2. Нуклеїнові кислоти.

Молекулярна маса одного нуклеотиду - 330 дальтон. Лінійні розміри одного нуклеотиду - 0,35 нм.

Задача 3.У молекулі ДHK аденілові нуклеотіди складають 15% від загальної кількості. Визначте процентний вміст інших видів нуклеотидів. Дано: Розв’язування:

А = 15 % │ 1. За правилом Чаргафа (комплиментарність) А=Т, Г=Ц, то Т= 15%.

------------------- 2. Т + А = 15% +15% = 30%

Знайти: │ 3. (А + Т) + (Г + Ц ) = 100% опреділяєомо (Г + Ц ) = 100% - (А + Т)

Т(%) - ? │ (Г + Ц) = 100%-30% = 70% Ц (%) -? │ 4. Г = Ц 70% / 2 = 35 %

Г(%) -? │

Відповідь : Т = 15%, Г = 35%, Ц = 35%.

Задача 4. Яка довжина фрагменту ДНК, що складається з 30 нуклеотидів ? Дано: │ Розв’язування:

n нуклеот. = 30 │ 1. 30 нуклеотидів відповідає 15 парам нуклеотидів ( або це

----------------------- нуклеотидів однієї з ниток ДНК).

Знайти : l ДНК - ? 2. Оскільки розміри одного нуклеотиду 0,34 нм, то довжина

фрагменту ДНК становитиме l ДНК= 15 ^. 0,34нм = 5,1 нм.

Відповідь : Дожина фрагменту ДНК, що складається із 30 нуклеотидів становить 5,1 нм.

Задача 5. Одна із спіралей фрагменту ДНК має такий склад нуклеотидів :

-Г-Г-Г-Ц-А-Т-А-А-Ц-Г-Ц-Т- .1.Визначте порядок чергування нуклеотидів у другій спіралі фрагменту ДНК.2.Обчисліть, яка довжина даного фрагменту. З.Визначте процентний вміст кожного нуклеотиду в даному фрагменті ДНК.

Розв’язування: 1. -Г-Г-Г-Ц-А-Т-А-А-Ц-Г-Ц-Т-

↓

-Ц-Ц-Ц-Г-Т-А-Т-Т-Г-Ц-Г-А- 12 пар нуклеотидів - 24 нуклеотиди.

2.1 ДНК=12 ^. 0,34 = 4,08 нм.

3. Встановлюємо процентний вміст кожного нуклеотиду в фрагменті ДНК. А=5 Т =5 А=Т = (5х 100%)/24 = 20,8% Г= 7 Ц= 7 Г=Ц= ( 7 х 100%) / 24= 29,2 %

Відповідь: 1. -Ц-Ц-Ц-Г-Т-А-Т-Т-Г-Ц-Г-А-

2. 1 ДНК= 4,08 нм.

З. А = 20,8%,Т = 20,8%, Г = 29,2%, Ц = 29,2%

Розв’яжіть задачі.

А). Скільки і яких видів вільних нуклеотидів необхідно для редуплікації молекули ДНК, в якій А = 600, а Г=2400 ?

Б). Як зміниться структура білку , якщо з кодуючої його ділянки ДНК : -Ц-Т-А-Т-А-Г-Т

- А-А-Ц-Ц-А-А видалити дев’ятий нуклеотид ?

В). Одна з ланок гена має таку послідовність -Г-Г-А-Т-Т-А-Ц-Г-А-Т-А-Г-Ц-Ц-Ц-

Проведіть транскрипцію та визначте довжину про-іРНК.

Додаток № 3

Основні причини мутації гена.

(Зміни послідовності нуклеотидів ДНК).

Мутації гена здебільшого є наслідком зміни по­слідовності нуклеотидів ДНК. Структурна класифікація мутацій гена: 1) заміна одних азотних основ іншими (транспозиція); 2) зміна кількості нуклеотидних пар у структурі гена; 3) зміна порядку послідовності нукле­отидів у складі гена (інверсії, дуплікації, делеції, інсерція); 4) розрив ланцюгів; 5) утворення зшивок.

Заміна азотистих основ.

Причинами таких мутацій є: а) помилки реплікації, б) вплив певних хімічних агентів.

Під впливом хімічних агентів може відбуватися порушення структури азотистої основи вже приєдна­ного нуклеотиду. Наприклад, під впливом азотистої кислоти може відбуватися спонтанне дезамінуван­ня цитозину. В результаті цього цитозин перетво­рюється в урацил. Надалі у циклі реплікації урацил з'єднується з аденіном, що в наступному циклі при­єднує тимідиновий нуклеотид (рис. 1.66).

