- •1.Основные сведения об инфекционных болезнях. Понятие об инфекции и инфекционной болезни.
- •2.Основные формы инфекционного процесса.
- •5.Характеристика макроорганизма в свете его взаимодействия с инфекционным агентом.
- •6. Понятие об иммунитете как о важнейшем факторе защиты макроорганизма от возбудителей инфекционных заболеваний.
- •7. Роль окружающей среды в развитии инфекционного процесса.
- •9. Осложнения инфекционного процесса.
- •10. Основные принципы и виды классификации инфекционных болезней и их возбудителей.
- •11.Этиологическая классификация возбудителей инфекционных болезней.
- •12.Экологическая классификация инфекционных болезней. Классификация зоонозов.
- •13. Классификация инфекционных болезней л.В.Громашевского по принципу механизма передачи возбудителя и его локализации в организме хозяина.
- •14. Основные принципы диагностики инфекционных болезней.
- •15. Основные методы диагностики инфекционных болезней.
- •16. Правила сбора анамнеза у инфекционных больных. Эпид. Анамнез.
- •17. Особенности клинического обследования инфекционных больных. Понятие о симптоме, синдроме, симптомокомплексе.
- •18.Специфические методы диагностики инф бол-й.
- •19. Серологические методы в диагностике инф-х забол-й.
- •20.Основ-е принципы лечения инф-х бол-й.
- •21.Этиотропная терапия, ее особенности.
- •22. Осложнения при серотерапии инф-х б-х.
- •23. Химиотерапия инфекционных болезней. Основные группы используемых в практике антибиотиков.
- •24. Основные принципы аб терапии.
- •25. Осложнения при химиотерапии.
- •26.Патогенетическая терапия инфекционных болезней. Применение иммунотерапии и иммунокоррекции.
- •27.Экстренная помощь и методы интенсивной терапии в клинике инф-х бол-й.
- •28. Основные мероприятия по профилактике инфекционных заболеваний.
- •29.Основные меры по проф-ке инф-х заб-ий.
- •31. Основные мероп-я напр-е на мех-м передачи возб-й инф-х бол-й.
- •33.Искусственный пассивный иммунитет.
- •34.Интоксикационный синдром в клинике инф-х бол-й, знач-е, патогенез, клин-е прояв-я.
- •36. Инфекционно-токсический шок. Патогенез. Клиника.
- •37. Иерсиниозы
- •40. Лептоспироз. Лечение и профилактика лептоспироза.
- •41. Брюшной тиф
- •42. Лечение брюшного тифа.
- •43. Паратифы а и в
- •44. Лечение и профилактика паратифов а и в
- •45. Пищевые токсикоинфекции
- •47. Сальмонеллез
- •48.Лечение сальмонеллеза.
- •49. Дизентерия (д)
- •50. Лечение дизентерии.
- •51. Холера
- •52. Лечение холеры.
- •53. Ботулизм. Этиология, патогенез, клиническая картина.
- •54. Ботулизм. Лечение и профилактика ботулизма.
- •55. Гепатит а.
- •57. Вирусный гепатит в.
- •59. Гепатиты с, е, д.
- •61. Токсоплазмоз. Этиология, патогенез, клиническая картина.
- •62. Лечение токсоплазмоза.
- •63. Энтеровирусные инфекции, этиология, патогенез, клиническая картина.
- •64. Лечение энтеровирусных инфекций.
- •65. Гельминтозы, этиология, виды гельминтозов, патогенез, клиническая картина.
- •67.Инфекционный мононуклеоз, этиология, патогенез, особенности клинического течения.
- •68. Лечение инфекционного мононуклеоза.
- •69. Грипп.
- •71. Парагриппозная инфекция
- •72.Лечение орви
- •73. Менингококковая инфекция, этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления, осложнения.
- •74. Лечение и профилактика менингококковой инфекции.
- •75. Дифтерия. Этиология, патогенез, клиническая картина, наиболее частые осложнения.
- •76. Лечение и профилактика дифтерии.
- •77.Орнитоз.
- •78.Лечение орнитоза.
- •81. Сыпной тиф, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина.
- •82. Лечение и профилактика сыпного тифа.
- •83. Малярия.
- •84. Лечение и проф. Малярии.
- •85. Чума. Этиология, патогенез, клиника.
- •86. Лечение и профилактика чумы.
- •87. Туляремия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина.
- •89. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, патогенез, клиника.
- •90.Лечение геморрагической лихорадки.
- •92. Лечение вич. Профилактика заражения.
- •93. Рожа. Этиология, патогенез, клиника.
- •94. Лечение рожи. Профилактика рецидивов.
- •96.Лечение и профилактика сибирской язвы.
- •97. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника.
- •98.Лечение и профилактика столбняка.
- •99. Бешенство. Этиология, патогенез, клиника.
- •100. Лечение и профилактика бешенства.
- •103. Болезнь Брилля.
- •104. Лечение болезни Бриля.
40. Лептоспироз. Лечение и профилактика лептоспироза.
Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.
Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6— 12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7—10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8—1,2 г в сутки.
