- •1.Основные сведения об инфекционных болезнях. Понятие об инфекции и инфекционной болезни.
- •2.Основные формы инфекционного процесса.
- •5.Характеристика макроорганизма в свете его взаимодействия с инфекционным агентом.
- •6. Понятие об иммунитете как о важнейшем факторе защиты макроорганизма от возбудителей инфекционных заболеваний.
- •7. Роль окружающей среды в развитии инфекционного процесса.
- •9. Осложнения инфекционного процесса.
- •10. Основные принципы и виды классификации инфекционных болезней и их возбудителей.
- •11.Этиологическая классификация возбудителей инфекционных болезней.
- •12.Экологическая классификация инфекционных болезней. Классификация зоонозов.
- •13. Классификация инфекционных болезней л.В.Громашевского по принципу механизма передачи возбудителя и его локализации в организме хозяина.
- •14. Основные принципы диагностики инфекционных болезней.
- •15. Основные методы диагностики инфекционных болезней.
- •16. Правила сбора анамнеза у инфекционных больных. Эпид. Анамнез.
- •17. Особенности клинического обследования инфекционных больных. Понятие о симптоме, синдроме, симптомокомплексе.
- •18.Специфические методы диагностики инф бол-й.
- •19. Серологические методы в диагностике инф-х забол-й.
- •20.Основ-е принципы лечения инф-х бол-й.
- •21.Этиотропная терапия, ее особенности.
- •22. Осложнения при серотерапии инф-х б-х.
- •23. Химиотерапия инфекционных болезней. Основные группы используемых в практике антибиотиков.
- •24. Основные принципы аб терапии.
- •25. Осложнения при химиотерапии.
- •26.Патогенетическая терапия инфекционных болезней. Применение иммунотерапии и иммунокоррекции.
- •27.Экстренная помощь и методы интенсивной терапии в клинике инф-х бол-й.
- •28. Основные мероприятия по профилактике инфекционных заболеваний.
- •29.Основные меры по проф-ке инф-х заб-ий.
- •31. Основные мероп-я напр-е на мех-м передачи возб-й инф-х бол-й.
- •33.Искусственный пассивный иммунитет.
- •34.Интоксикационный синдром в клинике инф-х бол-й, знач-е, патогенез, клин-е прояв-я.
- •36. Инфекционно-токсический шок. Патогенез. Клиника.
- •37. Иерсиниозы
- •40. Лептоспироз. Лечение и профилактика лептоспироза.
- •41. Брюшной тиф
- •42. Лечение брюшного тифа.
- •43. Паратифы а и в
- •44. Лечение и профилактика паратифов а и в
- •45. Пищевые токсикоинфекции
- •47. Сальмонеллез
- •48.Лечение сальмонеллеза.
- •49. Дизентерия (д)
- •50. Лечение дизентерии.
- •51. Холера
- •52. Лечение холеры.
- •53. Ботулизм. Этиология, патогенез, клиническая картина.
- •54. Ботулизм. Лечение и профилактика ботулизма.
- •55. Гепатит а.
- •57. Вирусный гепатит в.
- •59. Гепатиты с, е, д.
- •61. Токсоплазмоз. Этиология, патогенез, клиническая картина.
- •62. Лечение токсоплазмоза.
- •63. Энтеровирусные инфекции, этиология, патогенез, клиническая картина.
- •64. Лечение энтеровирусных инфекций.
- •65. Гельминтозы, этиология, виды гельминтозов, патогенез, клиническая картина.
- •67.Инфекционный мононуклеоз, этиология, патогенез, особенности клинического течения.
- •68. Лечение инфекционного мононуклеоза.
- •69. Грипп.
- •71. Парагриппозная инфекция
- •72.Лечение орви
- •73. Менингококковая инфекция, этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления, осложнения.
- •74. Лечение и профилактика менингококковой инфекции.
- •75. Дифтерия. Этиология, патогенез, клиническая картина, наиболее частые осложнения.
- •76. Лечение и профилактика дифтерии.
- •77.Орнитоз.
- •78.Лечение орнитоза.
- •81. Сыпной тиф, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина.
- •82. Лечение и профилактика сыпного тифа.
- •83. Малярия.
- •84. Лечение и проф. Малярии.
- •85. Чума. Этиология, патогенез, клиника.
