- •Классификация инф.Бол делятся на пять групп:
- •По тяжести
- •Различают следующие периоды течения болезни:
- •Эпидемиологического анамнеза
- •Сыпи и лимф.Узлы
- •Комплексном лечении инфекционных больных.
- •Противовирусные препараты:
- •Патогенетическая терапия.
- •Устройство, режим работы инф бол.
- •Режим работы стационара.
- •Неотложка
- •Иммунитет
- •Этиология.
- •Лабораторная диагностика.
- •Лечение.
- •Патогенез.
- •Этиология.
- •Лечение.
- •Профилактика.
- •3) Шигелла Бойда 4) шигелла Зонне
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Диагностика.
- •Этиология.
- •Клиника.
- •Осложнения.
- •Клинические формы
- •Клиника.
- •Клиника.
- •Осложнения.
- •Различают следующие клинические формы чумы:
- •Различают следующие виды туляремии:
- •Клиника.
- •Дагностика:
- •Бешенство
- •1) Продромальный (депрессии);
- •Диагностика.
- •Клиника
- •Ротавирусная инфекция
- •Диагностика.
- •Энтеровируспые инфекции
- •Лечение.
- •Сибирская язва
- •Причины развития:
- •Асимптомная стадия
- •3) Лечение оппортунистических инфекций и опухолей.
Клиника.
Инкуб период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).
Выделяют острое (1-3 мес), затяжное (3-6 мес) и хронич (свыше 6 мес).
Клинически выраженной формой является острая циклическая желтушная форма, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.
Преджелтушный период от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического синдромов.
При артралгическом синдроме в разных, преимущественно крупных, суставах возникают боли, усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.
Желтушный период в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют (в отличие от ГА), а боли в суставах полностью исчезают.
Тяжелые формы ГВ харак-ся значительно симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота,рвота). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотеч).
Осложнения.
Острая печеночная недостаточность возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ. При этом, как правило наблюдается нарастание желтухи и диспеп симптомов (анорексия, неукротимая рвота, мучительная икота). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.
Появляется и прогрессирует геморрагический синдром -геморрагическая экзантема, кровоподтеки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах(типа «кофейной гущи»).
прекомы I характ нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон,) головокр, замедленное мышление.
прекомы II выявляется спутанность сознания, усиление тремора кистей рук, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией.
Кома I (неглубокая кома) хар-ся бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, возникновением непроизвольных мочеиспускания и дефекации.
Кома II (глубокая кома) осутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. появление дых типа Куссмауля или Чейна - Стокса.
Хронический вирусный гепатит В
Цирроз печены хар-ся наруш дольковой структуры. По мере прогрессир патологического процесса нарастает выраженность интоксикации,желтухи.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С - вирусное заб человека с гемоконтактным мех заражения и частым хроническим течением с формиров цирроза печени.
Этиология.
Возбудитель - РНК-содерж вирус относящ к семейству флавивирусов.
Во внешней среде малоуст, чувств к ультраф облучению и примен дезинф.
Эпидемиология.
Источником явл больные с острым, хроническим течением и вирусоносит.
Механизм заражения - гемоконтактный, основной путь реализации его - гемотрансфузионный .Помимо этого, ВГС может передаваться при манипуляциях, проводимых недостаточно обезвреженным инструментарием, особенно среди наркоманов.
Патогенез.
Репликация вируса происходит в гепатоцитах, где он оказывает прямое повреждающее воздействие на гепатоциты и способен вызывать иммунные повреждающие реакции.
Клиника.
Инкуб период в среднем 45-50. Выделяют острое течение ГС (до 6 мес) и хроническое (более 6 мес). Острый ГС уст-ся с помощью лабораторных Манифестная форма протекает обычно по типу безжелтушной. Продромальный период аналогичен таковому при ГВ. В редких случаях отмечается слабая или умеренная желтушность кожи, слизистых оболочек и склер. В разгар заболевания интоксикация и диспепсические проявления выражены умеренно, печень увеличена. Хронический ГС сопровождается диспепсическим синдромами. Желтуха возникает редко, печень увеличена.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D - это вирусное забол чел, возник у больных ГВ.
Этнология. Вирус лишен оболочки, содержит PНK. Устойчив к высоким темп, ультрафиол облуч и действию кислот.
Эпидемиология.
Источник инфекции - больные с острым и хроническим ГБ.Механизм заражения, как и при ГВ, - гемоконтактный. Патогенез. Наличие в организме одновременно двух вирусов (ВГВ и дельта-вируса) вызывает утяжеление заб с возможным формированием хронического течения и развитием ОПН.
Клиника.
Заболевание чаще происходит в более тяжелой форме, чем острый ГВ, и может заканчиваться развитием ОПН. При благоприятном течении продолжительность болезни составляет 1,5-2 месяца.
ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ
объединяет 2 острых инф заболевания: псевдотуберкулез кишечный иерсиниоз, хар-ся общей интоксикацией, нередко экзантемой, поражением ЖКТ, суставов, печени и селезенки.
Этиология.
Иерсинии -грамотриц палочки, образующие эндотоксин. Они чувствительны к нагреванию, прямым солнечным лучам, при кипячении погибают через 10-30 с. Растворы дезинф средств (хлорамин,кальция гипохлорид и др.) убивают их в течение неск минут.
Эпидемиология.
Основным источником инф явл грызуны. Своими выдел-ми они инф-ют продукты, в кот при хранении происх размнож и накопл возбуд.
Путь передачи инфекции - алиментарный. Фактором заражения чаще всего являются овощные блюда (салаты из капусты, винегреты) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предв терм обработки. Максимум заболеваемости приходится на зимне-весенний период, что объясняется употреблением овощей и фруктов из овощехранилищ.
Патогенез.
Входные ворота инфекции -ЖКТ. В тонком кишечнике возбудитель вызывая воспал изменения в слизистой оболочке тонкого киш (энтерит). Из кишечника микробы проникают в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит (мезаденит). Поступление микробов в кровь соответствует началу клин проявлений болезни. Током крови возбуд заносится во внутренние органы,преим в печень и селез.
Клиника.
Инкуб длится 7-10 дней с пределами колебаний от 3 до 18 дней.
Псевдотуберкулез - наиболее частая форма иерсиниозной инфекции.
Начальный период развивается остро: температура до 39-40 °С, поя-ся слабость, гол боль, мыш и суст боли. тошнота, рвота, боли в подложечной, учащение стула до 2-3 раз в сутки.
При осмотре выявляются симптомы «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп), конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Слиз обол зева гипер и отечная.
В разгар заболевания интоксикации и лихорадка. Одним симптомов псевдотуберкулеза является экзантема точечная или мелкопятпистая. Сыпь локализуется симметрично она держится 2 -7 дней и исчезает.