Лечение.

Госпитализация по показаниям. В острый период диета (№ 4) и достаточное количество жидкости.

При легкой форме! Ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте), вяжущие, обиолакивающие, адсорбирующие средства (смекта, танин, кора дуба). При легкой форме нет необходимости в проведении этиотропной терапии.

При среднетяжелой форме внутривенного капельного кристаллоидных «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасоль») и коллоидных (гемодез, реополиглюкин).

При тяжелой форме этиотропные средства: фуразолидон по 0,15 г 4 раза в сутки, Продолжительность этиотропной терапии составляет 5-7 дней.

Работники пищевых предприятий состоят на диспансерном учете в КИЗе в течение 3 месяцев.

В очаге дизентерии проводится текущая, а после госптализации больного - заключительная дезинфекция. В отношении третьего звена эпидемического процесса - восприимчивых контингентов - меры направлены на повышение их неспецифической резистентности.

Диагностика.

Бактериол метод имеет наибольшее значение. Наилучшие результаты дает посев кала, взятого до начала лечения антибиотиками. Для посева используют комочки слизи, но не крови.

Серол методы применяют при отрицательных результатах бактериологического исследования. Основной метод — РНГА, диагностическим является титр 1:100.

В качестве экспресс-метода исп-ся способ иммунофлюоресценции.

Копрологическое исследование применяется при диагностике стертых форм заболевания (наличие слизи, лейкоцитов, эритроцитов).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А- острое забол, хар-ся интоксикацией, нарушением функции печени, иногда желтухой.

Этиология.

Возбудителем яв РНК-содержащий вирус, относящийся кроду энтеровирусов.

Возбудитель устойчив во внешней среде: сохраняться в воде (3-10 месяцев).

При кипячении ВГА инактивируется через 5 мин, чувствителен к ультрафиолетовому облучению,формалину, отн устойчив к хлорсод.

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек, особенно со стертыми. Выделение вируса с фекалиями.

Механизм заражения фекально-оральный. Он реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто болеют дети старше 1 года (особенно в возрасте 3-13 лет) и лица молодого возраста (15-30 лет). Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, пожизненный. Макс заб-ти приходится на летне-осенний период.

Патогенез.

После попадания ВГА в организм человека через рот ,слизистой оболочки тонкой кишки,лимфатических узлах с последующим попаданием вируса в кровь. Возбудитель заносится в печень. Вирус оказывает прямое воздействие на гепатоциты, вызывая воспалительные и некробиотические процессы в них, с последующим увеличением печени и селезенки.

Клиника.

Выделяют субклиническую,безжелтушную, стертую и желтушную формы, по тяжести - легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Инкубационный период длится от 6 до 50 дней (чаще 15-30 дней).

Преджелтушный период продолжается в среднем 5-7 дней и хар-ся разнообр клин проя-ми. По ведущему синдрому выделяют гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и смешанный синдромы.

При гриппоподобном начинается остро, темп пов до 38-39 °С и сохя 1-3 дня. Отмечается головная боль, общая солабость, разбитость, снижение аппетита.

Диспепсический синдром сниж или даже отсутствием аппетита, болями в эпигастрии, тошнотой.

Астеновегетативный синдром проявляется постепенным развитием общей слабости, повышенной утомляемости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружения, снижением работоспособности.

Желтушный период (период разгара болезни) 2-3 недели и хар-ся появлением желтушной окраски склер, слиз обол ротоглотки и кожи. Язык обложен белым или желтоватым налетом, увеличены печень и селезенка, моча остается темной, кал - обесцвеченным.

При появлении желтухи самочувствие больного заметно улучшается: снижается до нормы темпер, уменя или исчезают симптомы интоксикации. В начале заболевания появляется желтушность слизистых оболочек ротоглотки и склер а затем кожи. Угасание желтухи происходит постепенно, начиная с кожных покровов, а затем склер и слизистых оболочек ротовой полости.

Безжелтушная форма хар-ся отсутствием желтушности склер и кожи.

Основные симптомы - увеличение размеров печени и повышение активности трансфераз сыворотки крови при нормальном уровне билирубина.

