Астматический статус -это затянувш. приступ БА, при кот. бронх. обструкция достиг. max степени, продолжается длит. время, симпатомиметики и бронхо-литики не эффективны, т.е. развивается рефрактерность.

Формы статуса: 1Анафилак-тическая. 2 Метаболическая.

Этиология: I Ятрогения: 1 .Передозировка снмпатоми-метиков. 2. НеправильнаяГКО терапия:быстрая отмена; не повышение дозы ГКО при стрессе.3.Применение а/гист. препаратов: высушивают сли-зистую оболочку, повышают вязкость мокроты. 4.Передо-зировка наркот. вещ-в, снотворных, нейролепти-ков; 5.При аспирационном синдроме применение НПВС; 6.Прием b–АБ; 7.Прием преп-ов, к кот. имеется повышен. Чувствительность. II Другие факторы: 1Обострение фоно-вого бронхита.2.Психич. трав-ма.3.Неблагопр. метеофак-торы.4. Несвоевремен. обра-щение.5.Обострение хр. забол-ния. Диагностические критерии АС: 1. Рефрактер-ность к бронхолитикам - сбор анамнеза 2. Тяж. приступ удушья, осложнен. с-мом тотальной легоч. обструк-ции З.ОДН:одышка до 60 в 1 мин, цианоз, бледность, приступы ОЛС, гипоксемия и гипер-капния, стаз, депонирование в крови мелких сосудах => снижение ОЦК, ацидоз, дегидратация, возможно развитие вторичн. ДВС.При приступе БА - урежение дыхания до 14-15 в 1 мин. за счет длит. выдоха, При АС - ЧДД свыше 25 в 1 минуту.4. Затянувшийся приступ удушья в течение нескольких часов 5. Нарушение дренажн. ф-ции бронхов - нет мокроты. Первые плевки мокроты - признак разрешения статуса. Стадии АС:Статус1. Стадия относит. компенсации Положение ортопное, тахип-ное. Диффуз. бледный цианоз. Эмфиз. гр. клетка, коробочн. звук. Резко удлинен выдох, но дыхание аускультируется над всеми полями легких. Сух. рассеян. хрипы. АД с тенденцией к повышению. Психоэмоц. возбуждение. Статус 2. Стадия декомпен-сации (зоны немого лёгкого) Лечение в отделении анестезиологии и реан-ции. Состояние крайне тяжелое. Диспное. Ассиметрия дых-я. Формирование синдрома тотальной легочн.обстр-ции - «немого» легкого. Гр. клетка максимально эмфизема-озна.Симптом «схваченного» воздуха - не может выдох-нуть, аускультативно - зоны «немого» легкого. АД: тенденция к снижению. Тахикардия. «Дыхательная» паника.Статус 3 Гипоксемич. и гиперкапнич. кома (немое легкое). Выраженная гипотония, Ехitus letalis- высокая частота. Терапия: 1.Схема: (общепринятая). Статус1:Госпитализация.Экстренно: ЭКГ, ОАК, Не, Ret, КЩР, газовый состав.Отмена симпатомиметиков.Назнач. высок. доз ГКС: преднизолон 60-90-120 мг. в/в капельно, ч/з каждые 3 ч. до выведения из статуса.Статус2:Пред-н 90-120 мг. в/в кап., через каж. 1,5 ч. Гидрокорт-н 125-250 мг. в/в кап, ч/з каж. 4 ч до выведения из статуса.Статус 3:Пред-н 120-240 мг. в/в кап., ч/з каж. 1 ч. Гидрокор-н 250 мг. в/в кап., ч/з кажд. 2 ч до выведения из статуса. 2.Схема: по Чуча-линой. Независимо от стадии. Гидрокорт-н 250-500 мг. в/в кап., ч/з кажд. 2 ч до появления эффективн. кашля. ГКС перорально (если не в коме): Предни-н 15-20мг, ч/з кажд. 4ч до появл.кашля. Дополнительно можно при-менить:1.Метилксантины: Эуфиллин 2,4%-10мл в/в кап. ч/э кажд.6-8ч в 0,9% NаС1. Осторожно у больных с серд. патологией! 2 Регид-ратация: Перв. сутки 5-6 л. Кристаллоиды. Коллоиды. Щелочн. питье. Не более 200 мл. - 4% гидрокарбоната Nа в/в капельно. 3. Отхар-кивающие средства: KI 3% - 200 мл., по 2 стол. л. каж. 1-2 ч, запивать молоком!!! П/показаны ингаляц.пр-ы!!! 4. Оксигенотерапия. 5. Сниж-е давления в МКК, если нет гипотонии. Снять дыхат. Панику: Дроперидол 1 -2 мл в/в ч/з кажд. 6 ч. 6. Гепарин 20 тыс. ЕД. - профилактика ДВС, улучшение микроцир-куляции. 7. Серд гликозиды при СН. 8. Перидуральн. анестезия. 9. ИВЛ на режиме ПДК Выдоха. Ингаляционный наркоз.10 Поднаркозн. Брон-хоскопия с посегментан. Ловажем бронхов.

Гиперосмолярн. кома. Особ. вид диабетич. комы, протекает с гиперглик-ей, но без котоацидоза.Кардинальные симптомы:Высок. гипергликемия - более 55,5 ммоль/л, резкое обезвоживание. ГиперClемия. ГиперNaемия. Азотемия. Отсутствие кетонемии и ацетонурии. Глубок. кома наступает редко. Чаще сомиоленция, сопор. Этиология:1. Лица старше 50 лет. 2. Вероятность у больных с диабетом стабильн. течения, без склонности к кетозу, компенсирующ. диетой и небольш. дозами сульфаниламидов. 3. Избыт. потребление углеводов. 4. Интеркур. Заб-я. Инфекции.Ожоги.Травмы.5. Остр. нарушения мозг. или коронарн. кровообращения.6. Заболевания ЖКТ, сопровожд. рвотой, поносом. 7. Осложнения от лечения: диуретики, ГКС, введение больш. кол-в солев. р-ров, глюкозы, гемодиализа. Клиника:1. Начало постепенное. В течение неск. дней у больных развив. выраженная: Полидипсия. Полиурия. Полифагия. Слабость. 2.Сухость кожи, шелушение. Тонус глаз. яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет.3. Тахипноэ. Тахикардия. Гипотония. Аритмии. .4. Олигурия. Анурия. 5.Иногда неврол. симптоматика: судороги, патол. рефлексы, вестибул. нарушения с нистагмом, менингиальн. знаки.6. ЗАПАХА АЦЕТОНА И АЦЕТОНУРИИ НЕТ.7. Тяжёл. сопутств. заболевания: панкреонекроз, ПН, множествен. тромбозы и тромбоэмболии сосудов, ИМ, отек мозга.