Наряду с антибиотикотерапией, обычно при тяжелых формах, проводят лечение противолептоспирозным гаммаглобулином, содержащим антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10—15 мл, в последующие два дня по 5—10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.
Патогенетические средства: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40—60 до 120 мг в сутки и более).
В случаях прогрессирования острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и аци-дотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо- и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии осуществляют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.
Важное значение имеет тщательный уход за больными, профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.
Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.
Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.
Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.
В антропоургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.
Контингенты высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирознои вакциной.
Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.
41. Брюшной тиф
Брюшной тиф - антропонозное инф. заб., имеющее фекально-оральный механизм передачи характеризующееся симптомами интоксикации, бактериемией и универсальным поражением ретикуло-эндотелиальной системы.
Этиология - возбудитель Salmonella Typhi.
Грам - отрицательная, спор и капсул не образует, имеет форму палочки с закругленными концами,подвижные жгутики., хорошо растет на питательных средах особенно с желчью. Факультативный аэроб, при разрушении освобождается термостабильный высокоспецифичный эндотоксин.
Сальмонелла тифи содержит соматический О - антиген, еще один соматический поверхностно расположен .Vi - антиген, и жгутиковый Н – антиген, они вырабатывают соответствующие агглютинины, различают более 30 брюшнотифозных фаготипов.
Эпидемиология.
брюш. тиф - распрастранен по всему земному шару.
источник инфекции - больной человек, бак. выделитель.
В эпидемическом плане наиболее опасны бак. выделители, более 80% заболевших заражается от них.
Во внешнюю среду бактерии выделяются с испражнениями и мочой (наибольшее кол-во с мочой).
Механизм заражения - фек - оральный.
Пути передачи - водный, конт - быт, пищ.
Пищевые эпидемии характеризуются быстрым нарастанием числа заболевших, а так же гнездным распространением в районах и кварталах среди лиц, употреблявших испорченные продукты. Изредка бывает внутриутробное заражение плода.
Восприимчивость людей - чаще от 15- 40 лет.
Иммунитет - пожизненный стойкий. В последнее время отмечается тенденция снижения длительности и напряженности иммунитета, что обусловлено иммунным супрессивным действием антибиотиков.
Наибольшее повышение заболеваемости - в летне-осенний период. За последние 15 -20 лет сезонность стала менее выраженной.
Патогенез.
Вход. ворота - полость рта.
Первичное место локализации - ЖКТ.
заражение не всегда приводит к заболеванию, так как бактерии могут погибнуть под действием желуд. сока и в лимфатических образованиях тонкого кишечника.
Если бактерии преодолевают барьеры, они интенсивно размножается в лимфатических образованиях слизистой оболочке кишечника и регионарных лимфоузлах - все это приводит к воспалению.
Иногда в конце инк. периода и на первой недели болезни развивается катаральная ангина, а период разгара язвенно-некротическая.
Из лимфатических образований тонкого кишечника бактерии проникают в грудной проток , а затем в кровеносное русло . Вызывают развитие бактериемии. при этом часть бак. гибнет., выделяется токсин, это приводит к интоксикации организма , нарушается терморегуляция и функции высшей нервной системы.
брюшнотифозный эндотоксин обладает нейротропными свойствами и в тяжелых случаях за счет воздействия на ЦНС вызывает Status typhosus, который включает: помраченное сознание, заторможенность, сонливость чередующеюся с бессонницей, головная боль.
С кровью бактерии проникают во все органы и ткани, что обуславливает наступление фазы паренхиматозной дессиминации с поражением всех органов и систем, появляется сыпь увеличивается печень, селезенка, л/у.
Из кровеносного русла через печень снова попадает в кишечник, потом повторно внедряется в первично-сенсибилизированные пейровы бляшки солитарные фолликулы.
6-8% переболевших лиц – баквыделители, наибольшее кол-во бактерий выделяются с мочой.
Среди причин наибольшее значение имеет развитие вторичной иммулогической недостаточности и снижение мощной антиоксидантной защиты. Возникновение рецидива связано с образованием L - форм. Сальмонелла тифи при наличии условий может реверсировать в исходную форму и вызвать бактериемию вторичных очагов.
Патанатомия. выделяют стадии: 1) мозговидное набухание (набухание пейеровой бляшки, солитарных фолликулов) соответствует концу инк. периода и началу 1 недели.
2) перид некроза - некротизация центральных частей набухших образований развивается в конце 1 начало 2 недели.
3) отторжение некротических элементов лимф. ткани с образованием язв. 3 неделя.
образуется язвенно-некротическая ангина и язвенно-некротические изменения в кишечнике с развитием прободения, кишечного кровотечения с повторными язвами кровеносных сосудов.
4) период чистых язв, заканчивается отторжение, соответствует концу 3 начало 4 нед.
5)происходит заживление язв без образования рубцов.5 - 6 недели.
Характерным для брюш. тифа является образование брюшнотифозной гранулемы или тифомы, которая состоит из крупных тифозных клеток со светлыми ядрами.
Клиническая картина.
инк. период - 3 дня - 3 недели. В среднем 9 -14 дней.
