34. Остр панкреатит.Классиф.Этиол.Пат-з.Патанат картина.

Классификация. По характеру изменений 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкрео-некроз и 3) геморрагический панкреонекроз. Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной желеы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются4) смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями В зависимости от распростра­ненности процесса различают оча­говый, субототальный и тотальный панкреонекроз. По клиническому течению выде­ляют абортивное и прогрессирую­щее течение болезни. По фазам те­чения тяжелых форм острого пан-креатита -период гемоди-намических нарушений — панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10—15 дней. В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обна­руживаются микроскопические очаги некроза. поджелу­дочная железа увеличивается в объеме. При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически замет­ный жировой некроз. Поджелудочная железа становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некро­за. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асепти­ческое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчат­ки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной обо­дочной кишки, забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно име­ется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях — сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обили­ем кровоизлияний она становится багрово-черной. На разрезе выявляют чередование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового нек­роза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости — геморрагический экссудат(асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в про­свете жидкостью. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бакте­рий и эндотоксинов, что приводит к превращению в распространенный гнойный.по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы. В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развива-ются перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее ложные кистыПри продолжающемся гнойном про­цессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "дорожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на жировуюткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналовУ погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное полнокровие и отек легких, дистрофия паренхиматозных органов Эти,патогенез. Патогенезнедостаточно изучен. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудоч­ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков.ЖКБ временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток.Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала для оттока желчи и панкреатиче­ского сока. чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи.алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди.затруднения оттока экзокринного секрета и повышения давления в мелких протоках. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзо-кринную гиперсекрецию поджелудочной железы, повышения давления в протоках. создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер­ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы. Редкие причны открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор­тальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда). Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­разованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза не­активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфо-липазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан­креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в ауто-лизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро­скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический.. Скопление лей­коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком.