45. Дыхательный центр, его структура. Роль центральных и периферических хеморецепторов в регуляции дыхания (регуляция «по отклонению»).

1. Дыхательный центр, его структура

Дыхательный центр представляет собой парное скопление нейронов (клеток) головного мозга, объединенных общей функцией. За счет его работы дыхательные мышцы сокращаются и расслабляются в определенной последовательности, а сам процесс дыхания подстраивается под окружающую среду и состояние организма.

Данная анатомическая структура находится в мосте и продолговатом мозге. Помимо этого, анатомического отдела, здесь же располагаются и такие важные центры, как жевания, глотания, слюноотделения и другие. Повреждение продолговатого мозга человека чаще всего приводит к смерти от паралича дыхательных мышц, разобщения процесса дыхания, и, как следствие, нарастания дыхательной недостаточности.

В дыхательном центре существуют несколько значимых отделов. Инспираторный отдел отвечает за регуляцию вдоха, экспираторный — выдоха. Повреждение какого-либо одного отдела блокирует эту функцию на той стороне, где находится очаг поражения. Экспираторный отдел располагается в вентральном ядре продолговатого мозга, в то время как инспираторный — в дорсальном ядре. Процесс координации вдохов и выдохов контролируется пневмотаксическим центром, который находится в области варолиева моста. Данный отдел обладает функцией автоматизма, то есть, самостоятельно генерирует нервный импульс. Возбуждение этого центра осуществляется вдохом, за которым должен следовать своевременный выдох. В мосте располагается также отдел, регулирующий тонус дыхательного центра.

Функция дыхательного центра контролируется совокупностью факторов. Рассмотрим их компоненты:

1. Автоматизм нейронов центра, которые самостоятельно вырабатывают импульсы для совершения дыхательных движений. Этот процесс контролируется газовым составом крови, ее кислотно-щелочным состоянием, метаболическими особенностями организма и физической нагрузкой, а также условиями окружающей среды.

2. Углекислый газ вызывает стимуляцию дыхательного центра. При недостатке кислорода в окружающем воздухе его поступает со вдохом мало, поэтому наступает компенсация: увеличение частоты и глубины дыхания.

3. Газовый состав крови напрямую влияет на работу дыхательного центра. При недостатке кислорода (гипоксии) кислотно-основное состояние крови смещается в сторону кислого (ацидоз). Ткани не справляются со своими функциональными обязанностями, так как для их деятельности не хватает кислорода. В связи с этим увеличивается частота дыхания, но оно поверхностное, т.е. недостаточно эффективное.

4. В организме человека существует несколько рефлексогенных зон, стимуляция которых изменяет ритм дыхания. Резкое раздражение рецепторов тепла или холода кожи может привести к рефлекторной остановке дыхания. При чихании, глотании дыхательная деятельность кратковременно останавливается. Сосудистая синокаротидная зона, как и дыхательный центр, чувствительна к изменению газового состава среды.

Исходя из полученной информации, дыхательный цикл можно изобразить следующим образом:

Активация инспираторных нейронов за счет повышения концентрации углекислого газа —> нервный импульс направляется из вентральных ядер по нервным волокнам в моторецепторы диафрагмальных и межреберных нервов —> увеличение объема легких и грудной клетки —> вдох —> раздражение рецепторов растяжения альвеол —> направление нервного импульса к экспираторному отделу дыхательного центра —> раздражение отдела —> выдох.

2. Роль центральных и периферических хеморецепторов в регуляции дыхания (регуляция «по отклонению»)

Центральные хеморецепторы

Особое значение для управления системой дыхания имеют центральные или медуллярные хеморецепторы, расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга под его поверхностью. Хемочувствительные клетки этой зоны увеличивают импульсации, направленные к ядрам дыхательного центра, реагируя на рост РCO2, а также при изменении pH в крови и жидкостях мозга, тем самым изменяя вентиляцию легких. Причем возбуждение хемочувствительных нейронов вызывает повышение рН во внеклеточной жидкости мозга, а не в крови или спинномозговой жидкости.