Продолжительность зависит от дозы возбудителя, от вирулентности, пути заражения, от состояния макроорганизма.
Изредка в инкубационном периоде отмечается апатия, повышение утомления, явления катаральной ангины.
Клиническая классификация.
По течению: 1) типичная форма. 2) атипичная форма (стертая, абортивная, амбулаторная, пневмотифозная, менинготифозная, нефротифозная,колотифозная, тифознозный гастроэнтерит)
По длительности: острая и рецидивирующая.
По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
По осложнениям: 1) без осложнений, 2) с осложнением.
а) специфичные - киш. кровотечения, прободение кишки.
б) неспецифические – пневмония, холецистит, паротит, отит, тромбофлебит, инф - токсический шок.
Для начального периода: характерно развитие интоксикационного синдрома.
Начальный период может развив-ся остро или постепенно.
При постепенном начале – клинические проявления достигают максимума к 8- 9 дню.
Объективно: бледность у некоторых гиперемия лица, снижение АД, относительная брадикардия.
в легких выслушивается - жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, спинка языка обложена серо - белым налетом, на боковых поверхностях отпечатки зубов.
иногда наблюдается гиперемия, увеличение миндалин.
умеренное вздутие живота, урчание, болезненность по ходу терминального отдела кишки. Выявляют симптом Падалки - укорочение перкуторного звука в илиоцекальном отделе.
К концу первой недели увеличивается селезенка, печень.
Первые 2-3 дня – Лейкоцитоз, к 4-5 дню со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренн. увеличение СОЭ.
Причины: воздействие эндотоксинов на костный мозг, скопление лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости.
В моче – протиеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Период разгара (конец 1 нед. начало 2 нед.)
продолжительность: неск. дней – неск. нед. В последнее время наблюдается тенденции к укорочению периода.
Симптомы интоксикации достигают максимума, повышаются изменения со стороны ЦНС, вялость, адинамия, больные неохотно вступают в контакт, заторможены. Нарушена ориентировка в пространстве и во времени, бред, температура 39- 40. Лихорадка постоянного, волнообразного, ремитирующего направленного характера.
На 8-10 день – сыпь розолезная обычная экзантема локализация на коже живота, нижней части грудной клетки, спины
Roseola elevata – выделяется на бледном фоне кожи и возвышается над кожей, при надавливании и растяжении розеолы исчезают и появляются вновь.
Отмечается петехиальная сыпь, длится от 1 -5 дней.
Волнообразный характер бактериемии, обуславливает феномен подсыпания.
У некоторых больных развивается феномен Филлиповича – желтушное окрашивание кожи, вследствие нарушения трансформации каротина в витамин А.
Со стороны ССС – относительная брадикардия, дикротический пульс, снижение АД, ЦВД, глухость сердечных тонов, негрубый систолический шум на верхушке и у основания сердца, возможно развитие бронхита, и брюшнотифозной пневмонии, а так же пневмонии вызываемой сопутствующей микрофлорой.
Дыхание учащается за счет бронхита и поражения дыхательного центра
Язык утолщен, с отпечатками зубов, серо – коричневого цвета (тифозный язык), вздутие, запоры, жидкий стул («гороховый суп»).
Усиливается урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишки.
В моче – протеинурия и микрогемотурия, бактериурия, возможно воспаление почечной лоханки, возможно вовлечение в процесс слизистой оболочки и мочевых путей, а так же развитие мастита, эпипидемита, дисменореи, аборта, преждевременных родов.
Опасные осложнения в этот период – перфорация кишечника, кровотечение.
Период разрешения.
Литическое снижение температуры, исчезают симптомы интоксикации, длительно может сохраняться слабость, повышенное раздражение, лабильная психика, исхудание, период выздоровления продолжается 2 – 4 нед., характеризуется освобождением организма от возбудителя, но у 3 – 5% больных наблюдается хрон. бактериемия. Могут быть рецидивы на фоне нормализации температуры тела.
Они характеризуются более легким и более коротким течением, их кол-во может быть различным, продолжительность 1 день – неск. нед.
Осложнения.
Специфические:
1. Кишечное кровотечение.
прямые признаки: мелена, наличие алой крови в испражнениях
косвенные признаки: бледность кожных покровов, снижение АД
частый пульс, критическое снижение температуры.
2. Прободение: прободное отверстие бывает 1, реже 2 и более, наиболее частая локализация это терминальный отдел подвздошной кишки примерно 30 - 40 см от илиоцекальногоклапана.
Неспецифические: инфекционно - токсический шок.
Лаб. диагностика:
- материал для исследования на 1 - 2 недели - кровь.
со 2-3 недели : испражнения . моча, возбудителя можно выделить из гноя, мокроты, костного мозга, дуоденального содержимого, желчи.
- Серологическое исследование: реакция агглютинации Видаля, которая основывается на обнаружении специального О , Н - антител агглютининов , а так же РНГА.
- РИФ, которая позволяет за 10 - 12 часов в исследуемом материале обнаружить возбудителя, причем без выделения возб-ля в чистой культуре.