Диагностика:1. Анамнез: постепен. развитие явлений декомпенсации сах. диабета.2. Высокая гипергликемия 33-55 ммоль/л.3. Гиперосмолярность крови 320-400 мосм/л, Гипернатриемия.4. Норм. кетонемия; b-оксимаслян. к-та, ацетоукс. к-та, ацетон. Терапия:1. Борьба с дегидратацией Осмолярность = 2 [Na + К ммоль/л] + глюкоза крови ммоль/л.;

Н.значение=297+2мосм/л. При осмолярности: Выше 320 мосм/л - 0,45% NaС1;Ниже 320 мосм/л- 0,9% NaС1. При гликемии 13,5 ммоль/л 0,9% NaС1 заменяется 5% глюкозой. Скорость введения:

1-й ч - 1500 мл.2-й ч -1000 мл.3-й-1000 мл. Далее по 500 мл/час. Контроль: ЦВД .Na крови. Осмолярность крови. Объем вливаний до 8 л/сут. 2. Иисулинотерапия. В дозах почти в половину меньших, чем при кетоацидот. коме. Т. к. больные в гиперосмол. коме высокочувствительны к инсулину. Инсулин короткого действия. Первая доза 15 Ед. в/в стр. Далее 0,1 ЕД./кг ежечасно.При снижении гликемии ниже 13 ммоль/л доза инсулина 3-5 Ед/ч. 3. Восстановление электролитн. баланса: 1.Борьба с гипокалиемией: (Дефицит К: нарушения ритма сердца, слабость и паралич м/реберных мышц с асфиксией, атония желудка и киш-ка вплоть до паралитич. илеуса).Введение К⁺ одновременно с инсулинотерапией. Под контролем концентрации К в крови каждый час. 4%KCl - 50 мл. +0,9% - NаС1 -50 мл. или 5% глюкозы - 50мл + 2% КС1-100 мл

-Ниже 3 ммоль/л - 150 мл/час - 2% КС1 50 кап/мин. 39 ммоль/ч (Зг/ч).- 3-4 ммоль/л - 100 мл/час - 2% КС1. 33 кап/мин. 26 ммоль/ч (2г/ч).-5-6 ммоль/л - 50 мл/час –2% КС1. 16 кап/мин. 13 ммоль/ч (1г/ч).

-При анурии или более 6 ммоль/л вливание KCl прекращают. 2.Борьба с гипофос-фатемией:.дефицит фосфатов обусловлен избыт.выделением Р ч/з ЖКТ и почки. (Дефицит Р: ткан. гипоксия, анорексия, общ. слабость, боли в костях, нарушение ф-ции почек). Введение фосфорсодерж. пр-тов одновременно с К. Калия фосфат в/в кап. 10 ммоль/час. 3.Борьба гипомагниемей: (Дефицит. Мg: аппатия, тошнота, анорексия, аритмии сердца, судороги мышц.)Mg сульфат 5-20% - 6-5 мл/ч. в теч. 3 ч. под контролем АД.В послед. дни при снижен. уровне Мg:5-20% - 6 мл/день 4-5 дней.П/показания для введения: анурия. Введение щел.р-ров не показано в связи с отсутствием кетоацидоза.4. Восстановление запасов гликогена.Введение глюкозы на фоне инсулинотерапии способствует увелич. запасов гликогена в печени, предупреждает развитие гипогли-кемии. При достижении 13 ммоль/л рекоменд. в/в кап. введение 5% - 500 мл/4 часа + 1 ЕД. инсулина на 100 мл. глюкозы. 5. Устранение гиперкоагуляции - для профилак-тики тромбозов и улучшения микроцирку-ляции.Гепарин 6 000-10 000Ед/3 ч. Далее гепарин 4 000 - 5000 Ед/4 раза в сутки п/к.6. Проф-ка отека мозга.Глутамин. к-та 1 % - 30-50 мл.Пирацетам 20% - 5 мл - 4-6 гр/сут. ( 1 амп.= 1 гр.). 7. Оксигенотерапия.

Гипертонич. Криз.Острое повышение АД до индивидуально высоких цифр с резким обострением симптоматики заболевания с преимущ. преобладанием церебральных и сердечно-сосудистых расстройств.

По Н.А. Ратнер типы:I Криз первого типа (гиперкинетический). II. Криз второго типа (гипокинетический).III. Осложненный криз. IV. Эукинетический тип.

Терапия: 1. Снижение АД:Клофелин 0,01 % -1 -2 мл. в/в медленно. Бензогексоний 2,5% - 1 мл. в/в медленно. Эффект наступает через 15-30 мин. Лазикс 2% - 2мл. 40-200 мг. особенно при кризах с мозг. симптомами. Магния сульфат 20-25% - 10-20 мл. при ГК протекающих с признаками энцефалопатии. В специализ. стационаре: арфонад 0,1%, 0,5 гр. на 500 мл 5% глюкозы.

Гипогликемич. кома. Крайнее проявление гипогликемии, опасн. остр. состояния, развив. при быстр. понижении конц сахара артер. крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью.

