Иммунитет

- это система реакций организма, направленная на распозн чужер антигенов и защиту организма от них с последующей нейтрализацией, разрушением и выделением этих агентов.

К органам имм.системы относятся вил очковая железа, селезенка,лимф узлы.

Иммунитет подразделяется на неспецифический и специфический.

К барьерам неспецифической резистентности относят проницаемость (целость) кожи и слиз.обол, их нормальную микрофлору, темпер реакцию организма, кислотность желудочного сока, состояние нейроэндокринной системы.

Важное значение в неспецифической защите организма имеет фагоцитоз.

Специфический иммунитет, который подразделяется на гумор и клеточный.

Гуморальный иммунитет обусловлен В-лимфоцитами, продуцирующими специфические антитела, яв белками глобулиновой фракции сыворотки крови человека и образующиеся в ответ на проникновение в макроо антигенов (бактерий, вирусов, токсинов и др.). Они специфически взаимодействуют с антигенами, вызвавшими их образование, формируя комплекс «антиген - антитело», который в дальнейшем разрушается, и антиген выводится из организма. Антитела представлены неск классами иммуногл: IgМ, IgG, IgА, IgЕ.

Иммуног М появляются при внедрении возбудителя (антигена) в организм и быстро разрушаются.

Иммун С образуются на 2неделе, длительно сохр в крови, создавая прочный и длительный иммунитет, они проникают через плаценту.

Иммуног А содержатся в секретах дыхат, пищеварительного тракта .Роль значительна при кишечных инфекциях, гриппе и ОРВИ.

Различают два вида специфического иммунитета:

Врожденный (наследственный) иммунитет -это генетически закреп признак организма. Невосприимчивость человека к инфекционным болезням животных (чума собак, свиней и рогатого скота, куриная холера). Врожденный иммунитет связан с видовыми особенностями организма человека и передается по наследству.

Приобретенный иммунитет формируется в течение жизни, всегда специфичен и не передается по наследству. Он подразделяется на :

-Естест иммунитет .Активным постинфекц может сохраняться в течение всей жизни (после кори, ветряной оспы), но нередко бывает кратковременным (после ОРВИ, острых кишечных инфекций.).

При естест пассивном антитела передаются от матери ребенку трансплацен или с молоком; продолжительность такого иммунитета – около 3-6 месяцев.

-Иск имм подразделяется: Активный (поствакцинальный) развивается при иммунизации (вакцинами и анатоксинами). Он сохраняется 5-10 лет.

Пассивный образуется после введения в восприимч организм готовых антител (специфических иммунных сывороток и иммуноглобулинов).

БРЮШНОЙ ТИФ - острые инф заб, хар-ся поражением лимфатического аппарата тонкого киш-ка и сопров-ся хар-ой лихорадкой, интоксикации, увел печени и селезенки.

Этиология. Возбудитель (Salmonella typhi) относятся к семейству киш бактерий, роду сальмонелл группы Д. Они имеют форму палочки, грамотр, подвижные, имеют жгутики, содержат эндотоксин, хорошо растут на пит ср.

Во внешней среде относительно устойчивы. Так, в проточной воде они сохр 5-10 дней, в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) - 1-2 месяца. Хорошо переносит низкие темп - во льду сохраняется до 60 дней. При кипячении он погибает мгновенно, при темп 60 °С - через 4-5 мин. Под воздействием дезинф средств в обычных концентрациях (3% лизол, 3% хлорамин) возбудитель погибает в течение 2-3 мин.

Эпидемиология.

источником инф явл больной человек и бактерионоситель, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, реже со слюной. Наиболее опасны в эпидемиол отношении больные с легкими форм болезни.

Механизм заражения - фекально-оральный. Он реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-быт путями. В связи с этим различают пищевые (чаще молочные), водные и контактно-бытовые вспышки забол

Наиболее высокая заболеваемость в летне-осенний период, болеют лица преимущественно в возрасте 15-40 лет, постинфек имму стойкий (15-20 лет).

