Загальна гнійна інфекція (сепсис) План

1.Поняття про сепсис. Класифікація, місцеві та загальні прояви.

2.Токсико-інфекційний (септичний) шок: симптоми, перша ме­дична допомога, інтенсивна терапія, комплексне лікування.

3.Особливості догляду за хворими.

Сепсис розвивається зазвичай за наявності вогнища хірургіч­ної інфекції на фоні зниженої імунологічної реактивності організ­му і проявляється своєрідною реакцією організму з однотипною, незважаючи на різні збудники, клінічною картиною.

Існує 5 основних теорій, що пояснюють виникнення сепсису:

1.Бактеріологічна теорія (усі зміни, що відбуваються в орга­нізмі, є результатом розвитку гнійного вогнища; вони зумовлея ростом, розмноженням і проникненням мікроорганізмів У Кров НОСНІ судини).

2.Токсична теорія (велике значення надається не мікроор^ґ нізмам, а продуктам їх життєдіяльності — токсинам).

3.Алергічна теорія (бактеріальні токсини спричинюють в ор­ганізмі хворого реакції алергічного характеру).

4.Нейротрофічна теорія (ґрунтується на дослідженнях І.П. Павлова про роль нервової системи в регуляції нейросудин- них реакцій організму).

5.Цитокінова теорія (інфе'кційний агент або його ендотоксин індукує надходження в кров значної кількості цитокінів — речо­вин білкової природи, які регулюють імунітет).

Розрізняють первинний і вторинний сепсис. Первинний (крип- тогенний) сепсис зустрічається досить рідко. Причини його роз­витку невідомі. Допускається зв'язок з автоінфекцією.

Вторинний сепсис розвивається за наявності в організмі гній­ного вогнища.

За локалізацією первинного вогнища розрізняють гінеколо­гічний, урологічний, одонтогенний, отогенний сепсис і т.д.

Виділяють також рановий і післяопераційний сепсис.

Ранній сепсис розвивається в термін до 10—14 днів з моменту ушкодження, пізній — через 2 тиж після ушкодження.

За типом клінічного перебігу розрізняють блискавичний, гос­трий, підгострий і хронічний сепсис. Блискавичний сепсис роз­вивається протягом 1 доби, гострий — протягом кількох діб. Тривалість захворювання — 2—4 тиж. Підгострий сепсис триває 6—12 тиж, прогноз зазвичай сприятливий. Хронічний сепсис пе­ребігає роками (з періодичними загостреннями і ремісіями).

За характером реакції організму розрізняють гіперергічний, нормергічний і гіпергічний сепсис.

Клініко-анатомічно розрізняють септицемію (форма сепсису без метастатичних гнійних вогнищ) і септикопіємію (є вторинні метастатичні гнійні вогнища).

Сепсис можуть спричинити будь-які патогенні і умовно-пато- генні бактерії (найчастіше — стафілококи, стрептококи, синьо- гнійна паличка, протей, анаеробна мікрофлора, бактероїди).

Патогенез сепсису складний і остаточно не з'ясований. Він визначається 3 факторами:

мікробіологічним (видом, вірулентністю, кількістю і тривалі­стю дії бактерій, які проникли в організм);

вогнищем інфекції (його локалізацією, станом кровообігу у вогнищі та ін.);

імунологічною реактивністю організму.

У клініці сепсису переважають прояви гострого запального інфекційного захворювання. У хворого спостерігаються гарячка озноб, пітливість. Гарячка особливо характерна для септицемії' при якій температурна крива має гектичний характер (темпера­тура тіла вранці і ввечері відрізняється на З °С і більше). При септикопіємії температура тіла висока, температурна крива по­стійна, без різких коливань ранкової та вечірньої температури.

Загальний стан хворого із самого початку розвитку сепсису швидко погіршується. Проявами інтоксикації при сепсисі є різка слабість, втрата апетиту, головний біль, диспептичні розлади, ейфорія. Шкіра блідо-ціанотична або блідо-жовтянична, з пете- хіальними крововиливами, вкрита потом. Губи ціанотичні, язик сухий, з коричнево-сірим нальотом. Спостерігаються серцево-су­динні розлади: тахікардія, зниження АТ і серцевого викиду, при- глушеність тонів серця. Розвивається міокардит або ендокардит.