РСО2 и рН можно отнести к независимым стимулам для центральных хеморецепторов, хотя полного понимания молекулярных механизмов действия этих стимулов до сих пор нет. Принято считать, что на центральные хеморецепторы влияет не само изменение уровня углекислого газа, а сопутствующие сдвиги pH, т.к. из-за гематоэнцефалического барьера концентрация ионов водорода, регистрируемая рецепторами, зависит от артериального РСО2, а не от артериального pH. Увеличение РСО2 ускоряет диффузию СО2 в спинномозговую жидкость из кровеносных сосудов мозга, тем самым высвобождая ионы водорода. Сдвиг внутритканевого рН играет наибольшую роль в механизме действия углекислоты на медуллярные хеморецепторы. Повышение уровня РСО2 в артериальной крови приводит к расширению сосудов мозга и, как следствие, увеличению кровотока. Медуллярные хеморецепторы обладают высокой чувствительностью к изменению состава омывающей их жидкости. Но при этом время появления отклика на изменения внутренней газовой среды для центральных хеморецепторов больше, чем у периферических. Это вызвано необходимостью для СО2 диффундировать из крови к рецепторам. Можно утверждать, что медуллярные хеморецепторы оказывают основное воздействие на дыхательный центр при гиперкапнии и ацидозе, повышая его инспираторную активность и увеличивая легочную вентиляцию в таких условиях.

Периферические хеморецепторы

Изменение газового состава артериальной крови приводит к возбуждению периферических хеморецепторов, которые расположены в каротидных тельцах (область бифуркации сонных артерий) и в аортальных тельцах (поверхность дуги аорты). В отличие от медуллярных хеморецепторов, периферические обладают высокой чувствительностью к пониженному РО2, и увеличение импульсаций от них вызывает рефлекторный рост легочной вентиляции. Причем существенна роль хеморецепторов каротидных телец, т.к. они реагируют на гиперкапнию, гипоксию и изменение pH. Вклад аортальных телец в регуляцию вентиляции легких является минимальным. За счет расположения в области бифуркации общей сонной артерии, кровоток через каротидное тело достаточно интенсивен и рецепторы чувствительны не только к снижению РО2, но и к концентрации кислорода в крови, которая снижается при анемии. Находящиеся же в дуге аорты тельца, хоть и сходны по структуре с каротидными, но увеличивают свою активность в основном при снижении РО2 и практически не реагируют на рост РСО2 и ацидоз.

Периферические хеморецепторы, информируют дыхательный центр о системной гипоксии, защищая организм от ее последствий. Их удаление или денервация приводит к отсутствию реакции со стороны легочной вентиляции при понижении РО2 во вдыхаемой газовой смеси. При нормальном уровне кислорода в артериальной крови также регистрируется небольшая активность каротидных хеморецепторов, но для здоровых людей в состоянии покоя этот вклад в регуляцию дыхания незначителен. Функционально периферические хеморецепторы можно рассматривать либо как детекторы гипоксии, на чувствительность которых влияет изменение рН и РСО2 в артериальной крови, а снижение содержания кислорода при постоянном уровне углекислого газа приводит к гиперболическому увеличению вентиляции, либо как детекторы уровня pH в артериальной крови, чувствительность которых возрастает при гипоксии. Но хотя гипоксия и вызывает увеличение вентиляции благодаря периферическим хеморецепторам, основное влияние на них оказывают ионы водорода. Исследования показывают, что ощутимого роста вентиляции при гипоксии не происходит, если величина РСО2 остается ниже порога чувствительности периферических хеморецепторов. При этом гипероксия не вызывает существенных изменений в чувствительности периферических хеморецепторов к уровню pH. Несмотря на то, что роль периферических хеморецепторов при изменении вентиляции в ответ на гиперкапнию не так велика, скорость реакции у них выше чем у медуллярных, что позволяет эффективнее реагировать на резкие отклонения в уровне РСО2.