Гипогликемия:1 .Недостат. поступление глюкозы в кровь.2.Усилен. извлечение глюкозы из крови. 3.Нарушение равно-весия между этими процессами. Гипогликемич. Кома -полиэтиологич. состояние с патогенезом единым в главн. проявлениях. Этиология: 1.Возраст лю-бой. 2. Погрешности в инсулинотерапии.3. Погрешность в диете.4. Интенсив. мышеч. работа. Эмоцион. стрессы.5. Инфекцион. осложнения. 6. Послерод. период. 7. Гиперинсулизм: Первичный – инсулин-продуцир. Вторичный - функциональный. 8. Заболевания ЦНС. Печени. Опухоли брюшной полости. Экстрапанкреа-тические секретирующ. инсулиноподобн. в-ва: нейрофибромы, мезотелиомы, мио-аркомы. 9. Снижение активности контрин-сулярн. Гормонов. Клиника: 1. Начало быстрое. 2. Можно выделить 4 стадии: I: Утомляемость. Мышеч. слабость. Снижение АД. II: Резкая слабость.. Бледность кож. покровов. Хол. липкий пот. Тошнота. Иногда рвота. Гол. боль. Головокружение. Чувство голода.. Тремор пальцев. Дрожь. Парестезии. Преход. диплопия. III: Дезориентация Агрес-сивность. Негативизм. Немотивиров. плач. Эйфория. Аутизм. Немотив. Поступ-ки. Отказ от сладкой пищи. Иногда галлюцинации. Расстройства зрения, глотания, речи, переходящей в афазию. IV:Прекома(1): Двигат. возбуждение. Клонич. и тонич. судороги. Симптом Бабинского. Иногда эпилепт. припадок. Прекома(2): Возбуждение сменяется апатией. Оглушенностью. Сонливостью. Развивается Кома:Кожа бледная, влажная, с тенденцией к снижению потоотделения. Тургор кожи и глаз. яблок снижен. Тахикардия. АД- тенденция к снижению. Дыхание норм., иногда поверхностное. Мыш. тонус. Сухожил, периостал. рефлексы повышены, с тенденцией к угнетению рефлексов и снижению мышеч. тонуса. Появляются патол. симптомы: анизокория, нистагм, явления менингизма, пирамидн. знаки.Особую опасность гипогликем.приступы представляют у лицпожил. возраста, страдающих ИБС.Диагностика:. Анамнестические данные о диабете. Скорость утраты сознания.. Клин. особенности приступа. (Выражен. потливость. Судорожн. синдром.). Терапия:1. Гипоглик. состояние. Принять внутрь: 50-100 гр. сахара, растворен. в теплой воде, 100 гр бел. хлеба, печенья. Конфеты. Мед. Варенье. Глюкоза 40% - 20 мл. в/в. 2.Коматоз. гипогликемич. состояние Глюкоза 40% - 60 мл. в/в.При отсутствии эффекта через 3 мин.повторить. Если больной не пришел в сознание: глюкоза 5% - до восстановления сознания. При отсутствии противопоказаний: адреналин 0,1% - 0,5 мл. п\к. Глюкагон 1-2 мл в/в. Преднизолон 30-60 мг. Маннитол 15-20% - в/в кап. 0,5-1 гр./кг.Лазикс 60-80 мг. в/в струйно. Оксигенотерапия 60% увлажненный кислород. 3. После выведения больного из коматоз. состояния. Средства, улучшающие микроциркуляцию в течении 3-6 недель.:Глутаминов. к-та 1% -30-50 мл.Пирацетам 20%-5мл. - 4-6 гр/сут. (1 амп.=1 гр.)Кавинтон 0,5%-2 мл/10-20 мг (1-2 ампулы)+500-1000 мл. 0,9% NаС1кап. до 3 раз в день.Церебролизин 1 ампула-1 мл/день в/м. Курс 20-40 ампул.

Анафилактический шок - генерализ. аллергическая р-ция немедлен. типа, обусл. р-цией АГ-АТ, протекающ. на мембранах тучн. клеток, где и фиксированы АТ IgЕ.Появляется после повторного воздействия специфич. АГ, вызвавш. Состояние сенсибилизации. Антигены: Лекарственные препараты. Сыворотки. Контраст. в-ва для Rg. Экстракты пыльцы, пищи. Укус перепончатых насекомых. Патогенез: 1.Остро возник. недостаточность кровообращения. Сосудодвигат. паралич => сосудистый коллапс. Гипотония. 2.Повышение проницаемости мембран => интерстициал. отек мозга, легких. 3.Выброс БАВ => Ларингоспазм. Бронхиолоспазм. => ОДН. Клиника: скорость возникновения анафил. шока от неск. сек. до 2 ч от контакта с аллергеном. Легкая степень тяжести. Чувство жара. Нараст. слабость. Гиперемия кож. покровов. Зуд. Чихание. Першение. Ринорея. Головокружение. Гол.боль.Гипотензия. Тахикардия. Средняя степень тяжести. Отек Квинке. Конъюнктивит. Стоматит. Чув-во страха смерти. Беспокойство. Возбуждение. Дрожь. Обморочн. состояние. Резкая слабость.Бледность. Хол. липкий пот. Нарушение зрения. Снижение слуха. Звон в ушах. Гипотензия. Аритмия.Обструкт.синдром: цианоз.Желудочно-кишечный синдром: тошнота, рвота, резкая боль. Почечный синдром: полиурия, позывы к мочеиспусканию.Тяжелая степень тяжести. Молниеносное развитие,Коллапс:(Цианоз, Бледность.Резкое падение АД. Пульс нитевидный). Коматозное состояние: (потеря сознания. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Зрачки расширены. Р-ция на свет отсутствует).При дальнейшем падении АД: (АД и пульс на определяются.Остановка сердца. Остановка дыхания). Терапия:1. Положение больного: уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижн. челюсть для предупреждения западення языка н асфиксии.2. Нейтрализация БАВ и АГ: выше места введения медикамента, укуса наложить жгут. В случае приема внутрь - промывание желудка. Место введения аллергена обколоть 0,1%-1мл. адреналина. Приложить лед для предотвращения всасывания аллергена. Ввести: адреналин 0,1 %-1 мл. п/кможно повторять каждые 10-15мин до нормализации АД. (Если подкожн. инъекции неэффективны: адреналин О,1%-0,5 мл. + 40%-20 мл. глюкозы в/в).

Кордиамин 2 мл. п/к (можно повторять кажд. 10-15 мин. до нормализации АД).Кофеин 10%-2 мл.Предннзолон 60 мг. Гидрокортизон 125 мг.Нейтрализация БАВ:супрастин 1% 1-2 мл в/м.Димедрол I%-1-2 мл. и/м,

Пипольфен 2,5%-2-3 мл. в/м. СаС1 или Са глюконат 10%-10-20 мл. в/в. При анафил. шоке от введения пенициллина: пенициллиназа 1 000 000 ЕД, + 0,9%-2 мл. N801. в/м однократно!! При АШ от введения бициллина:пенициллиназа 1 000 000 ЕД. + 0,9%-2 мл. NаCl. в/м в течение 3 дней!!3. Снятие бронхоспазма:Эуфиллин 2,4%-10 мл + 40%. 10 мл глюкозы. При отеке гортани, кот. не исчезает, несмотря на проводимую терапию, производят сроч. трахеотомию. 4.Устранение ССН, отека легких и мозга:Строфантин 0,05%-0,5 мл. + 40%-10 мл. глюкозы в/в.Эуфиллин 2,4%-10 мл. + 40%-10 мл. глюкозы в/в.Фуросемид 1%-1 мл.Пентамин 5%-0,2-0,5 мл. Фракционно. Под контролем АД!5. Коррекция АД: Добутамин. Допамин. Норадреналин. 6.Ликвидация метабол. ацидоза: Nа гидрокарбонат 4%-200 мл. Реополиглюкин 400 мл.

