2. Адреналин.

Действует на β₁-адренорецепторы. β₁-адренорецепторы относятся к метаботропным рецепторам. Воздействие на данную группу рецепторов катехоламинами активирует аденилатциклазу Gas-субъединицей, ассоциированной с данным рецептором.

Как следствие, в цитозоле повышается содержание цАМФ, происходит активация протеинкиназы А, которая ак-тивирует специфическую миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование головок тяжелых нитей миозина. Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хроно-тропные эффекты.

Тироксин регулирует изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах, усиливает сердечные сокращения.

Глюкогон оказывает неспецифическое влияние, за счет активации аденилатциклазы усиливает сердечные сокращения.

Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов к адреналину.

Вазопрессин. В миокарде имеются V1-рецепторы к вазопрессину, которые ассоциированы с G-белком. При взаимодействии вазопрессина с Vi -рецептором субъединица Ga_q активирует фосфолипазу Сβ. Активированная фосфолипаза Сβ катализирует соответствующий субстрат с образованием ИФ₃ и ДАГ. ИФ₃ активирует кальциевые каналы цитоплазматиче-ской мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению содержания кальция в цитозоле.

ДАГ параллельно активирует протеинкиназу С. Кальций инициирует мышечное сокращение и генерацию потенциалов, а протеинкиназа С ускоряет фосфорилирование головок миозина, как следствие, вазопрессин

усиливает сердечные сокращения.

Простагландины I₂, Е₂ ослабляют симпатические влияния на сердце.

Аденозин. Влияет в миокарде на Р1-пуриновые рецепторы, которых достаточно много в области синоатриального узла. Усиливает выходящий калиевый ток, увеличивает поляризацию мембраны кардиомиоцита. За счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца.

Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяризацию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердечной мышцы.

68. Дыхание… Дыхание - это совокупность процессов, благодаря которым организм потребляет кислород из окружающей

среды и выделяет углекислый газ.

Этапы дыхания:

Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия.

Обеспечение тканей О₂ и удаление из организма СО₂ зависит от четырех процессов: 1.Вентиляция легких 2.Диффузия газов в альвеолы и ткани из крови и в кровь.

3.Перфузия легких кровью /интенсивность кровотока в легких/. 4.Перфузия тканей кровью

Внешнее дыхание В обеспечении вентиляции легких участвуют три анатомо-физиологических образования:

1) дыхательные пути, обладают небольшой растяжимостью и сжимаемостью, формируют поток воздуха, 2). легочная ткань, обладает высокой растяжимостью и эластичностью/ способность принимать исходное положение после прекращения деформирующей (растягивающей) силы,

3) грудная клетка, пассивная костно–хрящевая основа, ригидная к внешним воздействиям, объединенная в целое связками и дыхательными мышцами, снизу – подвижная диафрагма.

Взаимодействие грудной клетки и легких Грудная клетка и легкие разделены плевральной полостью, которая представляет собой герметичную щель,

содержащую небольшое количество жидкости (5 мл). Объем грудной клетки больше, чем объем легких. Поэтому легкие все время растянуты. Степень растяжения легких определяется транспульмональным давлением

/разница между давлением в легких (альвеолах) и плевральной полости. В области диафрагмы это давление

обозначается как трансдиафрагмальное.

При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название "эластической тяги легких". Она зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения слизи, покрывающей альвеолы. Жидкость покрывает огромную поверхность альвеол и тем самым стягивает их. Однако сила поверхностного натяжения альвеол уменьшается за счет вырабатываемого в легких вещества сурфактанта. Благодаря этому легкие становятся более растяжимыми.

Эластичная тяга легких создает отрицательное давление в плевральной полости. При выдохе оно равно - 6 мм рт.ст. На вдохе при растяжении грудной клетки давление в плевральной полости становится еще более отрицательным - 10 мм рс.ст.

Понятие о пневмотораксе. Попадание воздуха в плевральную полость извне /открытый пневмоторакс /или из полости легких/закрытый пневмоторакс/ уравновешивает давление в плевральной полости с атмосферным и легкое за счет эластической тяги спадается. У человека в связи с особенностями грудной полости происходит спадание одного легкого.

Легкие - максимально приспособлены для газообмена. Наличие газообмена между легкими и кровью постоянно требует обновления воздуха в легких /альвеолярного воздуха/, т.к. газовый состав воздуха будет постоянно изменяться в сторону снижения концентрации О₂ и накопления СО₂.

