Диффузный токсический зоб

ДТЗ –заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреодиных гормонов и диффузным увеличением ЩЖ. Заболевание распространено вследствие: отсутствия системы профилактики дефицита йода, ухудшения экологической обстановки, совершенствования методов диагностики. В основе развития заболевания лежат аутоиммунные процессы в ЩЖ. Провоцирующими факторами могут быть инфекционные заболевания, постоянные и сильные стрессы. В основе патогенеза лежит нарушение клеточного ИТактТ-супактТ-хелактВ-Лцпоявление запрещенных клонов Т-ЛцТ-Лц продуцирующих лимфокиныони подавляют миграцию макрофагов и Лцобразование тиреоидстимулирующих Атобразование комплекса Аг-Ат на мембране тиреоцита цитотоксическое действиедеструкция клеток+ стимуляция секреции тиреоидных гормонов. Избыток тиреоидных горомонов приводит к повышению основного обмена, потребления кислорода, разобщению оксилительного фосфолирирования (увеличение теплопродукции и теплоотдачи), чувствительности к катехоламинам, чйобмена кортизола, нарушению толерантности к глюкозе.

Жалобы больного: слабость, раздражительность, аппетит при потере веса, частый стул. Внешне молодо выглядят, блеск в глазах, си-м табуретки – неможет встать со стула из-за мышечной слабости, мелкий тремор конечностей. Кожа влажная, горячая. Тахикардия, АД повышено за счет систолического. Гепатоспленомегалия. Выпадение волос, мерцательная аритмия, СН. Со стороны ЦНС нарушение сна, плаксивость, лабильность эмоциональная, раздражительность, гиперрефлексия. В 80% случаев увеличена ЩЖ: По Николаеву: 1степень- пальпаторноперешеек, 2степень – пальпаторно увеличены доли ЩЖ, 3 степень визуально определяется ЩЖ, 4степень значительное увеличение ЩЖ, ведущее к деформации шеи, 5 степень – деформация шеи, сдавление органов шеи. ПО ВОЗ 1 –опухол не видна, не пальпируется. 2 – опухоль не видна, пальпируется, 3 – опухоль видна, польпируется. В клинике также появляются глазные симптомы, связанные с изменением тонуса гладких мышц верхнего века (широко раскрытые глазные щели, сим-м Грифе).

Диагностика: ТТГ ниже 0,6МЕД/л, Т4 более25 ммоль/л и Т38ммоль/л. Наличие тиреоилстимулирующих Ат, Ат к тиреоглобулину. УЗИ – гиперплазия ЩЖ, При Радиоизтопом сканировании – повышенное поглощение йода, проба с тиролиберином: повышенияТТГ в ответ на введение тиролиберина не происходит – ДТЗ есть. Биохимия: гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, АСТ АЛТ.

Лечение: медикаментозное – Тиреостатики: мерказолил (синтех тиреоидных гормонов) 30-40мг/сут. Побочный эффект – угнетает белый росток кроветворения (контроль лейкоформулы), крапивница. Вместе с мерказолилом можно анаприлин. Оперативное: если 6 месяцев нет компенсации, то оперативное лечение, также операция при сдавлении органов шеи, загрудинном расположении ЩЖ. Также назначаем седативные, нейролептики. Лечение радиоактивным йодом, при наличии противопоказаний к операции, при необходимости повторной операции, сильном тиреотоксикозе и маленьких размерах ЩЖ. Методы экстрокорпоральной детоксикации – гемосорбция.

Гипотиреоз – хроническое эндокринное заболевание, которое обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов и сопровождается изменением всех видов обмена. Первичный гипотиреоз (при поражении самой ЩЖ) причины: дисгенез и эктопия ЩЖ, аутоиммунный тиреоидит, резекция ЩЖ, тиреостатическая терапия. Вторичный тиреоидит (патология гипофиза): гипофизарная недостаточность вследствие опухолей гипофиза и др., изолированный дефицит ТТГ. Третичный (при патологии гипоталамуса): нарушение секреции и синтеза тиролиберина. Периферический: синдром тиреоидной резистентности. Классификация по степени тяжести: Латентный (ТТГ, при нормальном Т4), манифестный (ТТГ при сниженном Т4+клинические проявления): компенсированный и декомпенсированный, тяжелого течения (осложненный СН, серозиты).

Жалобы: физической и умственной работоспособности, утомляемость, осиплость голоса, прибавка веса, запоры, больному ничего не интересно он заторможен. При исследовании кожа утолщена, желтоватая и шелушащаяся, брадикардия и гипотония, астенизация, у детей задержка роста и интеллектуального развития. Выделяют следующие синдромы: Обменно-гипоталамический синдром (жирение, гипотермия, зябкость желтушность кожи). Микседематозный синдром (периорбитальные отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания, слуха, осиплость голоса, полисерозит). Со стороны нервной системы: гипорефлексия, памяти, сонливость. Со стороны ССС: брадикардия, кардиомегалия, СН, гипотония или гепертония. Со стороны ЖКТ запоры, гепатомегалия, ДЖВП, ЖКБ. Анемия нормо- или гипохромная, ЖДА, мегалобластная. При вторичном гипотиреозе всегда имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза. Маски гипотиреоза: терапевтическая, гематологическая, хирургическая, гинекологическая, эндокринологическая, неврологическая, дерматологическая, психиатрическая.

Диагностика: Характерная клиника определение ТТГ+Т3+Т4. Если ТТГ, а тиреоидные горомоны снижены, то первичный гипотиреозопределяет антитериодиные Ат, УЗИ ЩЖ. Если антитериоидные Ат в высоком титрепроба с тиролиберином (повышения ТТГ на введение тиролибирина не происходит – есть ДТЗ). Если ТТГ, Т4 и Т3  рентгенография черепа, либо КТ и ЯМРТ, для исключения опухоли гипофиза и диагностики вторичного гипотиреоза.

Лечение: заместительная терапия: L-тироксин 25/50/100мг, калия йодид 200мг. Трийодтиронин. Тиреотом, тиреокомб. В среднем 75-150 мг/сут, назначаем постепенно с 1/4таб утром, постепенно повышая дозу. Можно комбинированную терапию: L-тироксин+калия йодид 200 мг/сут.

Летом, когда солнце дозу гормонов снижаем, а затем снова повышаем. Нельзя загорать на солнце на юге.