Патогенез.

Входными воротами инф явл пищеварительный тракт. Попадая через рот вместе с пищей, возб частично погибает в желудке под возд соляной кислоты желуд сока; оставшаяся часть в тонкий киш затем в лимфатические узлы.

после «прорыва» лимфат барьера возб проникает в кровяное русло, и развивается клин проявлений заболевания.В крови микробы разрушаются с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации.

Током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани . В дальнейшем происходит формирование иммунитета с послед полным выздоровлением.

Клиника.

Инк период 10-14 дней. Начальный период хар-ся постепенным появ и развитием симптомов интоксикации (недомогание, головная боль, познабливание, появляется бессонница). Темп тела в течение недели пов до 39-40 °С. При осмотре больного в этот период наблюдается следующее: лицо бледное, кожа сухая, горячая на ощупь, снижается АД. Язык обычно суховат, обложен серов-белым налетом.

Живот умеренно вздут. К концу первой недели увеличивается печень, селезенка. Отмечается запор. Больные заторможены, адинамичны, на вопросы отвечают медленно, односложно.

В разгар болезни со стороны периферической крови хара-м для брюшного тифа является лейкопения с лимфоцитозом.

Длительность периода разгара болезни составляет 1-1,5 недели.

Современный брюшной тиф имеет свои особенности: преобладание легких форм с укороченной лихорадкой (до4-5 дней), острое начало болезни, признаками гастроэнтерита, возможное отсутствие сыпи.

Лабораторная диагностика.

явл выделение возбудителя из крови .Кровь заб-ся во все периоды заб-я при наличии гипертермии начиная с 1дня болезни. С конца 2-й - начала 3-й недели забол-я произ-ся посев кала и мочи .

Серологические методы применяются начиная с 6-го дня болезни. Наиболее чувствительной и специфичной является РИГА (РПГА)диагностическими титрами в которой для О-антител явл 1:160.

Лечение.

Госпитализация больных явл обязательной. Больным рекомендуется легкоусвояемая и щадящая диета. Пищу следует давать небольшими порциями 4-5 раз в сутки. По мере выздоровления пищевой рацион постепенно расширяется.

Основным этиотронным препаратом явл левомицетин наз-ся внутрь в начальной суточной дозе для взрослых 2,0 г (0,5 г 4 раза в день) до 3-4-го дня нормальной температуры;

При отсутствии эффекта от левомицетина или непереносимости его назначается ампициллин по 0,5-1,0 г 4 раз в сутки внутрь или внутримышечно.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и проводится путем в/в капельного введения кристаллоидных (физиологический раствор, «Трисоль», «Ацесоль» и др.) и коллоидных (гемодез, реополиглюкин).

Осложнения. делятся на неспецифические и специфические.

Неспецифические вызываются другой бактериальной флорой (пневмонии, паротиты, стоматиты,) встречаются редко.

Специфические к ним относятся кишечное кровотечение и прободение язв тонкого кишечника, ИТШ.

Кровотечение возникает в результате язвенных процессов в тонком кишечнике с нарушением целости кров сосудов и развивается на 2-3-й неделе заболевания. При большом кровотечении наблюдается резкая бледность кожных покровов, нарастает общая слабость, появ-ся головокружение. АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дегтеобразный вид по типу мелены. Иногда из киш выд-ся алая кровь или частично в виде сгустков.

Прободение (перфорация) язв тонкого кишечника развивается на 3-4-й неделе болезни и. Ранние симптомы перфорации - боль в животе и напряжение мышц передней стенки живота.

Менее отчетливыми симптомами :отставание движения брюшной стенки во время акта дыхания; отсутствие киш шумов при аускульт живота.

Спустя 4-6 ч после прободения появляются поздние симптомы перфорации: рвота, икота, вздутие живота. Лицо бледное, появляется холодный пот.

ХОЛЕРА - острая кишечная инфекция, хар-ся диареей и обезвоживанием. Она относится к группе особо опасных инфекций.