7.При судорогах: Дроперидол 0,25%-1 мл. в/в, галоперидол 0,5%-1 мл. в/м,(0,5%-0,4 мл. при рвоте любого генеза). 8.Профилактика: госпитализация в отделение анест-гии и реанимации Профилактика поздних осложнений: преднизолон 40-60 мг. в течение 10-14 дн.

Остр. почечная недостаточность- быстрое и резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммун­ным поражением, протекающее с дис­функцией канальцев, уменьшением осмолярности мочи, нарастанием содержания в сыворотке крови креатинина, остаточ­ного азота (мочевины) и калия, развитием уремии. Выделяют следующие патоге­нетические формы ОПН: 1) преренальные (50-75% всех случаев), обуслов­ленные всеми видами шока, уменьшени­ем объема циркулирующей крови, либо ухудшением микроциркуляции в почках вследствие вазоконстрикции, гемолиза и внутрисосудистого свертывания крови 2) почечные (ренальные), связанные с ост­рым гломерулонефритом и острым интерстициальным нефритом, миоглобинурией (синдромы компрессии и раздавливания,), а также с нефротоксическим действием ряда ве­ществ: солей тяжелых металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин, рифампицин) сульфаниламидов и др , 3) постренальные, связанные с закупоркой мочевыводящих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками кро­ви и т. д. Различают следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН, а также признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; 2) олигоанурия — резкое снижение диуреза (вплоть до почти полного отсутствия мочи), на­рушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, развитие сим­птомов уремии; 3) фаза ранней полиурии — быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой относитель­ной плотности мочи (наступает при ус­пешном выведении больного из второй фазы); 4) восстановления функции по­чек и нарастания удельной плотности мочи до 1,017—1,020. Симптомы. В клинической картине вначале преобладают признаки основной патологии—признаки шока, инфекционно-септического процесса (лихо­радка, пот, озноб, боль в мышцах и ко­нечностях), наличие травм, операций, токсикоинфекций, ви­русных заболеваний, массивных и несо­вместимых гемотрансфузий, предсуществующего пиелонефрита и т. д.. Появле­ние на этом фоне изменений в моче (эритроциты, белок), понижение диуреза (олигоанурия) со снижением плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина, мочевины и остаточного азота в сыворотке крови подтвержда­ют диагноз. Лечение: госпитализация срочная в от­деление интенсивной терапии или реани­мации, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазма-фереза. Основное значение имеет восста­новление микроциркуляции в почках, борьба с гипергидратацией, ацидозом (щелочные растворы внутривенно, но не в смеси с допамином!) и гиперкалиемией. При развитии ОПН необходимы постельный режим, согревание тела, воз­можно более быстрое устранение при­чинного фактора — выведение из состоя­ния гиповолемии и шока, интенсив­ное лечение сепсиса и т. д. Для улучше­ния микроциркуляции в почках требует­ся возможно более раннее внутривенное введение дофамина капельно длительно—0,05% раст­вор в 5 % растворе глюкозы по 5—10 ка­пель в 1 мин (суточная доза 200— 400 мг препарата для взрослого). Одно­временно внутривенно вводят гепарин — 5000—10 000 ЕД на первое введение, за­тем капельно в суточной дозе до 40 000— 60 000 ЕД, При недо­статочном гипокоагулирующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной плазмы (по 300— 400 мл/сут с 10000—20000 ЕД гепари­на). Внутривенно — лазикс (фуросемид) по 40—80 мг повторно.

Почечная колика. Развивается при внезапн. возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечн. лоханки => переполнение, повышение внутрилохан. давления, венозный стаз, ишемия почки с отеком ее интерстиц ткани и растяжением почечной капсулы.

Этиология:1. Миграции конкремента или прохождения по мочеточнику конгломерата плотных кристаллов.2. При некот. заболеваниях почки и мочеточника в результате закупорки мочеточника сгустком крови или казеозны. массами при Tbc и опухолях мочевой системы.3. Из-за нарушения проходимости мочеточника при перегибе.4. Воспалит. процессы.

Клиника:1. Приступ начинается внезапно.Чаще всего он бывает вызван физич. напряжением, но может наступить и среди полного покоя, ночью во время сна, часто после обильного питья.2. Боль режущая с периодами затишья и обострения.Как правило, боль начин. в поясн. обл. и распростран. в подреберье и в живот, и, что особенно хар-рно, по ходу мочеточника в сторону моч. пузыря, мошонки у мужчин, пол. губ у женщин, на бедра. Во многих случаях интенсивность боли оказыв. большей в животе или на уровне пол. органов, чем в обл. почек. Боль обычно сопровожд. учащ. позывами к мочеиспусканию и режущ. болью в уретре.3. Больные ведут себя неспокойно, мечутся в постели в поисках положения, кот. облегчило бы их страданис. Приступ ПК нередко принимает затяжн. хар-р и с коротк. ремиссиями может длиться неск дней подряд.4.По окончании приступа в моче м.б . повышенно содержание эр. и лейкоцитов. 5.Поч. колике может сопутств. раздражение солнечн. сплетения и брюшины; почти постоянно больные жалуются на тошноту. рвоту, головокружен, позывы к дефикации. Длительная почечн. колика может сопровождаться повышением АД, а при пиелонефрите — повышен. t. Некоторые из ее признаков могут быть стертыми и даже отсутствовать. 6.Иногда не бывает типичной иррадиации болей. В др. случаях, при времен. блокаде почки, изменения в моче отсутствуют. Ряд заболеваний органов, находящихся по соседству с почкой, может протекать со сходной клиникой.Лечение:Доврачебная помощь:Обычно огранич. теплов. процедурами - грелкой, горяч. ванной, кот. дополн. приемом спазмолитиков и обезбол. ср-в. Мед. помощь:начин. с использования теплов. процедур, на фоне кот. вводят обезбол. и спазмол. препараты: 5 мл баралгина в/м или в/в (очень медленно), I мл 0,1 % р-ра атропина с 1 мл 1—2 % р-ра пантопона или промедола п/к, 1 мл 0,2 % р-ра платифнллина п/к. Госпитализация:при неэффективности мер неотложн. помощи показана госпитализация в уролог. или хир. стационар.Сециализир. помощь: оказывают поэтапно:*При наличии камня в нижн. отделе мочеточника нередко удается купировать приступ поч. колики введением 40-60 мл 0,5 % р-ра новокаина в области семен. канатика у мужчин или кругл. мат. связки у женщин (Блокада по Ларину — Эпштейну).*При камне, рясположен. в средней или верхней трети мочеточника аналогич. эффект может дать внутритаз. новокаин. блокада по Школьникову (в области передн. ости подвздош. кости -перпендикулярно и немного вниз до упора в кость). Параренальной блокадой по Вишневскому при поч.колике пользоваться не рекомендуется из-за возможного разрыва напряжен. почки при случайном повреждении ее капсулы.*В случае присоединения пиелонефрита для восстановления пассажа мочи производят катетеризацию мочеточника. Если катетер не удается провести за зону препятствия (камень), выполняют операцию удаление камня или дренирование верхних мочевых путей.

