5.2. Отек легких.

Отек легких (ОЛ) - пропотевание жидкой части крови в легочную паренхиму, как в интерстиций, так и в воздухоносные пространства легочных ацинусов или респиронов. Это приводит к выключению диффузионной части легких с развитием дыхательной недостаточности.

Потенцальную возможность развития ОЛ создают большая емкость сосудов малого круга кровообращения, обильная сеть функционирующих капилляров, отсутствие существенного количества опорной ткани и ее рыхлость. Это определяет легкость перехода внутрисосудистой жидкости на поверхность легочной диффузионной мембраны (ЛДМ) с потерей поверхностно-активного вещества – легочного сурфактанта и плазменного белка (рис. 1). В развитии ОЛ могут играть роль несколько факторов, преимущественное действие которых определяет его форму:

• гемодинамический ОЛ: повышение гидростатического давления в крови легочных капилляров в связи с затруднением оттока крови из малого крута кровообращения при развитии выраженной острой левожелудочковой недостаточности – острый инфаркт миокарда, гипертонический криз, декомпенсированный митральный стеноз;

• гидропический ОЛ: избыточное содержание внутрилегочной жидкости при гипергидратации (особенно ятрогенной) и низком уровне плазменного белка, соответственно коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

• токсический ОЛ: прямое повреждение ЛДМ за счет токсических веществ, притекающих по крови, выраженных воспалительных изменений (токсический грипп) или ксенобиотиков, ингалируемых из окружающей воздушной среды при дыхании;

• нейротрофический ОЛ: дисрегуляция высших вегетативных центров при черепно-мозговой травме и мозговых инсультах, утоплении, при передозировке некоторых медикаментов (салицилаты) и наркотиков (крэк, героин);

• высотный ОЛ: дисрегуляция высших вегетативных центров имеет основное значение и в повреждении ЛДМ в связи с быстрым подъемом на большую высоту у не адаптированньк людей в течение 24 ч после подъема, хотя не исключается и значение миокардиальной слабости.

При каждой из форм ОЛ определенное значение может иметь нарушение лимфатического дренажа внутрилегочной жидкости. В некоторых случаях токсических ОЛ важное значение в их патогенезе может приобретать и отравление СО с образованием карбо-ксигемоглобина, а при вдыхании двуокиси азота – метгемоглобинообразование.

При относительно медленном развитии ОЛ на первых этапах развития патологического состояния возможно поступление внутрисосудистой жидкости в так называемые «толстые» экстраальвеолярные зоны легочного интерстиция. Это ведет к набуханию ЛДМ с развитием альвеолярно-капиллярного блока транспорту О₂ в легких и формированием интерстициальной фазы ОЛ. В дальнейшем жидкость преодолевает альвеолярный барьер и затопляет все большее число ацинусов, блокируя действие сурфактанта и смывая его в отечную жидкость. Примесь легочного сурфактанта в отечной жидкости обусловливает образование стойкой пены, заполняющей нижние дыхательные пути. Таким образом, интерстициальная фаза ОЛ переходит в альвеолярную.

Рис.№2.

Механизмы формирования отека легких.

Отек легких

Нормальная проницаемость

Повышенная проницаемость

Повышенный гидростатический градиент

Сниженный онкотический градиент

Сниженный лимфатический клиренс

Повышенная проницаемость эндотелия кровеносных сосудов

Повышенная проницаемость альвеолярного эндотелия

Повышенный Pmv

Пониженный Ppmv*

Сниженный π mv**

Интерстициальный и альвеолярный

Повреждение пневмоцитов I типа

*Pmv и Ppmv – показатели гидростатического давления в просвете капилляров и перикапиллярной зоне соответственно; **πmv - внутрисосудистое онкотическое давление

Сниженная продукция сурфактанта

Инактивация сурфактанта

Повышенное поверхностное натяжение

Табл. № 4

Основные патофизиологические механизмы отека легких

Патофизиологические механизмы	Причины
Высокое гидростатическое давление в легочных капиллярах	Острая левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, артериальная гипертензия, аритмии, трансфузионная гиперволемия, нейрогенный отек легких при черепно-мозговой травме или сосудистых поражениях головного мозга
Низкое онкотическое давление крови	Выраженная гипопротеинемия при печеночной, почечной недостаточности, кровопотере, истощении, гипергидратации
Повышение сосудистой и альвеолярной проницаемости	Травма, шок, инфекция, аспирация, ингаляция раздражающих веществ, панкреатит, отравления
Нарушение лимфооттока	Пневмокониозы, карциноматозный лимфангиит
Избыточное разрежение в альвеоле	Обструкция верхних дыхательных путей, неправильный режим ИВЛ ивл
Сочетание механизмов	В большинстве случаев отека легких