Дихання прискорене, неглибоке. Нерідко розвивається пнев­монія.

Виникають диспептичні явища (нудота, рідше блювання), роз­виваються ентероколіт і токсичний гепатит.

У крові виявляють високий лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитар­ної формули вліво, зникають еозинофіли, різко зменшується кількість лімфоцитів. Розвивається анемія.

У сечі виявляють білок, лейкоцити, циліндри. Знижуються відносна щільність сечі та діурез.

При септикопіємії в різних тканинах та органах виявляють вторинні вогнища інфекції. Порушуються всі види обміну. Роз­вивається ацидоз. Швидко зменшується маса тіла хворого.

Септичний шок спостерігається при важких ураженнях серця та інших внутрішніх органів. Летальність при ньому становить 50 — 70 %. Септичний шок найчастіше спричинюють грамнега- тивні мікроорганізми (кишкова і синьогнійна паличка та ін.). Ендотоксини цих мікроорганізмів, потрапляючи в кров, зумов­люють різкий спазм прекапілярного русла. Розвиваються генера- лізована ішемічна гіпоксія тканин, важкий метаболічний ацидоз, порушення функцій життєво важливих органів. Спазм капілярів в ішемізованих тканинах закінчується їх парезом і розвитком не­оборотного колапсу, що спричинює смерть хворого.

Мікробні токсини, які виділяють грампозитивні коки, зумов­люють клітинний протеоліз зі звільненням гілазмокінінів, які ви-

являють гістаміно- і серотоніноподібну дію. Унаслідок парезу прекапілярів виникає артеріальна гіпотензія. Кровопостачання тканин порушується, настає летальний кінець.

Клінічний перебіг септичного шоку має такі особливості:

на відміну від інших форм шоку, шкіра хворого не холодна і не бліда;

наявні чітко обмежені ділянки некрозу шкіри;

на шкірі є петехіальні крововиливи, виражена мармуровість шкіри.

При сепсисі призначають місцеве і загальне лікування. Необ­хідно провести санацію первинного і вторинного вогнищ інфекції. Особливу увагу приділяють видаленню некротичних тканин з во­гнища. Існують різні методи ведення операційної рани. Пошире­ний метод глухого або часткового зшивання рани в поєднанні з тривалим промиванням її розчинами антисептиків і антибіотиків та одночасною вакуумною аспірацією виділень. Досить широко застосовується також відкритий метод ведення операційної рани. Важливо не тільки провести санацію вогнища інфекції, а й якомо­га раніше накласти вторинні шви або виконати шкірну пластику.

Загальне лікування сепсису комплексне. Воно включає анти­бактеріальну терапію, проведення дезінтоксикації й імунокорек- ції, компенсацію функцій органів і систем. З першого дня за­хворювання парентерально призначають антибіотики широкого спектра дії (ампіокс, лінкоміцин, гентаміцин, цефалоспорини). Доцільно вводити 2 антибіотики. Один з них потрібно вводити внутрішньовенно. З метою дезінтоксикації проводять інфузійну терапію на фоні форсованого діурезу. Застосовують методи екстра- корпоральної детоксикації (гемосорбція, плазмаферез, УФ-опро- мінення крові, електрохімічне очищення крові). Імунокорекція ви­конується шляхом активної і пасивної імунізації.

Рекомендується терапія кортикостероїдними і нестероїдними протизапальними препаратами. З урахуванням цитокінової тео­рії сепсису застосовують препарат інтерлейкіну-2 — ронколейкін. Його призначають при зниженні клітинного імунітету.

З метою компенсації функцій органів і систем уводять серце­ві глікозиди, застосовують кисень, проводять ШВЛ. Для поліп­шення периферійного кровообігу вводять реополіглюкін, реоглюман, но-шпу. Нормалізація кислотно-основного стану досягається введенням полііонних розчинів. Призначають парентеральне харчування (внутрішньовенні інфузії білкових препаратів і жирових емульсій, концентрованих розчинів глюкози з інсуліном). Гіпопротеїнемію й анемію коригують переливанням компонент і введенням препаратів крові (еритроцитарної маси, сухої крові, альбуміну, протеїну). Для корекції порушень згортан? крові і протеолізу призначають контрикал, препарати кальці_й натрію тіосульфат, гепарин.