Тиреотоксический криз - Провоцирующие факторы, способствующие высвобождению большого количества тиреоидных гормонов в кровь: Хирургические вмешательства на щитов-ой ж-зе и др. органах Эмоц-ый стресс Интеркурр-ые инфекц-ые заб-ия Беременность, роды Резкая отмена антитиреоидной терапии

КЛИНИКА: Начало острое, повышение t до 38-40 ^оС, слабость, двигательное беспокойство, возбуждение, чувство страха, испуг. Головная боль, удушье, сердцебиение, боль в области сердца, одышка, тахикардия до 150 в 1', м.б. аритмия. Кожа горячая, гиперемированная. ЦНС – спутанность сознания. ЖКТ – боль в животе, тошнота, рвота, диарея.

ЛЕЧЕНИЕ Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов:

Мерказолил ударная доза 60-80 мг –> каждые 6-8 часов по 30 мг per os (ч/з зонд)

NaJ 10% 10 мл в/в 3 р/д или р-р Люголя 500-800 мл 8-10 капель каждые 8 часов или KJ 5 капель 3 р/д по 1 ст. л.

Со 2-х суток поддерживающая доза: мерказолил 30-60 мг/сут, р-р Люголя по 10 кап 3 р/д

Купирование надпочечниковой недостаточности:

Гидрокортизон гемисукцинат 400-600 мг/сут в/в ч/з 3-4 часа или преднизолон 200-360 мг/сут (60-90 мг 3-4 р/д) или дексаметазон. Критерии эффективности – стабилизация АД

Регидратация: 5% глюкоза, 0,9% NaCl, р-р Рингера около 3-4 л/сут

коррекция электролитных нарушений: 10% NaCl 30-40 мл при снижении CL^- , 50 мл KCl, 10-20 мл CaCl₂

 В-адреноблокаторы – анаприлин 0,1% 2-10 мл в/в или 80 мг per os ч/з 3-8 часов, или резерпин

Купирование возбуждения: Реланиум 1-2 мл в/в, галоперидол

Борьба с гипертермией: Физическое охлаждение, Анальгин + димедрол + пипольфен

 Плазма

Феохромацитома – опухоль мозговой ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации, секретирующая большое количество катехоламинов. Могут быть как злокачествнными, так и доброкачественными. Клиника обусловленны избыточной секрецией катехоламинов. Основные проявления: АГ, гиперметаболизм, и гипергликемия. Надпочечниковая Ф продуцирует адреналин, вненадпочечниковая опухоль – норадреналин. Болеют в молодом возрасте, нарушена толерантность к глюкозе, похудание больных. Постоянный симптом – АГ, которое резко повышается в период криза и нормализуется в межкризовый период, реже АГ повышено постоянно. Криз возникает спонтанно, иногда провоцируется психоэмоциональным или физическим напряжением, переохлаждением, курением, алкоголем, лекарствами. Помимо АГ нервно-психические нарушение – головная боль, нарушение зрения, потливость, беспокойство, чувство страха, раздражительность, тремор, сердцебиение, тошнота, рвота, боли в животе. Криз заканчивается так же быстро как и начался, симптомы гипергликемии обусловлены избытком адреналина и его влиянием на ускорение обмена веществ, гликогенолиза, липолиза. +нарушение толерантности к глюкозе. Диагностика: клиническая картина, гормональные пробы (с глюкагоном), проба с клофелином. Определение катехоаминов в моче, крови, УЗИ, КТ, ЯМРТ. Лечение: хирургическое, для купирования феохромоцитомного криза: Поднять головной конец кровати (ортостат-ое снижение АД).А-адреноблокаторы – фентоламин 0,5% 5 мл (2-4 мг в 10 мл физ. р-ра в/в) каждые 5' до купирования или тропафен 2% 1-2 мл + физ. р-р в/в каждые 5' до купирования. При снижении АД продолжаем в/м каждые 2-4 часа в течение суток --> per os 25-50 мг до операции (1-2 таб) ч/з3-6 часов. При выраженной тахикардии, аритмии – В-адренобл-ры: анаприлин 0,1% 1-5 мл в/в под контролем АД --> per os 20-40 мг 3-4 р/д (таб по 0,01-0,04 г)Если нет эффекта в течение 2-3 часов --> операция.

Остр.надпочечниковая недостаточность –резкое снижение или полное выключение коры надпочечников. Формы: 1.Первичная ОНН (Синдром Уотерхауса-Фридериксена). 2.Вторичн. ОНН (инфекции, резкое снижение дозы, отмена ГКС) Кровоизлияние в надпочечники. Клиника: Резчайшая мышечная слабость. Резк. снижение АД (коллапс, кардиоваскул. шок) !! Не купируется катехоламинами!! Диспепсия. Тошнота. Рвота. Боли в животе. Акроцианоз. Профузный пот.Повыш.t тела. Псих. рас-ва.

