-

томии, так и оставления в брюшной по­

ротомии

чреваты

послеоперационными

лости некротически измененной кишки.

осложнениями: только спаечная кишеч­

Исследования, выполненные у 16 боль­

ная непроходимость после оперативной

ных с инвагинацией, поступивших после

дезинвагинации

отмечается

у

24 ч от начала заболевания, позволили

6,6-15,4% больних [Портной

В.М.,

в 50 % случаев выполнить консерватив­

1964; Горяинов В.Ф., 1978].

ную дезинвагинацию и избежать лапа­

При выборе тактики лечения боль­

ротомии.

шинство хирургов основными критери-

В ходе

оперативной дезинвагинации

обязательно

выполнение

следующих

ции,

трансиллюминационной

ангиоско-

приемов:

блокада

корня

брыжейки

пии

(ангиографии)

[Розенгартен Ю.М.,

0,5 % раствором новокаина, согревание

1968;

Сигал

М.З.,

1974;

Константи­

кишки с инвагинатом салфетками, смо­

нов В.И., 1982], хромоскопии [Дави-

ченными теплым (не более 40 °С) изото­

денков В.В., 1982], пигментную вазо-

ническим

раствором

хлорида натрия.

графию [Попов В.И. и др., 1966],

Сама

дезинвагинация

производится

ме­

электротермометрию

[Кузьмина

Л.М.,

тодом

выдавливания

внедрившейся

1974]. Однако эти методы либо гро­

кишки (рис. 43). После дезинвагинации

моздки, либо малоинформативны.

необходимо оценить

жизнеспособность

С 1979 г. в клинике применяют ме­

кишки. Визуальная оценка циркуля-

тод

прямой

электроэнтеромиографии

торных расстройств на основании цвета,

(ЭЭМГ), который позволяет не только

пульсации

пристеночных

сосудов,

пе­

оценить

функциональное

состояние

ристальтики

субъективна

и

неточна.

(степень некроза) кишки, но при необхо­

Следует

отметить, что

некротические

димости и определить границы эконом­

изменения при ущемлении кишки начи­

ной резекции пораженного участка.

наются со слизистого и подслизистого

При малейшем подозрении на нару­

слоев,

поэтому

применение

объектив­

шение кровообращения в стенке кишки,

ных

методов

оценки интрамуральнои

не имея возможности провести ЭЭМГ,

гемодинамики

является

залогом

пре­

позволяющее

объективно оценить

со­

дотвращения ошибки при оценке жиз ­

стояние

микроциркуляции,

производят

неспособности кишки. Для этих целей

резекцию в пределах здоровых тканей.

применяют

методики

трансиллюмина­

Возможны

два варианта:

резекцию

ством свободного эндотоксина

E.coli,

ся симбиоз с кишечной флорой, склон­

определяемого в кишечнике при илеусе.

ность к дисбактериозу и др.) обусловли­

На поздних стадиях илеуса кишечная

вают некоторые особенности в динами­

флора обнаруживается в перитонеаль-

ке пареза кишечника у детей.

ной жидкости, крови воротной вены и

Патогенетические механизмы наруше­

высевается из периферической

крови

ния перистальтики зависят от основного

[ЗондерН.В., Николаев В.Г., 1970].

заболевания

[Бурков И.В.

и

др.,

1975;

Ряд авторов видят причину пареза в

Исаков Ю.Ф. и др., 1976].

развивающейся

гипокалиемии

[Ро-

Рассмотрим патогенез пареза при ме­

шальЛ.М. и

др.,

1971;

Frank Р..,

1966].

ханическом илеусе. Раздражение инте-

Дефицит ионов калия приводит к ато­

рорецепторов брюшины в месте возник­

нии желудна и кишечника. Однако зави­

новения

препятствия вызывает

кратко­

симости между уровнем снижения ка­

временный

тормозной

рефлекс,

кото­

лия и тяжестью пареза не прослежи­

рый приводит к угнетению перистальти­

вается

[Махов Н.И.,

Селезнев Г.Ф.,

ки (I фаза нарушения моторики, I стадия

1973]. Кроме того, нередко наблю­

пареза)

[Самарин Н.Н.,

1952;

Гальпе­

дается парез кишечника без существен­

рин Ю.М.,

1975;

Lindenschmidt

et al.,

ной гипокалиемии и значительная гипо-

1969]. Далее вознинает фаза гиперпе­

калиемия

без

выраженного

пареза.

ристальтики (II фаза нарушения мотори­

Вероятно, здесь имеет место порочный

ки), в результате которой в приводящей

круг:

парез

вызывает

гипокалиемию,

петле вблизи места обтурации скапли­

которая,

снижая

сократительную актив­

вается

большое

количество

кишечного

ность мышечной клетни, еще более

содержимого и газов, повышается внут-

угнетает перистальтику.

рикишечное

давление

[Симонян К.С,

Таким образом, основным в патогене­

1961;

Дедерер Ю.М.,

1971;

Harrower,

зе функциональной кишечной

непрохо­

1968]. Затем патогенетические механиз­

димости

нейрогенного

генеза

является

мы включаются в описанной выше по­

повышение

внутрикишечного

давления

сле довател ьности.

