- •1.Основные сведения об инфекционных болезнях. Понятие об инфекции и инфекционной болезни.
- •2.Основные формы инфекционного процесса.
- •5.Характеристика макроорганизма в свете его взаимодействия с инфекционным агентом.
- •6. Понятие об иммунитете как о важнейшем факторе защиты макроорганизма от возбудителей инфекционных заболеваний.
- •7. Роль окружающей среды в развитии инфекционного процесса.
- •9. Осложнения инфекционного процесса.
- •10. Основные принципы и виды классификации инфекционных болезней и их возбудителей.
- •11.Этиологическая классификация возбудителей инфекционных болезней.
- •12.Экологическая классификация инфекционных болезней. Классификация зоонозов.
- •13. Классификация инфекционных болезней л.В.Громашевского по принципу механизма передачи возбудителя и его локализации в организме хозяина.
- •14. Основные принципы диагностики инфекционных болезней.
- •15. Основные методы диагностики инфекционных болезней.
- •16. Правила сбора анамнеза у инфекционных больных. Эпид. Анамнез.
- •17. Особенности клинического обследования инфекционных больных. Понятие о симптоме, синдроме, симптомокомплексе.
- •18.Специфические методы диагностики инф бол-й.
- •19. Серологические методы в диагностике инф-х забол-й.
- •20.Основ-е принципы лечения инф-х бол-й.
- •21.Этиотропная терапия, ее особенности.
- •22. Осложнения при серотерапии инф-х б-х.
- •23. Химиотерапия инфекционных болезней. Основные группы используемых в практике антибиотиков.
- •24. Основные принципы аб терапии.
- •25. Осложнения при химиотерапии.
- •26.Патогенетическая терапия инфекционных болезней. Применение иммунотерапии и иммунокоррекции.
- •27.Экстренная помощь и методы интенсивной терапии в клинике инф-х бол-й.
- •28. Основные мероприятия по профилактике инфекционных заболеваний.
- •29.Основные меры по проф-ке инф-х заб-ий.
- •31. Основные мероп-я напр-е на мех-м передачи возб-й инф-х бол-й.
- •33.Искусственный пассивный иммунитет.
- •34.Интоксикационный синдром в клинике инф-х бол-й, знач-е, патогенез, клин-е прояв-я.
- •36. Инфекционно-токсический шок. Патогенез. Клиника.
- •37. Иерсиниозы
- •40. Лептоспироз. Лечение и профилактика лептоспироза.
- •41. Брюшной тиф
- •42. Лечение брюшного тифа.
- •43. Паратифы а и в
- •44. Лечение и профилактика паратифов а и в
- •45. Пищевые токсикоинфекции
- •47. Сальмонеллез
- •48.Лечение сальмонеллеза.
- •49. Дизентерия (д)
- •50. Лечение дизентерии.
- •51. Холера
- •52. Лечение холеры.
- •53. Ботулизм. Этиология, патогенез, клиническая картина.
- •54. Ботулизм. Лечение и профилактика ботулизма.
- •55. Гепатит а.
- •57. Вирусный гепатит в.
- •59. Гепатиты с, е, д.
- •61. Токсоплазмоз. Этиология, патогенез, клиническая картина.
- •62. Лечение токсоплазмоза.
- •63. Энтеровирусные инфекции, этиология, патогенез, клиническая картина.
- •64. Лечение энтеровирусных инфекций.
- •65. Гельминтозы, этиология, виды гельминтозов, патогенез, клиническая картина.
- •67.Инфекционный мононуклеоз, этиология, патогенез, особенности клинического течения.
- •68. Лечение инфекционного мононуклеоза.
- •69. Грипп.
- •71. Парагриппозная инфекция
- •72.Лечение орви
- •73. Менингококковая инфекция, этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления, осложнения.
- •74. Лечение и профилактика менингококковой инфекции.
- •75. Дифтерия. Этиология, патогенез, клиническая картина, наиболее частые осложнения.
- •76. Лечение и профилактика дифтерии.
- •77.Орнитоз.
- •78.Лечение орнитоза.
- •81. Сыпной тиф, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина.
- •82. Лечение и профилактика сыпного тифа.
- •83. Малярия.
- •84. Лечение и проф. Малярии.
- •85. Чума. Этиология, патогенез, клиника.
- •86. Лечение и профилактика чумы.
- •87. Туляремия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина.
- •89. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, патогенез, клиника.
- •90.Лечение геморрагической лихорадки.
- •92. Лечение вич. Профилактика заражения.
- •93. Рожа. Этиология, патогенез, клиника.
- •94. Лечение рожи. Профилактика рецидивов.
- •96.Лечение и профилактика сибирской язвы.
- •97. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника.
- •98.Лечение и профилактика столбняка.
- •99. Бешенство. Этиология, патогенез, клиника.
- •100. Лечение и профилактика бешенства.
- •103. Болезнь Брилля.
- •104. Лечение болезни Бриля.
52. Лечение холеры.
регидратационная терапия:
I этап - регидратация с целью восстановления потери жидкости и солей, имевших место до начала лечения.
II этап - коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула;
Этиотропная терапия.
Практические рекомендации при проведении регидратационной терапии.
Перед началом необх-мо опр. степень обезвоживания.
Исследовать m-тела.
При наличии декомпенсированного обезвоживания (ДО) регидратацию проводят только струйно в крупные венозные сосуды.
Струйное вливание жидкости прекращают только тогда, когда ликвидируется (ДО).
Наличие рвоты, даже в небольш.объеме, несмотря на ↓ кол-ва испражнений, явл. показанием для продолжения водносолевой терапии.
Преобладание V-мочи над V-испражнений позволяет предсказать время нормализации стула за 6-12 часов и след-но прекратить в/в вливание.
При необх в/в регидратация продолж. в теч нескольких суток, а V вводимой жидкости достигает десятки л.
Применение сердечно-сос-х преп-в для борьбы с ДО не показано + противопоказаны прессорные амины, кот-е приводят к острой почечной недостаточности, нет показаний для использ-я ГКС.
Профилактика:
1) качественное водоснабж;
2)обеззараживание всех канализационных вод;
3)строгое соблюдение санитарно-гигиен-х норм на предпр-ях торговли, общественного питания, рынках, на предпр-ях пищ и молочной пром-сти;
4)санитарное просвещение, наблюд. за лицами, прибывающ. из местности, неблагополучной по Х.
53. Ботулизм. Этиология, патогенез, клиническая картина.
Син.: аллантиазис, ихтиизм
Ботулизм (Botulismus) — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Ваcillaсеа. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4—9) X (0,6—0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя — А, В, С (С0 и Ср), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.
Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования — трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсино-образования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С — в течение нескольких часов, 120 °С — в течение 30 мин.
'Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 "С. Ботулотоксин — один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 "С в течение 30 мин, при температуре 100 °С — в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.
Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.
Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Na насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.
Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.
Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.
Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.
Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.
Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяется смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.
Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.
Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспи-рационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.
В терминальном периоде прогрессируют явления мио-нейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечнососудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное.
В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Прогноз. Всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.
Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания — путем посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Китта — Тароццй, бульон Хоттингера).
Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.