Стертая форма: интоксикация выражены слабо или отсутствуют, печень увеличена незначительно. Окраска мочи и кала изменена мало, уровень билирубина в крови повышен слабо.

ВГА по течению бывает острым (1-3 месяца) затяжным (3-6 мес).

Лабораторная диагностика.

В общем анализе крови в разгар болезни выявляется лейкопения с лимфоцитозом, нормальная или замедленная СОЭ.

Ранним показателем яв обнаружение в моче уробилина, а позже желчных пигментов.Повышение в крови печеночно-клет ферментов (трансфераз).

Из серологических методов для подтверждения диагноза используется ИФА, с помощью которого уже с конца инкубационного периода обнаруживаются антитела к антигену ВГА .Высокоинформативным способом является обнаружение РНК вируса в крови методом ПЦР.

Лечение.

Госпитализация больных обязательной. В остром периоде болезни назначается диета .Запрещается употребление жареных, копченых, маринованных и жирных продуктов. Питание должно быть дробным, 4-5-кратным. Объем жидкости составляет 2-3 л/сут. Объем терапии определяется тяжестью заболевания. При наличии синдрома интоксикации назначается в/в капельная инфтерапия (5% раствор глюкозы, гемодез).

С целью улучшения обменных процессов исп-ся витаминотерапия (витамины группы В и С)По показаниям используются спазмолитические ср-ва, в период реконвалесценции -желчегонные препараты.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е

ГЕ - острая вирусная инф с фекально-оральным мех заражения, наиболее распр с жарким климатом и протек-я неблаг исходов у берем.

Этиология.

Возбудителем яв РНК-содержащий вирус. Вирус менее уст во вн среде.

Эпидемиология.

Источником - больные желтушными и безжелтушными формами ГЕ. Мех заражения - фекально-оральный. Осн путь передачи - водный, когда фактором заражения яв питьевая вода.Наиболее высокий уровень заболеваемости (Индия, Алжир)

Патогенез.

Механизм патол процесса при ГЕ недостаточно изучен. Однако считают, что основным в патогенезе, как и при ГА, яв цитолитическое действие вируса. Иммунитет не пожизненный, встр-ся и повт случаи заболевания.

Клиника. Инк период сост 35 дней .

Преджелтушный период в большинстве случаев протекает по диспепсическому варианту.

Желтушный период достаточно короткий, чаще до 15 дней, Реже, повышается температура тела. При появлении желтухи самочувствие больных, как правило, не улучшается. Желтуха чаще кратковременная. Однако у беременных болезнь протекает в тяж форме. При заболевании выражен геморрагический синдром - желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Часто наблюдаются выкидыши и прежд роды.

Лабораторная диагностика. Основным серологическим методом ИФА, с помощью которого в крови обнаруживаются антитела к вирусу гепатита Е .Применяется также ПЦР для обнаружения в крови РНК-сод вируса гепатита Е.

Лечение.

Взависимости от тяжести болезни такой же, как при ГА. Помимо этого, при тяжелых формах ГЕ у беременных пр-ся интерферонотерапия.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

ГВ - вирусная инф с гемоконтактным механизмом заражения, поражением печени с развитием острой печеночной недостаточности.

Этиология.

Вирус относится к семейству гепаднавирусов, содержит двунитч ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.

Высокоустойчив к воздействию физ и хим факторов. При комнатной темпе на предметах внешней среды сохр 3мес, в холодильнике - 6 месяцев, в высушенной - годами. Кипячение за 30 мин. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 ч, в 1,5% При автоклав (120 °) актив его под-ся через 45 ми.

Эпидемиология.

Источ инф явл больные острым и хрон ГБ и вирусоносители.

Механизм заражения - чаще всего гемоконтактный.

Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переел крови ) и инструментальный.

К естествпутям относятся половой и вертикальный (чаще во время родов и реже -внутриутробно). Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и зубными щетками, мочалками без надлежащей обработки. Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети в возрасте до 1 года и лица старше 40 лет.

К группе высокого риска относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сестры и др.).

Патогенез.

Возбудитель проникает через повреж кожные покровы и слиз обол и с током крови заносится в печень. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обусловливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусонос и хронического течения ГВ.