Медична сестра здійснює догляд за хворим. Хворого бажано помістити в окрему палату, яку потрібно регулярно провітрювати і регулярно прибирати. Щоденно проводять вологе прибирання опромінення бактерицидними лампами. Проводять профілактику пролежнів. Хворого кілька разів на день перевертають у ліжку. Розправляють складки на білизні; слідкують, щоб вона була чистою і сухою.

Медична сестра протирає вологим тампоном ротову порожни­ну хворого. Для профілактики легеневих ускладнень хворому не­обхідно надати положення напівсидячи. Слід проводити дихаль­ну гімнастику, масаж грудної клітки. Для нормалізації функцій кишечнику хворому 1 раз на 2 доби ставлять очисну клізму.

У період одужання велику увагу приділяють повноцінному харчуванню хворого, допомагають йому ходити, проводять ліку­вальну гімнастику і масаж.

Гостра і хронічна специфічна інфекція

План

1.Сибірка. Причини виникнення, клінічні форми, симптоми, лі­кування.

2.Дифтерія ран. Особливості перебігу ранового процесу. Специфічна терапія, застосування антибіотиків і антисептиків.

3.Сказ. Клініка, стадії розвитку і прогноз. Лікування і профілактика сказу.

4.Туберкульоз, його клінічні форми. Туберкульоз лімфатичних

вузлів (клініка та лікування). Кістково-суглобовий туберку-

льоз (клініка, діагностика, лікування). Реабілітація хворих.

5.Актиномікоз. Клініка, діагностика і лікування.

6.Сифіліс. Проказа. СНІД.

Сибірка — це гостре інфекційне захворювання, яке виникає в разі проникнення в організм Bacillus anthracis (паличка сибірки). Джерело інфекції — хворі тварини. Інкубаційний період триває 2 — 7 днів.

Залежно від шляхів проникнення в організм спор сибірки розвиваються різні клінічні форми захворювання: шкірна, киш­кова чи легенева. Найбільше значення для хірургів має шкірна форма сибірки. Існують 4 варіанти шкірної форми (карбункул, злоякісний набряк, бульозна форма, еризипелоїд). Захворюван­ня розпочинається з набряку тканин. На шкірі з'являється неве­ликий пухирець, який свербить, з геморагічною пустулою на вер­хівці. Після прориву пустули ранка вкривається твердим чорним струпом. її оточують дрібні пухирці із серозно-геморагічним вміс­том, які зливаються між собою. У фурункулі немає гнійно-нек­ротичного стрижня. У рановому вмісті можна виявити палички сибірки. У разі проникнення їх у лімфатичні вузли і судини роз­вивається лімфаденіт і лімфангіїт.

При набряковій формі карбункули не утворюються, а розви­вається некроз. Уражується шкіра обличчя. Клінічний перебіг важкий.

При бульозній формі пухирці заповнюються геморагічною рі­диною. Через 5 —10 днів вони прориваються. Інтоксикація різко виражена.

Еризипелоїд розвивається на фоні гіперемії. Утворюються пу­хирці, заповнені прозорою рідиною.

Діагностика грунтується на даних епідеміологічного анамне­зу і клінічних проявах, результатах внутрішньошкірної алергіч­ної проби з антраксином, лабораторних досліджень виділень з рани і посіву крові з вени. Лікування хворого на сибірку комп­лексне. Воно включає:

ізоляцію хворого, накладання пов'язок з розчинами антисеп­тиків;

уведення антибіотиків (пеніцилін, стрептоміцин, тетрацикліни);

специфічну терапію — уведення специфічної протисибірко- вої сироватки в дозі від 50 до 100 мл (залежно від важкості пере-

бігу захворювання), специфічного протисибіркового гамма-глобуліну. ^

Для лікування сибірки застосовують органічні препа миш'яку, зокрема сальварсан, який уводять по 0,6-0,9г внутрішньовенно.