Верификация диагноза:1. Проба с АКТГ (синактен 0,25 мг)В N повышение КС (кортизол) в 2 раза. +Преднизолон 30-60 мг. (заместит. терапия) Если ч/з 4 ч не происход. повышения КС - НН. 2.Депо - синактен (пролонгированный).Определение концентрации КС (кортизол) ч/з 1,4,8 и 24 ч. Если ч/з 4 ч резк. повышение 700 ммоль/л и выше - вторичная НН.+ Преднизолон 30-60 мг. (заместит. терапия - во избежании ОНН). Терапия: ГКС (Гидрокортизон, Кортизол 100 мг. в/в).Препараты калия!! Выход К в межклеточное пространство!! (КС1 4% - 50 мл. в 40% р-ре глюкозы. 50 мл. разводят водой для инъекций в 10 раз (до 500 мл) и вводят кап. 20-30 кап./мин).Коррекция водно-электролитного баланса.Со 2-ых суток:ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат) 5-10 мг. 4 раза/сут., 3-метил-ДОКСА суспензия 2,5% -1 мл. 1 раз в 2 недели. Фторгидрокортизон 0,05- 0,2 мг./сут. Профилактика гипокалиемии.(хлорид калия, ацетат калия по 0,5- 1 гр, 2-3 раза в день).

ОЛБ – это полисиндромная патология, которая связана с коротким, однократным мощным воздействием проникающей радиации на весь организ в дозе более 1 Гр. Виды излучения – альфа, бетта, гамма, нейтроны, протоны.

Пт: излучение – ионизация внутриклеточной воды  внутриклеточный ее радиолиз свободные радикалы. В первую очередь страдают высокоделящиеся клетки (костного мозга, эпителий, лимфоидная ткань). Клиника со стороны кожи, лимфоид. Ткани, нервной системы, слизистой ЖКТ.

Классификация в зависимости от дозы: 1. Лучевые ожоги (28 Гр – некроз ткани). 2. Костномозговая форма (1-10 Гр) – 1 степень (1-2, прогноз благоприятный), 2 степень (2-4, летальность до 20%), 3 степень (4-6), 4 степень (6-10, летальность 98-100%). 3. Кишечная форма (10-20) – прогноз абсолютно неблагоприятный. 4. Токсическая (сосудистая 20-80 Гр,). 5. Нервная форма (80 Гр).

Кл.: Периоды 1.Начальный. 2.Скрытый. 3. Период разгара. 4. Период восстановления.

Первичная реакция при 1 степени тяжести: рвота однократная или нет, легкая слабость, легкая инъекция склер. В период разгара Лф через 3 суток 20%, лейкоциты 3 тыс. агранулоцитоза нет. На этапах эвакуации могут быть возвращены на поле боя. 2 степень – рвота, умеренная слабость, инъекция. Лф 6-20%, Лейкоциты 2-3 тыс. агранулоцитоз через 20 дней. Обязательна госпитализация. 3 степень – рвота через 30 мин, слабость, инъекция. Лф 2-5%, лейк. 1-2тыс. агранулоцитоз через 10 дней. Постельный режим. 4 степень тяжести – многократная рвота сразу, слабость, резкая стойкая гиперемия, мукозиты. Лф. 0,5-1%. Общая лейкопения. Коспитализация. Дальнейшей эвакуации не подлежат.

Диагн.:Биодозометрия. Анализ лимфоцитов. Электропарамагнитный резонансный детектор. Экскреция радиоизотопов с мочой, слюной.

Л: 1. Устранение причины. 2. Профилактика инфекций (изоляция в боксы, ламинирование воздуха, смена белья, уход за телом, в/м инъекции нельзя). 3. Мониторирование вирусологическое, бактериологическое. 4. Диета – сыр, йогурты. Энтеропатия – парэнтеральное питание. 5. Дезинтоксикация. 6. Заместительная терапия – свежезамороженная плазма, тромбомасса. 7. Пересадка костного мозга.

В-12 дефицитная анемия

Относится к мегалобластным анемиям. Мегалобласты – это гигантские эритроциты с уродливыми ядрами, в цитоплазме очень много гемоглобина. Витамин В12 необходим для синтеза ДНК. Он содержится в печени в запасе и синтезируется в кишечнике, но здесь не всасывается. Следовательно необходимо поступление его из вне. Всасывается В12 только при соединении полисахарида (внутренний фактор Кастла), который вырабатывают париетальные клетки в тонком кишечнике. Класф: По форме: 1) внутритивная (алиментарная), 2) при нарушении всасывания – гастральная на фоне ахлоргидрии, при дефекте внтуреннего фактора Кастла (наследственный или приобретенный пернициозно-аутоиммунный гастрит), агастральная (через 3 часа после операции),, энтеральная (при тяжелых энтеритах, анэнтеральная), 3) при нарушении депонирования (гепатиты, описторхоз), 4) при повышении расхода (период роста полового созревания). По степени тяжести легкая Гб 110-90, средняя Гб 90-70, тяжелая Гб 70г/л Клиника: Анемический синдром вследствие гемической гипоксии. Цикуляторно-гипоксические расстройства – слабость, работоспособности, и умственной работы, сонливость, головокружение, потемнение в глазах, мелькание мушек, звон в ушах, гол боль, дрожь, сердцебиение, одышка. Бледность кожи и слизистых, тахикардия, гипотония, тахипноэ, м.б. анизо-пойкилоцитоз, умеренное СОЭ за счет гемодилюции. Патология ЖКТ – глоссит Гюнтера, гастрит атрофический с гипо- или ахлоргидрией. Боли и жжение в языке, он полированный, сглажжынй, отпечатки зубов. Поражение нервной системы - периферические полиневропатии, поражение задних рогов и боковых. Признаки гемолитической желтухи.

Диагностика: ОАК – макроцитоз диаметр Эр 100 мкрн, гиперхромия ЦП 1, кольца Кебата, тельца Жоли, ретикулоцитопения 5 промиллей, гиперсегментация, моноцитопения, анэозинофилия, относит. Лимфоцитоз. Анемия гипорегенераторная, мегалобластная. В костном мозге гиперплазия эритроидного ростка, мегалобластическое кроветворения с дисгармонией в развитии ядра и цитоплазмы, угнетение гранулоцитарных ростков. Радиоиммунное исследование. Исследование мочи на уровень метилмалоновой кислоты (она обладает высокой токсичностью и накапливается при дефиците В12). Тест Шиллинга – внутрь меченный Со В12, затем исследование радиоактивного Со мочи. Больной должен быть осмотрен гематологом, обязательна стернальная пункция до введения В12.

Лечение: проводит гематолог. 1) Этиотропное – устранение причин в-12 анемии. 2) введение В12 (цианкобаламин) Терапия насыщения: в 1 день 1000 мкг однократно в/в. затем в/м каждый день до ретикулярного криза на 5-7 день. Затем 500-800 мкг 1 раз/сут, от 1-2 мес. До нормализации красной крови. Далее Терапия депонирования 400-200 мкг 400-2000 мкг В12 в/м ежедневно №10-20. Профилактические курсы до излечения от основного заболевания. Оцнка результатов лечения: в первые дни улучшение самочувствия, ретикулярный криз, прирост Гб и Эр со 2 недели. Нормализация показателей красной крови. Причины неудач в лечении: сопуствт. заболевания, неправильный диагноз, недост дозировки В12, неликвидирование основного заболевания.