- •86. Лечение и профилактика чумы.
- •87. Туляремия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина.
- •89. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, патогенез, клиника.
- •90.Лечение геморрагической лихорадки.
- •92. Лечение вич. Профилактика заражения.
- •93. Рожа. Этиология, патогенез, клиника.
- •94. Лечение рожи. Профилактика рецидивов.
- •96.Лечение и профилактика сибирской язвы.
- •97. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника.
- •98.Лечение и профилактика столбняка.
- •99. Бешенство. Этиология, патогенез, клиника.
- •100. Лечение и профилактика бешенства.
- •103. Болезнь Брилля.
- •104. Лечение болезни Бриля.
90.Лечение геморрагической лихорадки.
Больные подлежат госпитализации. Назначают строгий постельный режим до начала реконвалесценции. Важно обеспечить постоянное наблюдение медперсоналом, тщательный уход за кожей и полостью рта, измерение диуреза, слежение за функцией кишечника. Назначают стол №4 по Певзнеру, в тяжелых случаях ограничивают содержание белка и калия. Количество жидкости значительно не ограничивается.
Специфического лечения нет. В тяжелых случаях больных лечат в отделениях интенсивной терапии. Патогенетически оправдано использование кортикостероидов. При тяжелом геморрагическом синдроме возможны гемотрансфузии. Уремические проявления лечат по общепринятым методикам, в некоторых случаях требуется гемодиализ.
Переболевшего выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, при тяжелых формах – не ранее 3-4 недель от начала болезни. В последующем устанавливается диспансерное наблюдение в течение 3-12 месяцев в зависимости от тяжести перенесенного заболевания.
91.ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.
Это вирусная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы организма и полиморфной клинической картиной, связанной с вторичным развитием инфекционных и опухолевых процессов.
Этиология. Эпидемиология. Возбудитель РНК – вирус, семейство ретровирусов. Имеет 2 цепи РНК и фермент обратную транскриптазу. Вирус по ДНК человеческой клетке синтезирует вирусную РНК. В мире пандемия ВИЧ.
Пути передачи: - трансмиссивный, который до настоящего времени не подтвержден,
- парентеральный
- половой
- трансплацентарный
- от матери к ребенку при грудном вскармливании
Патогенез. Изучен недостаточно. Установлено, что вирус поражает Т-лимфатическую систему (Т-4 хелперы и Т-8 супрессоры), макрофаги и нервные клетки. Вирус проникает в клетку и использует аппарат клетки для размножения, клетка прекращает выполнять свои функции, производит вирион и погибает. Вышедшие в кровь вирусы вызывают вирусемию, затем внедряются в другие лимфоциты, причем в первую очередь в наиболее функционально активные. В крови снижается уровень Лф по причинам:1. в результате поражения вирусом гибель Лф. 2. прилипание здоровых Лф к пораженным. 3. поражение здоровых Лф токсическими веществами, которые выделяют пораженные клетки.
На протяжение длительного периода снижение уровня Лф может компенсироваться засчет усиления пролиферации лимфоидной ткани. В ответ на внедрение вируса здоровые Лф вырабатывают антитела, которые блокируют вирус, но не нейтрализуют его. Со временем Лф реакции истощаются и формируется иммунодефицит, который усугубляет генерализацию поражения и способствует развитию оппортунистических инфекций. ВИЧ паразитирует в клетках нервной ткани, вызывая их гибель.
Клиника.
Классификация по Покровскому.
1 стадия. Инкубация. От нескольких месяцев до нескольких лет.
2 стадия. Первичных проявлений
1 фаза А – острая инфекция, мононуклеозоподобный синдром
2 фаза Б – латентная
3 фаза В – генерализованная лимфаденопатия
3 стадия. Вторичных заболеваний
1 фаза А характеризуется дефицитом массы тела более 10% от исходной, поверхностное поражение кожи и слизистых или внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной этиологии, беспричинной диареей более 1 месяца, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких и локализованная саркома Капоши.
2 фаза Б – кахексия, генерализованные инфекции различной этиологии, диссеминированная саркома Капоши, внелегочный туберкулез, атипичный микобактериоз, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода и поражение ЦНС различной этиологии.
4 стадия . Терминальная.
1 стадия. Инкубация. От нескольких месяцев до нескольких лет.