Шкірну форму сибірки лікують тільки консервативними ме-

тодами. Активні заходи (розтин, вишкрібання та ін.) протипоказані.

Діагностувавши у хворого сибірку, фельдшер повинен накласти асептичну пов'язку і направити його на консультацію до хірурга.

Дифтерія ран — це гостре інфекційне захворювання, спри­чинене бацилами Лєффлєра. На поверхні рани з’являються сірі фібринозні нальоти, міцно спаяні з прилеглими тканинами. Під ними розвиваються некротичні процеси. З рани виділяється се­розна і серозно-кров'яниста рідина. Навколо рани спостерігають­ся гіперемія шкіри і набряк тканин. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені.

Розвиваються характерні для дифтерії симптоми (параліч окремих нервів, токсичне ураження серцевого м'яза тощо). Діа­гноз підтверджують результати бактеріологічного дослідження.

Лікування дифтерії ран комплексне. Воно передбачає:

ізоляцію хворого;

уведення 20 000 — 40 000 АО антитоксичної протидифтерійної сироватки (підшкірно, внутрішньом'язово чи внутрішньовенно після проведення проби за методом Безредки);

місцеве лікування — накладання на рану пов'язок, змочених розчинами антисептиків або протидифтерійною сироваткою).

Хірургічне втручання показане лише за наявності гнійних на­пливів чи флегмони.

Сказ — це гостре інфекційне захворювання, яке спричиню­ється вірусом із групи міксовірусів. Воно виникає, коли слина інфікованої тварини потрапляє на ушкоджену шкіру.

Джерела інфекції — хворі тварини (собаки, лисиці, вовки або вірусоносії. 1

Після проникнення в організм вірус периневральними прос-

торами, а також лімфогенно і гематогенно досягає головного мозку, спричинюючи в ньому характерні зміни (набряк, крововиливи, дегенерацію нервових клітин).

Інкубаційний період триває від 10 днів до 1 року (найчастіше 1-3 міс). У цей період у ділянці укусу або ослинения виника­ють неприємні відчуття (тягнучий біль, свербіж, гіперестезія шкіри). Стадія збудження характеризується гідрофобією, аерофобією, фотофобією. При цьому розвиваються судоми м'язів шиї і глотки. Посилюється виділення слини. З'являються слухові і зорові галюцинації. Через 2 — 3 дні розвивається параліч м'язів кінцівок, язика й обличчя. Смерть настає від паралічу судино­рухового і дихального центрів.

Після появи клінічних симптомів врятувати хворого не вда­ється. Його слід помістити в затемнену звукоізольовану палату. Медична сестра здійснює догляд за хворим. Хворому вводять наркотичні анальгетики, аміназин і димедрол. Проводять ШВЛ на фоні введення курареподібних препаратів.

Фельдшер, до якого звернувся хворий із кусаною раною, по­винен промити її водно-мильним розчином, обробити 5 % спир­товим розчином йоду, накласти асептичну пов'язку і направити хворого до лікаря-рабіолога. Ветеринарне спостереження за тва­риною проводять протягом 10 днів.

Профілактику сказу проводять відповідно до інструкції, за­твердженої Головним державним санітарним лікарем України 04.06.1999 р.

Специфічну профілактику проводять культуральною антира- бічною очищеною концентрованою інактивованою сухою вакци­ною та антирабічним імуноглобуліном.

Схема лікування залежить від місця укусу (категорії ушкод­ження), характеру контакту (ослинення неушкоджених шкіри та слизових оболонок, ослинення ушкоджених шкіри і слизових оболонок, укус) і даних про стан здоров'я тварини на момент укусу (здорова, хвора на сказ) та через 10 діб після нього.

Туберкульоз. Збудником туберкульозу є туберкульозна па­личка (micobacterium tuberculosis). Мікобактерії туберкульозу проникають в організм через дихальні шляхи, травний канал, шкіру і слизові оболонки.

Мікобактерії туберкульозу та їх токсини, потрапляючи в тка­нини, спричинюють місцеву реакцію — утворюються мікроско­пічні туберкульозні горбики. З туберкульозних горбиків утво­рюються туберкульозні вузлики. Вони мають вигляд сіруватих

утворень величиною з просяне зерно. Горбики некротизуються, утворюючи сирнисті маси.