Ще однією причиною може бути помилкове вклю­чення в ланцюг ДНК, що утворюється, нуклеотиду зі зміненою основою або його аналога. Якщо це за­лишається невиправленим ферментами репарації, змінена основа включається в процес реплікації, що може призвести до заміни основної пари на іншу. Помилки реплікації виникають дуже рідко, тому що ДНК-полімерази мають здатність до контролю компліментарності та встановлення помилкових при­єднань невідповідних нуклеотидів.

Т аким чином, мутації за типом заміни азотис­тих основ виникають спочатку в одному із ланцюгів ДНК. Якщо вони не виправляються в ході репарації, то при наступних реплікаціях закріплюються в обох ланцюгах молекули. Наслідком цього є утворення нового триплету в генетичному коді ДНК. Це може позначитися на первинній структурі кодованого білка, його просторовій організації і функції. Зміни первинної структури пептиду не відбудеться в тому випадку, якщо новий триплет є синонімом колишньо­го, тобто буде кодувати ту ж амінокислоту. Напри­клад, амінокислота лейцин кодується шістьма три­плетами: УУА, УУГ, ЦУУ, ЦУЦ, ЦУА, ЦУГ. Заміна одного з нуклеотидів у цих триплетах не змінить їх змісту. Цей приклад демонструє важливе значення надмірності генетичного коду. Однак у деяких ви­падках заміна однієї амінокислоти іншою призводить до серйозних наслідків. Наприклад, заміна глутамінової кислоти валіном у молекулі гемоглобіну змінює його структуру і функції. Внаслідок у людини розви­вається хвороба - серпоподібноклітинна анемія.

Здебільшого заміна азотистих основ може при­звести до появи нонсенс-кодонів, які не кодують амінокислот. Внаслідок цього буде спостерігатися передчасне переривання процесу синтезу. Вва­жається, що заміна азотистих основ призводить у 25 % випадків до утворення триплетів-синонімів, у 5 % випадків - до утворення нонсенс-кодонів і в 70 % - до виникнення генних мутацій.

Зміна кількості нуклеотидів у гені.

Ц ей вид мутацій відбувається в результаті випа­дання (делеції) або вставки однієї чи декількох пар нуклеотидів у молекулі ДНК (рис. 1.67). Такий тип мутацій зустрічається досить часто. Зазначена зміна відбувається внаслідок впливу на ДНК деяких хімічних агентів, радіоактивного опромінювання. Ре­зультатом цієї мутації є зрушення рамки зчитування інформації з генетичного коду. Наслідком цього є син­тез поліпептидів із зміненою амінокислотною послідов­ністю, порушення структури і функцій білків, зміна фенотипу. Отже, якщо кількість встановлених або втрачених нуклеотидів кратна трьом, то зрушення рамки не відбувається. У цьому випадку в білку може з'явитися зайва амінокислота або їх буде на одну менше. Однією з причин мутацій, що призводять до зміни кількості нуклеотидів, є вставки або делеції в результаті активності рухливих генетичних еле­ментів. Це певні нуклеотидні послідовності, вмонто­вані в геноми багатьох організмів. Дані структури ДНК здатні спонтанно змінювати своє положення внаслідок помилок при рекомбінації.

Зміна нуклеотидної послідовності гена (інверсія).

Цей тип мутації пов'язаний з поворотом певної ділянки ДНК на 180°. Такі порушення відбувають­ся внаслідок дії хімічних агентів і фізичних факторів на молекулярно-генетичні процеси реплікації і ре­комбінації.

Наслідком цього є порушення нуклеотидної по­слідовності гена, що призводить до зміни первинної структури поліпептиду, порушення структури і функції білка і зміни фенотипу.

Розриви одного з ланцюгів можуть відбуватися під дією іонізуючої радіації, внаслідок ушкодження хімічних зв'язків між молекулами. Вони можуть відновлюватися ферментом лігазою.

Зшивання нуклеотидів, наприклад, двох поруч розташованих тимінів, відбувається під дією ульт­рафіолетового опромінення. Це призводить до по­милок транскрипції.

Методична розробка для організації самостійної роботи студентів № 3

2. години

Дисципліна : Медична біологія

Тема: Організація потоків речовин та енергії в клітині.

Життя клітин поза організмом. Клонування клітин.

Викладач: Рибальченко Віталій Валентинович

Курс, група: І курс, групи 11, 12, 13 спеціальність: 5.110.102 «сестринська справа»

1. Актуальність теми: потік речовин у клітині постійний, що дає можливість забезпечити організм енергією. Завдяки клонуванню клітин стає можливим відновлення втрачених або вражених органів. Але ця проблема (клонування) має ще не визначені етичні питання.