2 стадия. Первичных проявлений
1 фаза А - лихорадка до 39 С и выше, боли в горле, периферическая лимфаденопатия, пятнистая и папулезная сыпь, атипичные мононуклеары в периферической крови. Продолжительность до 3-4 недель.
2 фаза Б – наиболее неблагоприятное начало ВИЧ – это острый или подострый энцефалит, приводящий к летальности. Длительность этой фазы от нескольких месяцев до лет. В этом периоде клиника отсутствует, а диагноз ставится только лабораторно.
3 фаза В – генерализованная лимфаденопатия. Основным критерием перехода в эту стадию является увеличение не менее чем 2 групп Лф узлов, расположенных выше диафрагмы, диаметром не менее 1 см. дальнейшее прогрессирование иммунодефицита приводит к переходу в
3 стадия. Вторичных заболеваний, которая проявляется различными оппортунистическим инфекциями и некоторыми онкологическими заболеваниями. В этот период развиваются грибковые, протозойные, бактериальные, вирусные и оппортунистические инфекции. В нашей стране наиболее часто встречаются: родственные герпетические вирусы, вирус простого и опоясывающего герпеса, цитомегаловирус, патогенные криптоспоридии, микобактерии ТБС, грибы рода кандида, сальмонеллы, атипичные микобактерии, шигеллы, стафилококк и стрептококк.
Проявляется поражением кожи и слизистых в виде себорейного дерматомиозита, герпетических высыпаний, гнойничковых элементов, грибковые поражения ногтей, кандидоз или офтозный стоматит.
Дыхательная система: бронхит длительного течения, а затем пневмоцистная пневмония, которая имеет особенности течения:
- в норме непатогенный для организма возбудитель начинает размножаться в альвеолах только при иммунодефиците. Не имеет токсина и вследствие этого происходит без симптома интоксикации и без повышения температуры.
- наиболее часто начинается с одышки, которая появляется сначала при физ. нагрузке, а затем и в покое. Присоединяется сухой кашель. Причина одышки - нарушение диффузии кислорода из просвета альвеол в кровь. Сухой кашель может быть с выделением мокроты. Аускультация: ослабленное дыхание и реже сухие хрипы. Рентген: двусторонний интерстициальный процесс. Часто развивается ТБС с преимущественно нижнедолевой локализацией и внелегочными поражениями.
ССС: развитие миокардита и септического эндокардита.
ЖКТ: кандидоз полости рта, ангулярный хейлит, лейкоплакии языка, кандидозный эзофагит, диарея. Учащение стула более 1 месяца, частота более 3 раз в сутки. Причиной диареи в этом случае может быть обычно малопатогенные для человека простейшие и криптоспоридии. Особенно неблагоприятна в прогностическом плане криптоспоридийная диарея, которая плохо поддается лечению и может закончиться летально. Зачастую воздействие вышеназванной флоры и вируса гепатита подвергаются клетки печени, так как они теряют резистентность.
Мочевыделительная система: уретрит, цистит, пиелонефрит, затяжное течение и резистентность к обычной терапии.
Нервная система: поражение нервных клеток приводит к различной патологии, обусловленной как непосредственно ВИЧ, так и оппортунистическими инфекциями. ВИЧ может поражать ЦНС в ранней стадии в виде острого или подострого энцефалита и в стадии вторичных заболеваний, обуславливая при этом СПИД-дементный синдром, который будет вследствие гибели нейронов коры головного мозга. При этом снижение памяти и астенический синдром. Могут быть абсцессы мозга токсоплазмозной этиологии.
Для ВИЧ характерно развитие цитомегаловирусного хориоретинита с прогрессирующей потерей зрения и развитием слепоты.
Онкология: саркома Капоши – опухоль, растущая из эндотелия капилляров или Лф сосудов и злокачественные лимфомы, чаще В-клеточные, отличающиеся высокой злокачественностью. Внешне имеют вид плоских округлых высыпаний темно-красного или фиолетового цвета, которые в течение нескольких недель или месяцев превращаются в выпуклые плотные б/б узелки и бляшки. Опухоль поражает не только кожу, но и быстро дессиминирует во внутренние органы. Возможно поражение слизистых. Эта опухоль редко становится непосредственно причиной смерти больных ВИЧ.