Розрізняють такі клінічні форми туберкульозу, які становлю інтерес для хірургів: кістково-суглобовий туберкульоз, туберну. льоз лімфатичних вузлів, серозних оболонок, шлунка чи кишеч­нику, туберкульоз легень.

Туберкульоз кісток та суглобів — найпоширеніша форма нелегеневого туберкульозу. З вогнища первинної інфекції мікроби потрапляють у кісткову тканину. Спочатку уражуються епіметафізи кісток. Тут формується осередок деструкції невели­ких розмірів (первинний остит). Далі процес поширюється на суглоб. Зрідка виникають специфічні напливні холодні абсцеси в м'яких тканинах. Після їх прориву утворюються фістули на шкірі. Дуже рідко уражуються діафізи губчастих кісток. У разі переходу туберкульозного процесу з епіметафізу кістки на суг­лоб розвивається специфічний артрит (ексудативний синовіт) або фунгозний остеоартрит з переважанням продуктивно-альтерна­тивного запалення. Порожнина суглоба заповнюється грибоподіб­ними грануляціями, спостерігається деструкція хрящів. Первин­не ураження синовіальної оболонки суглобів розвивається рідко.

Первинний остит — це осередок сироподібного некрозу, який після гнійного розплавлення перетворюється на порожнину в кістці (кісткову каверну). У разі поширення процесу назовні (на кортикальний шар кістки, окістя, м'які тканини та шкіру) відбу­вається деструкція шкіри. Це призводить до утворення нориць. З них виділяється рідкий біло-сірий гній та маленькі шматочки некротичної кістки (секвестру). У разі діафізарної локалізації туберкульозу спостерігається значне розростання окістя, через що кістка збільшується в об'ємі в середній частині, стає веретено­подібною. У разі переходу процесу на суглоб в останньому утво­рюються численні горбики. Спостерігаються набряк та гіперемія синовіальних оболонок, набряк ворсинок, накопичення серозно­го ексудату з фібрином у порожнині суглоба. Хрящ мутніє, стає пухким. Суглоб набрякає. Спостерігаються коливання колінної чашечки. У цій стадії анатомічні зміни ще оборотні.

У разі поширення процесу із суглобів і синовіальної оболон­ки на хрящі, зв'язки, суглобову капсулу та кістку розпад кон­гломератів специфічних горбиків призводить до гнійного артри­ту або емпієми суглоба.

При продуктивно-альтернативній або фунгозній формі ура­ження вся порожнина суглоба заповнюється м'якими специфіч­ними грануляціями, які часто поширюються на хрящі та кістки. Суглоб збільшується в об'ємі, ексудату в порожнині суглоба практично немає.

Шкіра навколо суглоба (внаслідок дистрофічно-склеротичних змін у м'яких тканинах та стиснення кровоносних судин) бліда, розтягнута, а сам суглоб на тлі атрофії м'язів кінцівки має ви­гляд пухлини, через що цю форму артриту називають "білою пух­линою".

Некротичні маси розсмоктуються та відокремлюються, вог­нища рубцюються. Повної ліквідації процесу майже не спостері­гається. Загострення бувають часто. Після стихання процесу в суглобі розвивається фіброзна контрактура чи анкілоз.

При туберкульозному спондиліті уражуються переважно тіла хребців, зокрема їх передній відділ. Тут розвивається первин­ний остит.

Діагностика кісткового туберкульозу становить певні труд­нощі. Однією з ранніх діагностичних ознак є поява випоту в су­глобах. Спостерігаються також зниження апетиту, втома під час ходьби, зменшення маси тіла. Під час об'єктивного огляду при­вертає до себе увагу блідість шкіри і слизових оболонок, атро­фія м'язів однієї з кінцівок. Біль характерний для пізніх стадій, коли процес поширюється на окістя.

У крові виявляють анемію, незначний лейкоцитоз, збільшен­ня ШОЕ.

Діагноз грунтується на даних анамнезу (контакт із хворим на туберкульоз), клінічних проявах (біль, припухлість і деформа­ція суглоба, атрофія кінцівки, порушення її функції), результа­тах аналізів крові, рентгенографії (остеопороз, відсутність пері­оститу, секвестри мають вигляд розплавленого цукру) і внутріш- ньошкірної проби Манту.