с последующим

нарушением

органной

Парез кишечника при перитоните за­

гемодинамики,

проницаемости

кишеч­

висит от

выраженности

воспалительных

ной стенки, размножением и актива­

явлений в брюшной полости. Наши

цией флоры в кишечнике и ее выходом

экспериментальные исследования

[Бур­

в свободную брюшную полость. Наступ­

ков И.В. и др., 1973] выявили отличия в

ление токсикоза в этой ситуации связа­

развитии пареза при перитоните и меха­

но как с потерей жидкости, белка и

ническом илеусе. При перитоните наря­

солей в просвет кишечника и брюшную

ду с

прочими

моментами

большую

полость, так и со значительными рас­

роль играют процессы резорбции и

стройствами

гемодинамики и

наруше­

фиксации токсинов в брюшной полости.

нием клеточного метаболизма клеток.

Это вызывает перераздражение интеро-

Ряд анатомо-физиологических свойств

рецепторов

брюшины

и

возникновение

детского

организма

(слабое

развитие

эфферентной тормозной

импульсации,

мышечных

элементов

и

эластических

приводящей

к

угнетению

кишечных

волокон в подслизистом слое, неполное

сокращений (I стадия пареза). При

развитие

интрамуральных

нервных ган­

дальнейшем

распространении

воспали­

глиев наряду с обильным кровоснабже­

тельного процесса с вовлечением всей

нием слизистой оболочки, недифферен-

поверхности

брюшины

происходит рас­

цированность и

генерализация

рефлек­

стройство

циркуляции

в

системе

торных

влияний,

несовершенство фер­

брыжеечных

сосудов

(токсический

ментативной

системы,

неустановивший­

прессорный эффект), а в результате по-

шенной

перистальтини,

профилантини

дозировки до полной отмены. В после­

перехода пареза в паралич нишечника.

операционном

периоде

гидрокортизон

Эти принципы должны соблюдаться на

назначают в первой половине дня во из­

всех этапах лечения, вплоть до разре­

бежание угнетения функции коры над­

шения пареза.

почечников по типу обратной связи

Под нупированием пареза мы пони­

[Вельтищев Ю.В.,

1967;

Мамонтов В.И.,

маем не тольно улучшение перистальти­

1969]. Важное значение имеет также

ни,

сопровождающееся

отхождением

уменьшение

энергетически-динамиче­

газов и даже стула, но и уменьшение

ской

недостаточности

миокарда вслед­

интоксинации, снижение болевого син­

ствие

применения

глюкозы,

инсулина,

дрома,

линвидацию

напряжения

и

АТФ,

кокарбоксилазы

[Пасхин Т.С,

выраженного

вздутия

нишечнина,

уча­

1966;

СкулачевА.В.,

1970;

Laborit N.,

стие брюшной стенни в анте дыхания,

1 9 7 1 ; BoneG.G., 1 972], улучшение дыха­

компенсацию дыхательной и сердечной

ния (бронхолитики), поддержание объе­

деятельности, улучшение состояния.

ма циркулирующей крови (ОЦК).

В

послеоперационном

периоде

до

Для удержания в сосудистом русле

ликвидации пареза

необходимо

пол­

жидкости в процессе восполнения вод­

ностью исключить

энтеральное

введе­

но-электролитного дефицита необходи­

ние пищи и жидкости для предупреж­

мы полиглюкин

и

среднемоленулярные

дения заглатывания воздуха. Через тон­

соединения, которые длительно цирку­

кий зонд следует проводить отсасыва­

лируют в крови, обладают высокими

ние застойного желудочного содержи­

реологическими

свойствами,

способны

мого и периодическое промывание 2 %

повышать онкотическое давление, удер­

раствором натрия гидронарбоната.

живать воду и сорбировать токсины.

Инфузионная

терапия

должна

начи­

Перерыв энтероэнтерального

тормоз­

наться в ходе предоперационной подго­

ного

рефлекса

осуществляется

двусто­

товки и комплексно воздействовать на

ронней паранефральной блокадой, ганг-

многие стороны гомеостаза. Предопера­

лиоблокаторами

(диколин, димеколин,

ционную

подготовку

целесообразно

изобарин),

перидуральной

анестезией

проводить в течение 2-3

ч. После

к о м ­

[Баиров Г.А.,

1973].

пенсации

основных

показателей

НОС,

Улучшению перистальтики

нишечника

внеклеточной

жидкости,

стабилизации

способствуют седативные и нейроплеги-

пульса и АД м о ж н о приступать к опера­

ческие препараты.

Устраняя

процессы

тивному

вмешательству.

торможения

или

угнетая

возбуждение,

Согласно данным

Б.В.Антипова

(1964),

они оказывают

регулирующее

влияние

при м о щ н о м потоке импульсов из

на ЦНС и опосредованно улучшают пе­

брюшной

полости

наступает истощение

ристальтику.