- •Угрожающие жизни состояния, связанные с расстройствами дыхания.
- •I. Острые обструктивные нарушения дыхания.
- •1.1. Обструкция верхних дыхательных путей.
- •Патогенез и клинические проявления острой обструкции верхних дыхательных путей (вдп)
- •1.2. Обструкция нижних дыхательных путей.
- •1.3. Бронхоспастический синдром.
- •Диагностический алгоритм при обструкции вдп Рис.№1
- •Клинические проявления острых обструкций нижних дыхательных путей
- •1.4. Астматический статус.
- •1.5. Декомпенсация дыхательной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями легких.
- •Осложнения острой дыхательной недостаточности и их устранение.
- •Аритмия
- •Неисправности респиратора и аварии
- •2. Миогенные нарушения дыхания.
- •3. Судорожные нарушения дыхания.
- •4. Нейропаралитические нарушения дыхания.
- •Предрасполагающий механизм и клинические проявления основных видов нейропаралитических нарушений дыхания.
- •5. Паренхиматозные нарушения дыхания.
- •5.1. Острый коллапс легкого.
- •5.2. Отек легких.
- •Причины отека легких
- •Токсические газы и дымы. Табл.№5
- •5.3. Распространенное воспаление легких.
- •6. Спонтанный пневмоторакс
- •Клиническая картина и диагностика сп.
- •Дифференциальная диагностика сп.
- •Осложнения сп.
- •Лечение сп.
- •Неотложные мероприятия.
- •7. Кровохарканье и легочное кровотечение
- •I. Этиологические факторы кровохарканий и лк.
- •II. Диагностика кровохарканья и легочного кровотечения.
- •Профилактика и лечение постгеморрагических осложнений.
- •8. Тромбоэмболия легочной артерии
- •Дифференциальная диагностика тэла и инфаркта миокарда
- •Критерии и шкала их оценки в диагностике тэла
- •9. Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Возможные медиаторы патологического процесса при развитии рдсв.
- •Препараты, оказывающие влияние на патофизиологические сдвиги у больных с рдcb.
- •Вероятные механизмы, возникающие при микроэмболии легочных сосудов, увеличивающие их проницаемость и способствующие развитию рдсв
- •10. Закрытая травма груди
- •10.1. Ушиб и ателектаз легкого.
- •Патогенез дыхательной недостаточности.
- •10.2. Травматическая асфиксия.
- •Патогенез дыхательной недостаточности.
- •11. Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный пневмонит)
- •Аспирационный синдром и некоторые предрасполагающие к нему факторы.
- •12. Анафилактический шок
- •Основная литература
- •220050, Г. Минск, ул.Ленинградская,6.
10.1. Ушиб и ателектаз легкого.
Ушиб легкого при закрытой травме груди встречается у 64 % больных, способствуя возникновению ателектаза и нередко сопровождаясь так называемым синдромом шокового легкого.
Патогенез дыхательной недостаточности.
При ушибе легкого возникают гематомы, способствующие сужению дыхательных путей, легочных сосудов и нестабильности альвеолярной ткани. Как уже отмечалось, стабильность и пневматизацию альвеолярной ткани обеспечивают разрежение в плевральной полости, достаточная продукция сурфактанта и нормальная бронхиальная проходимость.
При закрытой травме груди имеется много механизмов, нарушающих стабильность легочной ткани, помимо ушиба и других травм легкого.
Происходит блокада легочного капиллярного фильтра агрегатами клеток в связи с нарушением реологических свойств крови. При этом питание альвеол ухудшается, снижается продукция сурфактанта и возникает ателектаз, ведущий к развитию ДН, вследствие которой еще больше ухудшаются реологические свойства крови, и увеличивается закупорка легочного капиллярного фильтра. Кроме того, снижение вентиляции через рефлекс Эйлера-Лильештранда сокращает легочный, кровоток, еще больше нарушая продукцию сурфактанта. Ателектазированию способствуют гемоторакс и пневмоторакс, сдавливающие легкое, гиповентиляция из-за болей и парадоксального движения грудной клетки, а также обструкция дыхательных путей мокротой. Травматические ателектазы могут быть множественными, сливными, тотальными.
Синдром шокового легкого (СШЛ) принципиально не отличается от РДСВ ни по механизмам патогенеза, ни по клинике, ни по морфологии. В функциональном отношении не отличается от сливного ателектаза.
Главные механизмы ОДН при ушибе, ателектазе и СШЛ – сокращение рабочей дыхательной поверхности, шунтирование венозной крови через ателектазированную зону в большой круг кровообращения и резкое возрастание работы дыхательных мышц для раскрытия жестких, уменьшенных в объеме легких.
Интенсивная терапия. Основные методы при этой патологии – нормализация дренирования легких, расширение легких с помощью режимов НПД или ПДКВ – как при спонтанной, так и при искусственной вентиляции легких. Используют увлажнение мокроты, вибрационный массаж грудной клетки. Для расправления ателектаза часто требуются туалетная бронхоскопия и раздувание спавшейся зоны повышенным давлением. Давление, необходимое для расправления ателектаза, не должно превышать 30-40 см вод. ст. (3-4 кПа), чтобы не повредить здоровые участки легких. Наряду с ИВЛ рекомендуется использовать аппарат искусственного кашля, гелиевую терапию и аэрозольные ингаляции или инстилляцию через бронхоскоп разжижающих мокроту препаратов. После расправления ателектаза ИВЛ должна поддерживаться в режиме ПДКВ, а после перевода на СВЛ этот режим должен некоторое время сохраняться.
10.2. Травматическая асфиксия.
Травматическая асфиксия возникает при сдавлении грудной клетки. Под этим синдромом, который называют также синдромом Пертеса (Pеrthes), подразумевается ОДН, сопровождающаяся цианозом, мелкими и крупными кровоизлияниями и отеком тканей и органов головы, шеи и верхнего отдела грудной клетки. Кровоизлияния располагаются и в области глаз – на конъюнктиве, ретробульбарно и даже в сетчатке.
В наиболее тяжелых случаях синдром травматической асфиксии сопровождается кровотечением из ушей и носа, кровоизлияниями в мозг с соответствующей клиникой.