При туберкульозі суглобів найчастіше уражуються кульшовий (коксит) і колінний (гоніт) суглоби.

Розрізняють 3 форми туберкульозу суглобів: синовіальну, фунгозну і кісткову.

При синовіальній формі уражується передусім синовіальна оболонка. Вона набрякає, у ній утворюються горбики і грану­ляційна тканина. Виділяється багатий на фібрин випіт. Хрящ і

кісткова тканина уражуються в пізніх стадіях. При своєчасному лікуванні хворий одужує.

При фунгозній формі розвиваються грануляції у вигляді сот, які, розростаючись, прориваються в порожнину суглоба, заміщуючи випіт і деформуючи суглоб. Розвивається набряк суглоба і навколосуглобової ділянки. Шкіра над суглобом набуває біл го кольору "біла пухлина". Унаслідок розпаду хряща і меніску виникають абсцеси і нориці.

При кістковій формі хрящі кістки, як правило, руйнуються на всьому протязі туберкульозного вогнища. Розвивається тубер­кульозна емпієма суглоба, виникають абсцеси і нориці. Спосте­рігається деформація суглобових поверхонь. У початкових ста­діях захворювання загальні симптоми невиражені. При емпіємі суглоба та утворенні нориць розвивається важка інтоксикація.

У клінічному перебігу туберкульозу хребта виділяють 3 фази:

1-ша — передспондилолітична (ознаки загальної інтоксика­ції, лімфоцитоз, збільшення ШОЕ);

2-га — спондилолітична (деструкція тіл хребців). Характер­ний біль виникає при згинанні тулуба. Хребет викривлений. Спостерігаються позитивний симптом клавіші (біль під час на­тискування на виступаючий остистий відросток), симптом віжок (напруження м'язів спини при розгинанні тулуба);

3-тя — постспондилолітична (стихання запальних явищ).

Туберкульозний лімфаденіт розвивається в дитячому

та юнацькому віці. Розрізняють туберкульозний лімфаденіт бри- жових, мезентеріальних і шийних лімфатичних вузлів. Захворю­вання розпочинається зі збільшення лімфатичних вузлів, в яких розвивається туберкульозний процес, що призводить до сирнис­того розпаду і склерозу лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли спаюються в щільний конгломерат.

Хірургічне лікування проводять при вторинних формах тубер­кульозу легень з наявністю каверн, бронхоплевральних фістул, емпієм або великих казеозних осередків, які розвиваються пере­важно у хворих з інфільтративними та дисемінованими формами туберкульозу.

Лікування хворих проводять у спеціалізованих закладах - протитуберкульозних диспансерах і санаторіях. Призначають ви­сококалорійну, багату на вітаміни, білки і мінеральні солі дівту

Згідно з класифікацією міжнародної протитуберкульозної спілки (1975), усі протитуберкульозні препарати за своєю ефек­тивністю поділяють на 3 групи: група А ((І) — найефективніші препарати — ізоніазид і рифампіцин; група В (II) — препарати проміжної (значної або середньої) ефективності — стрептоміцин, етамбутол, піразинамід, етіонамід, протіонамід, циклосерин і віоміцин (флориміцин); група С (III) — препарати найменш ефек­тивні — ПАСК і тіоцетазон. До препаратів групи В (II) можна віднести і нові антибіотики — капреоміции і офлоксацин (ципро- флоксацин).

У разі неефективності медикаментозної терапії протягом 1 міс застосовують оперативні методи лікування. Проводять економну резекцію ушкоджених суглобових поверхонь з метою створення анкілозу (артродез). а також ендопротезування, пункцію гнояка. Розсікати холодні абсцеси не рекомендується.

Лікування туберкульозного лімфаденіту може бути як опера­тивним, так і консервативним. Можливе видалення всіх шийних лімфатичних вузлів єдиним блоком.

Лікування туберкульозу хребта включає накладання гіпсово­го корсету, пункцію абсцесів і хіміотерапію. У разі прогресуван­ня процесу виконують операцію: видаляють уражені кістки, а дефект заповнюють автогенним кістковим містком.

