52. Сердце, его гемодинамические функции...

Сократимость сердечной мышцы.

Виды мышечных сокращений сердечной мышцы.

1. Изотонические сокращения - это такие сокращения, когда напряжение (тонус) мышц не изменяется («изо» - равные), а меняется только длина сокращения (мышечное волокно укорачивается).

Изометрические - при неизменной длине меняется только напряжение сердечной мышцы.

Ауксотонические - смешанные сокращения (это сокращения, в которых присутствуют оба компонента).

Фазы мышечного сокращения:

Латентный период - это время от нанесения раздражения до появления видимого ответа. Время ла-тентного периода тратится на:

а) возникновение возбуждения в мышце; б) распространение возбуждения по мышце;

в) электромеханическое сопряжение (на процесс связи возбуждения с сокращением); г) преодоление вязкоэластических свойств мышц.

Фаза сокращения выражается в укорочении мышцы или в изменении напряжения, либо и в том, и в другом.

Фаза расслабления - возвратное удлинение мышцы, или уменьшение возникшего напряжения, или то и другое вместе.

Сокращение сердечной мышцы.

Относится к фазным, одиночным мышечным сокращениям.

Фазное мышечное сокращение - это такое сокращение, у которого четко выделяются все фазы мышечного со-кращения.

Сокращение сердечной мышцы относится к категории одиночных мышечных сокращений.

Особенности сократимости сердечной мышцы

Для сердечной мышцы характерно одиночное мышечное сокращение.

Это единственная мышца организма, способная в естественных условиях к одиночному сокращению, которое обеспечивается длительным периодом абсолютной рефрактерности, в течение которого сердечная мышца

неспособна отвечать на другие, даже сильные раздражители, что исключает суммацию возбуждений, развитие тетануса.

Работа в режиме одиночного сокращения обеспечивает постоянно повторяющийся цикл «сокращение-расслабление», который и обеспечивает работу сердца как насоса.

Механизм сокращения сердечной мышцы. Механизм мышечного сокращения.

Сердечная мышца состоит из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 10 до 100 микрон, длину - от 5 до 400 микрон.

каждом мышечном волокне содержится до 1000 сократительных элементов (до 1000 миофибрилл - каждое мы-шечное волокно).

Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей (миофиламентов).

Толстые нити.

Это собранные в пучок примерно 100 молекул белка миозина.

Тонкие нити.

Это две линейные молекулы белка актина, спирально скрученные друг с другом.

желобке, образованном нитями актина, расположен вспомогательный белок сокращения - тропомиозин. В непосредственной близости от него к актину прикреплен еще один вспомогательный белок сокращения -

тропонин.

Мышечное волокно делится на саркомеры Z-мембранами. К Z-мембране прикреплены нити актина. Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами), и она взаимодействует с нитями актина.

На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина). Головки ножек миозина обладают АТФ-азной активностью. Именно головки миозина (именно эта АТФ-аза) катализирует АТФ, высвобождающаяся при этом энергия обеспечивает мышечные сокращения (за счет взаимодействия актина и миозина). Причем АТФазная активность головок миозина проявляется только в момент их взаимодействия с активными центрами актина.

У актина имеются активные центры определенной формы, с которыми будут взаимодействовать головки мио-зина.

Тропомиозин в состоянии покоя, т.е. когда мышца расслаблена, пространственно препятствует взаимодействию головок миозина с активными центрами актина.

цитоплазме миоцита имеется обильная саркоплазматическая сеть - саркоплазматический ретикулум (СПР). Саркоплазматический ретикулум имеет вид канальцев, идущих вдоль миофибрилл и анастомозирующих друг с другом. В каждом саркомере саркоплазматический ретикулум образует расширенные участки - концевые

цистерны.

Между двумя концевыми цистернами располагается Т-трубочка. Трубочки представляют собой впячивание

цитоплазматической мембраны кардиомиоцита.

Две концевых цистерны и Т-трубочка называются триадой.

Триада обеспечивает процесс сопряжения процессов возбуждения и торможения (электромеханическое сопряжение). СПР выполняет роль «депо» кальция.

В мембране саркоплазматического ретикулума имеется кальциевая АТФаза, которая обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в концевые цистерны и тем самым поддерживает уровень ионов кальция в цитотоплазме на низком уровне.

В концевых цистернах СПР кардиомиоцитов содержатся низкомолекулярные фосфопротеины, связывающие кальций.

Кроме того, в мембранах концевых цистерн имеются кальциевые каналы, ассоциированные с рецепторами риано-дина, которые также есть в мембранах СПР.

Сокращение мышц.

При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.

Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.

Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.

Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не-большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.

Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.

При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).

Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин-кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.

Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.

Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение мышц.

Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их

скольжение относительно друг друга.

Электромеханическое сопряжение.

Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока. Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са⁺⁺) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са⁺⁺) становится равной ,10~⁶ г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.

Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).

Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.

Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).

Фаза

Правое

Правый

Левое предсердие

Левый желудочек

предсердие

желудочек

Систола

4-5

~0

5-7

~0

предсердий

Систола

~0

30

~0

120

желудочков

Общая пауза

~0

~0

~0

~0

Систола желудочков (0,35 сек). Период напряжения (0,1 сек).

Состоит из двух фаз: фазы асинхронного сокращения и фазы изометрического сокращения.

Фаза асинхронного сокращения - 0,05 сек.

Отсутствие слитного сокращения кардиомио-цитов желудочков, разрозненное изменение напряжения отдельных мышечных волокон, давление в полостях желудочков в эту фазу практически не изменяется.

2. Фаза изометрического сокращения - 0,05 сек. Эта фаза начинается с момента охвата возбуждением желудочков. При этом атриовентрикулярные клапаны завершили процесс закрытия, аортальные клапаны еще не открывались.

Вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков:

существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт.ст. в правом желудочке и 80 мм рт.ст. - в левом желудочке);

значительно повышается тонус мышечных волокон при постоянной их длине, так как кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема.

Период изгнания (0,25 сек):

Состоит из двух фаз: фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Формирует ударный (систолический) объем крови.

Понятие об ударном (систолическом) объеме крови -

количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.

1. Фаза быстрого изгнания - 0Д2 сек.

Вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного (систолического) объема.

2. Фаза медленного изгнания - 0,13 сек.

Изгоняются 30% У О. Формируется конечноси-столический объем.

Понятие о конечносистолическом объеме желудочков (резервный объем) (КСО) - объем желудочка при за-

вершении систолы.

Протодиастолический период - 0,05 сек.

Предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление поляр-ности кардиомиоцитов, характерной для ПП).

Диастола желудочков (0,60 сек).

Состоит из фазы изометрического наполнения и периода изгнания.

Фаза изометрического расслабления - 0,10 сек.

Длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях. Период наполнения - 0,5 сек.

Состоит из фазы быстрого наполнения, фазы медленного наполнения и фазы дополнительного наполнения.

1. Фаза быстрого наполнения - 0,2 сек.

Вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последовательно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки.

2. Фаза медленного наполнения - 0,2 сек.

Из-за постепенного выравнивания давления процесс пассивного наполнения замедляется.

3. Фаза дополнительного наполнения желудочков –О, 1 сек.

Обеспечивается систолой предсердий. При этом активно нагнетается последняя порция крови (5-10 % от УО), формируется конечнодиастоличе-ский объем (КДО)- объем желудочка в конце диастолы отражает наполнение сердца кровью.