Вентиляция легких, т.е. обмен газов между внешней средой и альвеолярным воздухом обеспечивается за счет вдоха /инспирация/ и выдоха /экспирация/, которые характеризуются глубиной вдоха и выдоха и частотой

дыхания.

Выделяют два вида дыхательных движений - спокойный вдох и выдох и форсированный вдох и выдох. Для нормального газообмена в атмосфере с обычным газовым составом здоровому взрослому человеку в спокойном состоянии необходимо 14-18 дыхательных движений в минуту, при длительности вдоха 2 с., объемной

скорости вдоха 250 мл/с.

При вдохе преодолевается ряд сил:

эластическое сопротивление грудной клетки,

эластическое сопротивление внутренних органов, оказывающих давление на диафрагму,

эластическое сопротивление легких,

вязко-динамическое сопротивление всех перечисленных выше тканей,

аэродинамическое сопротивление дыхательных путей,

силу тяжести грудной клетки,

силы инерции перемещаемых масс/органов/

Воздухоносные пути

Верхняя часть воздухоносных путей представлена полостью носа и носоглотки.

В легких воздухоносные пути (ВП) рассматриваются как ряд дихотомических трубок. В легком человека насчитывают 23 генерации бронхиального дерева.

Первые 16 относятся к проводящей зоне трахеобронхиального дерева, 7 - транзиторной и респираторной зоне.

Общая площадь поперечного сечения воздухоносных путей постепенно увеличивается с 2,5 см² в трахее (0 генерация), на уровне 16 генерации (терминальные бронхиолы) - 180 см", на уровне 18 генерации - около 1000 см² и далее - более 10 000 см². Объем до 16 генерации включительно (анатомическое мертвое пространство, не принимает участия в газообмене) - 150 мл. Общий объем 23 генераций + 0 генерации (трахея) составляет 5700 мл (общая емкость легких).

Функции воздухоносных путей (полости носа, носоглотки, респираторной зоны трахеобронхиального дерева)

Кондиционирование воздуха.

Проведение потока воздуха.

Иммунная защита.

Кондиционирование воздуха

Полость носа и носоглотки

Посторонние частицы (более 10-15 мкм) задерживаются волосами преддверия носа и слизистой носовых ходов и носоглотки. Здесь происходит эффективное согревание воздуха за счет хорошего кровоснабжения слизистых оболочек, а так же увлажнение воздуха.

Трахея, бронхи

Происходит дальнейшее увлажнение воздуха. На слизистой этих образований осаждаются частицы менее 10 мкм, которые со слизью перемещаются в сторону входных / выходных ворот дыхательной системы.

Осаждение частиц происходит за счет слизи, которая в виде пленки (толщина 5-10 мкм) располагается на слизистой островками, имеет свойства геля, секретируется преимущественно бокаловидными клетками, за сутки - 100 мл: 90 мл абсорбируется эпителиальными клетками, 10 мл передвигается по поверхности эпителия в глотку -проглатывается или откашливается (мокрота). В мокроте наряду с чужеродными частицами выделяются погибшие клетки слизистой, микроорганизмы.

Секреция слизи находится под холин- и адренергическим контролем: ацетилхолин стимулирует секрецию слизи, а катехоламины ее тормозят. Гистамин, лейкотриены С4, D4> E4 стимулируют отделение слизи.

Трахея и бронхи имеют механизм самоочищения - мукоцилиарный транспорт. Он обеспечивается мерцательными ресничками, которые скоординированно, однонаправленно (по направлению к входным / выходным воротам дыхательной системы) с частотой 900-1200 колебаний в минуту перемещают слизь со скоростью 5-20 мм/мин.

Бронхиолы и альвеолы В них отсутствует система мукоцилиарного транспорта. Однако очищение потока осуществляется

альвеолярными макрофагами, клетками Клара, сурфактантом.

Альвеолярные макрофаги Альвеолярные макрофаги расположены на поверхности альвеол. Они фагоцитируют погибшие клетки,

микроорганизмы, мелкие пылевые частицы, выделяют а-антитрипсин, который предохраняет альвеолы от действия протеаз. Альвеолярные макрофаги способны мигрировать вверх по ВП.

Клетки Клара

Участвуют в инактивации токсинов за счет цитохрома Р450, в образовании сурфактанта.

Сурфактант

предотвращает контакт эндотелия альвеол с инородными частицами, микробами.

обволакиваемые сурфактантом чужеродные частицы фагоцитируются альвеолярными макрофагами и транспортируются в вышележащие отделы ВП

опсонизирует микробные антигены и тем самым ускоряет их фагоцитоз альвеолярными макрофагами.