При туберкульозі легень проводять штучний пневмоторакс, резекцію уражених відділів легень (сегментектомію, лобектомію, пульмонектомію), видалення грудних лімфатичних вузлів.

Медична сестра повинна забезпечити догляд за хворими з кістково-суглобовим туберкульозом. Оскільки хворим наклада­ють гіпсові пов'язки, необхідно проводити профілактику про­лежнів, боротьбу з атрофією м'язів. Якщо утворюються нориці, вживають заходи проти занесення вторинної інфекції. Проводять дезінфекцію перев'язувального матеріалу та медичних інстру­ментів. Останні замочують у 5 % розчині хлораміну протягом 4 год або в б % розчині перекису водню протягом 3 год (згідно з ДГСТом 42-21- 2-85).

Для дезінфекції застосовують сучасні дезінфекційні препа­рати: стериліум, стериліум-віругард, кутасепт, йодобак, карзо- лін іД, бацилоцид расант тощо.

Актиномікоз — хронічне захворювання, яке спричинюють актиноміцети. Ці мікроорганізми утворюють спори. Збудник проникає через ушкоджену слизову оболонку і спричинєю розвиток запального процесу в тканинах, де утворюється дерев’янистої щільності інфільтрат, який повільно, але невпинно збільшується, втягуючи в процес прилеглі тканини. Інфільтрат містить спеціфічні друзи. У центрі друзи міститься густе сплетення ниток міцелію. Найчастіше процес локалізується на шиї та обличчі, у кишечнику і легенях. Тому виділяють такі форми захворювання: шийно-лицеву, бронхолегеневу та кишкову. Інфільтрат малорухливий, спаяний зі шкірою. Якщо в процесс залучається шкіра, на ній з’являються щільні складки синьо-багрового забарвлення. Стоншення шкіри призводить до утворення виразок і нориць, через які виділяється рідкий гній, що містить друзи. Інфільтрат може поширюватися на основу черепа, в середостіння.

При бронхолегеневій формі актиномікозу в бронхах утворюються бронхоплевратичні вогнища. Інфекція уражує плевру і грудну порожнину. У грудній стінці утворюються нориці.

При кишковій формі актиномізу процес локалізується в ілеоцекальній ділянці і нагадує апендицит. Збудники проникають через дефекти слизової оболонки в кишкову стінку, потім на очеревину і черевну стінку. Утворюються нориці, з яких виділяються друз из гноєм і каловими масами.

Діагностика ґрунтується на результатах серологічних реакцій, реакції з актенолізатом, мікроскопічного дослідження гною.

Лікування консперативне і хірургічне. Поверхневі гнійні вогнища потрібно розтинати і дренувати, а внутрішні – видаляти. Консервативна терапія включає призначення бензилпеніциліну натрієвої солі в поєднанні зі стрептоміцину призначають антибіотики широкого спектра дії. Місцево застосовують препарати йоду: йодонат, 5% спиртовий розчин йоду. У цих же випадках призначають рентгенотерапію вогнищ інфекції. Проводять актинолізатотерапію ( у сідничний м’яз уводять по 3мл актинолізату 2 рази на тиждень; його також можна вводити у шкіру передньої поверхні передпліччя).

Сифіліс кітсок і суглобів нині зустрічається рідко. При вторинному сифілісі розвиваються періостити, зокрема уражуються кістки черепа, передня поверхня гомілки, груднина, ребра.

При третинному сифілісі розвиваються періостит, остит і ос­теомієліт. Крім того, вторинний і третинний сифіліс характеризу­ється ураженням суглобів. При вторинному сифілісі виникають моноартрити і поліартрити, а при третинному спостерігається де­струкція всіх тканин суглоба.

Лікування специфічне.

Проказа. Збудником прокази є кислотостійка нерухлива па­личка.

Вхідні ворота — ушкоджені шкіра і слизові оболонки. Інку­баційний період при проказі триває від 6 до 50 років. У хворих спостерігаються парези, паралічі, контрактури і деформації дис­тальних відділів кінцівки, розсмоктування кісток стоп і кистей, трофічні виразки, деформація носа. При розвитку невритів у кін­цівках з'являється сильний біль. У подальшому кістки кінцівок руйнуються.