Апластические анемии – угнетение костно-мозгового кроветворения без увеличения л/у, селезенки и печени.

Эт: Идиопатические аплазии, наследственность (анемия Фанкони), приобретенные аплазии, вызываемые миелотоксическими факторами (радиация, химические вещ-ва, цитостатиками), аплазии на фоне инфекционных процессов (вирусные гепатиты, ЦМВ), на фоне аутоиммунных заболеваний (СКВ), на фоне опухолевых процессов.

Класс: Легкое течение гематокрит 38, гранулоциты 2,5 тыс, Тр.120 тыс, Рц 10% Гб80,в костном мозге умеренное клеточности. Тяжелое течение 32, 0,5 тыс, 20 тыс, 10 %, Гб 80, выраженное  клеток в костном мозге, гемопоэтических клеток 30% от Н. Крайне тяжелое: 32, 0,2 тыс. 20 тыс, 1%, 80. Аплазия костного мозга, замещение жиром. В 20% случаев эта анемия переходит в миелобластный лейкоз. Клиника: клинически напоминает острый лейкоз – анемический синдром, анемия нормохромная, гипо-, арегенераторная, геморрагический синдром по петехиально-пятнистому («синячковому» типу кровоточивости. В тяжелых случаях смешанный или гематомный тип кровоточивости. Отсутствие гиперпластического синдрома (системного увеличения л/у, селезенки). При наследственной аплазии – аномальная пигментация, неврологическая симптоматика.

Лечение: заместительная терапия (а/б, общеукрепл), ГКС-терапия: преднизолон 60-100 мг/сут в 6утра –50%, в 9-1/3, в 12-1/6 от дозы. Спленэктомия, Антилимфоцитарные глобулины. Трансплантация костного мозга. Показания к трансплантации: возраст до 30 лет, неотягощенность по трансфузии, наследственные анемии, наличи гистосовместимого донора.

Гемолитические анемии – патологические состояния, характеризующиеся  жизни эритроцитов. В Н Эр живет 100-120 дней, размер 75-85 мкм. В синусах селезенки Эр выходят во внекровеносное русло . Эр захватывается макрофагальной системой и разрушается  внутриклеточный гемолиз. При гемолизе разрушается гемоглобин, железо реутилизируется и повторно используется для синтеза гема. Продукты распада глобина связываются с 2 молекулами глбкуроновой кислоты и выводится в печени.

Гемолиз Эр может быть как внутриклеточный, так и внутрисосудистый. При гемолитической анемии внутрисосудистый гемолиз – развал Эр в сосудистом русле с выходом Гб, в крови белок гаптоглобин. Отложение его в канальцевой системе почек закупоркапочечная недостаточность. Также тромбообразованиезапуск ДВС синдрома. Причины внутрисосудистого гемолиза:  переливание несовместимой крови,экзогенно-токсические гемоглобинурии (химические, биологические яды, сепсис, малярия, ожоги.), мышечные гемоглобинурии (маршевая, паралитическая, травматическая),  пароксизмальная холодовая гемоглобинурия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия (б Маркиафавы-Микели), дефицит Г-6-ФДГ, ДВС-синдром. Признаки внутрисосудистого гемолиза: свободный Гб в сыворотке, Гбурия, гемосидеринурия. Клинически молниеносно нарастает анемический синдром с проявлением острой ССН, моча цвета черного пива или крепкого раствора марганца, анурия, ОПН, абдоминальная клиника, трофические язвы голеней, ДВС синдром. При анамии с внутриклеточным гемолизом: лабораторно нормохромная анемия (кроме талласемии для которой характерна гипохромия), морф. изменения Эр, ретикулоцитоз в периферической крови,  Гб в сыворотке, стеркобилина в кале, раздражение эритроидного ростка – в стернальном пунктате многоклеточность ростка. Клинически анемический синдром в виде гемолитических кризов после провоцир. Факторов (инф., переохл). Гемолитическая желтуха (бледно-лимонная кожа, зуда нет, кал темный, печеночные пробы в норме, печнь б/б неувеличена), спленомегалия, осложнение внутриклеточного гемолиза – раннее формирование ЖКБ из сгущения желчи. Наследственные ГА:  мембранопатии (б/н Минковского Шофара, овалоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз и др.),  энзимопатии (дефицит Г-6ФДГ),  гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талласемии – бетта, альфа). Общие признаки: насл. Анамнез, связь кризов с провоц. Фактором. С первых лет проявляется, клинически спленомегалия, отставание в умствен и физ развитии. В ОАК характерныеизменения формы Эр микросфероцитоз, акантоцитоз. Изменение осмотической и кислотной стойкости Эр, «-» проба Кумбса, ЖКБ с детства. Приобретенные гемолитические анемии: 1) иммунные (аутоиммунные, изоиммунные, гетероиммуные), 2) механический, 3) Б. Маркиафавы-Микели (пароксизмальная ночная гомоглобинурия), 4) Маршевая Гбурия, 5) миоглобинурии. Лечение: Наследственные – тактика воздержания от активной терапии при полностью компенсированном гемолизе, спленэктомия – при выраженном гемолизе, желтухе. Лечение кризов – госпитализация, постельный режим, искл. Провоцир факторов. Гемотрансфузии, дезинтоксикация, спазмолитики, гепатопротекторы, мочегонные, сода. Иммунные – преднизолон 1-2 мг/кг 3 мес., спленэктомия при неэффективности, при неэффективности плазмаферез, цитостатики, пульс-терапия. Переливания Эр только по жизненным показаниям при индивидуальном подборе донора по пробе Кумбса.