Лікування комплексне. Проводять новокаїнові блокади, фі­зіотерапевтичні процедури, оперативне втручання (невроліз, пе­реміщення ураженого нервового стовбура в нове ложе). Певний терапевтичний ефект дає діамінодифенілсульфон у комбінації з рифампіцином.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД). Усі медичні пра­цівники, які виконують інвазивні процедури або асистують ліка­реві під час їх виконання, повинні добре знати епідеміологію ВІЛ-інфекції, шляхи її передачі і профілактику.

ВІЛ-інфекція передається при використанні нестерильних го­лок, шприців і інших медичних інструментів. Кров та інші біо­логічні рідини слід вважати потенційно зараженими, тому меди­чні працівники повинні працювати в гумових рукавичках. Порі­зи і садна слід заклеювати водонепроникними пластирами. Під час проведення лікувальних процедур ніс і рот потрібно захис­тити маскою, очі — окулярами. Надягають також халат і фар­тух. Руки треба мити до і після контакту з пацієнтом. Після про­цедури з високим ризиком інфікування (контакт із виразкою на слизовій оболонці або шкірі) необхідно вимити руки водою з ми­лом, висушити їх і обробити 70 % етиловим спиртом. Після кон­такту з неушкодженою шкірою та слизовими оболонками достат­ньо лише вимити руки водою з милом.

Якщо інфікований матеріал потрапляє на халат, це місце тре­ба негайно обробити одним із дезрозчинів. Потім слід дезінфіку-

вати рукавички, зняти халат і замочити його на 3 год в одному ₃ дезрозчинів (1 % розчин хлораміну, 3 % розчин перекису водню з 0,5 % розчином мийного засобу за температури + 50 °С) або скласти в бікси для автоклавування (за температури 120 °С про. тягом 45 хв).

Сучасна промисловість випускає одноразовий вологовідштов-І хувальний медичний одяг і білизну, виготовлені з нетканинного матеріалу — поліпропілену (фірма "АХИЛЛ", м. Дніпропет­ровськ). Нові, розроблені фірмою "Best Manufacturing Company" рукавички з нітрилу більш міцні, ніж рукавички з натурального каучуку і вінілу.

Взуття необхідно двічі обробити ганчіркою, змоченою розчи­ном одного з дезінфекційних засобів.

Якщо інфікований матеріал потрапляє на шкіру або інші ді­лянки тіла, їх потрібно вимити теплою водою з милом, потім об­робити тампоном, змоченим б % розчином перекису водню або 0,1 % розчином дезоксану, або 0,5—1 % розчином хлораміну, або 70 % етиловим спиртом. Шкіру під забрудненим одягом протирають 70 % етиловим спиртом. Слизові оболонки ротової і носової порожнин обробляють слабким розчином калію перман­ганату, очі промивають 1 % розчином борної кислоти або стру­менем води і слабким розчином калію перманганагу, або зака­пують (кілька крапель) 1 % розчин срібла нітрату (у ніс - 1 % розчин протарголу). Ротову порожнину додатково поло­щуть 70 % етиловим спиртом або розчином калію перманганату, або 1 % розчином борної кислоти.

У разі ушкодження шкіри (поріз, укол) з ушкодженої поверх­ні необхідно видалити кров. Шкіру обробляють 70 % етиловим спиртом, потім 5 % спиртовим розчином йоду.

Для дезінфекції рук і шкіри застосовують також багатоком­понентні дезінфектанти фірми "БОДЕ" (Німеччина): стериліум, стериліум-віругард, кутасепт Г, кутасепт Ф.

Якщо інфікований матеріал потрапляє на підлогу, стіни, меіг лі чи обладнання, забруднене місце обробляють дезрозчин» . (6 % розчин перекису водню, 0,5 % розчин ДП-2 або сульфохлорантилу та ін.) — занурюють у цей розчин на 1 год або ДЛЯ протирають ним поверхню. Використовують такі дезрозчин як йодобак, карзолін іД, бодефен, дисмозон пур, мікрооак-форте, сокрено, бацилол плюс та ін.