Геморрагические диатезы – это обобщенное название отдельных заболеваний и синдромов, характеризующиеся  кровоточивостью. Звенья гемостаза: СОСУДИСТОЕ ЗВЕНО: вазоспазм в случае нарушения целостности сосудистого звена гемостаза, препятствие выходя форм. Элементов крови и сосудистого русла, препятствие контакта активации тромбоцитарного и плазменного гемостаза. В случае повреждения выброс в кровоток факторов – активация фибринолитической активности (тканевой активатор плазминогена), агрегация Тц, плазменный гемостаз (тканевой тромбопластин). ТРОМБОЦИТАРНОЕ ЗВЕНО: Система тромбоцитарного гемостаза: адгезивная функция Тр, агрегационная функ. Тр, ангиотроф Функ. Тр., участие в плазменном гемостазе (выброс 3 пластинчатого фактора), адсорбция и выход БАВ сверт. И антисверт звена, репаративная функ. Тр. ПЛАЗМЕННОЕ ЗВЕНО гемостаза. КЛАССИФИКАЦИЯ ГД: 1 группа – патология сосудистого звена гемостаза, 2 группа – патология тромбоцитарного звена, 3 группа патология коагуляционного звена гемостаза.

Сосудистое звено гемостаза: геморрагический ангиоматоз (геморрагические наследственные телеангиэктазии, б. Рондю-Ослера, ангиоматоз сетчатки, острые - , гемангиомы) васкулиты (геморрагический васкулит – б. Шенлейн-Геноха).

Тромбоцитарное звено гемостаза: Тип кровоточивости синячковый. Тромбоцитопения 150 тыс (Н 200-400): 1. Аутоиммунные (б.Верльгофа, при СКВ симптом), 2. Изоиммунные (неонатальные, переливание крови с «донорскими» Ат), 3. Гетероиммунные (гаптеновые – хинидин, ПАСК, с/а), инфекционно-токсические (краснуха, дифтерия, вир. Гепатит, чума), 4. Амегакариоцитарные (В-12 анемия, апластическая анемия, гемобластозы, облучение, метастазы в ККМ), 5. Вследствие гиперспленизма (патология печени, хир. Патология селезенки).

Тромбоцитопатия (нарушение функции Тр). 1) Наследственные и врожденные формы – тромбоцитоастения Глаушмана. 2) приобретенные – гемобластозы, ДВС, В-12 анемия, цирроз, лекарств. Препараты.

1. Кровоизлияния на коже – различной формы, величины, давности, б/б, возникают спонтанно, в местах сдавления, инъекций. На поверхности бедер, голени, плечевом поясе. «Шкура синего леопарда». Не имеют тенденции к инфицированию. 2. Спонтанная кровоточивость слизистых – носовые, десневые, маточные, ЖКК. 3. Ранние послеоперационные кровоизлияния. 4. Проба жгута, щипка «+». Удлинение кровотечения по Дюке (Н2-4 мин) до 10 мин. Время свертывания не меняется.

Гематомный тип кровоточивости: Наследственные (гемофилия) и приобретенные (дефицит вит К, ингибиторные коагулопатии, ятрогенные, ДВС-синдром, при патологии печени).

Типы кровоточивости: 1. Ангиоматозный.

2.Синячковый (петехиально-пятнистый, микро-циркуляторный).

3. Гематомный.

4. Смешанный (гематомно-синячковый).

5. Васкулитно-пурпурный.

Шенлейн-Геноха (геморрагический васкулит) – заболевание сопровождающееся проницаемости и ломкости сосудов (цинга, старческая пурпура), воспалительная рекция со стороны сосудов иммунного токсического, септического, токсикоаллергического генеза. БШГ. – иммунный васкулит, иммунный капилляротоксикоз, атромбоцитопеническая пурпура. Встречается в детском и юношеском возрасте. В этиологии играет роль связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, вакцинацией, проведением иммуно-диагностических проб. Патогенез имеет место иммунокомплексная реакция, направленная на мембрану эпителиальных клеток эндотелия сосудов  неуправляемое генерализованное микротромбирование Кп кожи и слизистых с развитием асептического воспаления.

Клинические варианты: кожный синдром: васкулитно-пурпурный тип кровоточивости, геморрагическая сыпь, мелкоточечная на нижних конечностях, симметрично расположенная на ягодицах, бок. Поверхности живота, редко поражается плечевой пояс, не характерна для волосистой части головы и лица. Болезненный умеренный кожный зуд, гипертермия. Сыпь возвышается над уровнем кожи, не исчезает при надавливании, после себя оставляет пигментацию, рубчики. Часто сочетается с суставным синдромом – летучие артралгии крупных суставов нижних конечностей, изменение кожи над суставами, реже мелкие суставы стоп и кистей. Тазобедренные и суставы позвоночника не поражаются, деформации нет. Возможна припухлость суставов, локальная гипертермия. Сочетание суставного+кожного синдромов = простая форма геморрагического васкулита. Чаще у детей в молодов возрасте чаще абдоминальный с-м: микротромбирование подслизистого слоя тонкого и толстого кишечника, возможна перфорация. Клиника – схваткообразные, ноющие боли в области пупка, стул не изменен. Редко цереброваскулит, поражение сосудов сетчатки, пульмонит. Чем старше возраст, тем  почечный с-м. Лаб диагностика «+» острофазовые показатели, коагулограмма не изменена.

Лечение: диспансерный учет. Медотвод от прививок. Гипоаллергенная диета. При обострении госпитализация, постельный режим. Базисное лечение: гепаринотерапия _ доза 5-10 тыс ЕД/сут + плазмеферез + 2-3 дезагреганта (курантил, трентал, аспирин, триклид). Инфузионное восстановление микроциркуляции (реополюглюкин, эуфиллин, кавинтон, циноризин, дезагреганты.)

Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) – аутоиммунное заболевание сопровождающееся выработкой Ат против собственных неизмененных Тр, и сопровождающееся тромбоцитопенией повышенной кровоточивостью (Трпения при Тр 150тыс) Тип кровоточивости синячковый. Клиника – кровоточивость десен, носовые, маточные кровотечения, микрогематурия, ЖКК, ранние послеоперационные кровотечения, синяковость кожи.

Дагностика: При этом отшнуровка Тр в норме, функциональная активность в норме,  титр антиТр Ат, периферическая тромбоцитопения, в ККМ количество кариомегацитов в норме. Повышение острофазовых показателей. Лечение: ГКС 1-2 мг/кг вес длительно не менее 3 мес. При восстановлении Тр медленная отмена. При неэффективности ГКС – спленэктомия, пульс-терапия, цитостатики, плазмоферез. Тромбомасса и Тр противопоказаны! Неотложная помощь при кровоточивости: ЕАКК 100-200 мг через 12 часов, этамзилат, адроксон, местно холод, тампонада. Восполнение кровопотери по общим правилам. Отмытые Эр, индивидуальный подбор донора по пробе Кумбса. Активное использование свежезамороженной плазмы.