Возможные медиаторы патологического процесса при развитии рдсв.

• Тромбоциты

• Фибрин

• Гистамин

• Система комплемента

• Протеолитические ферменты лейкоцитов

• Супероксидазные анионы

• Тромбоксан А₂

• Лейкотрин

• Фибронектин

Препараты, оказывающие влияние на патофизиологические сдвиги у больных с рдcb.

Кортикостероиды

• Противовоспалительное действие

• Снижение продукции гистамина

• Уменьшение отека, связанного с повреждением легких

• Снижение уровня арахидоновой кислоты и ее производных

Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, имидазол)

• Снижение агрегации тромбоцитов

• Снижение образования ТХА-2

• Антигистаминные препараты (блокаторы II-1 и II-2).

• Снижение влияния гистамина на сосудистую проницаемость

Гепарин

• Снижение потребления тромбоцитов

• Снижение потребления фибриногена

• Снижение риска тромбоэмболии легочных сосудов

Антитромбоцитные средства (дипиридамол, сульфинпиразон)

• Снижение агрегации тромбоцитов

Антиоксиданты (ингибиторы, супероксидации)

• Снижение действия ОН^– и О₂

Вероятные механизмы, возникающие при микроэмболии легочных сосудов, увеличивающие их проницаемость и способствующие развитию рдсв

				Тромбоцито-фибриновые микроэмболы
Высвобождение: а) лизоцима б) коллагеназы в) эластазы						Высвобождение: а) серотонина б) простагландинов в) активатора С5 г) фактора сосудистой проницаемости											Фрагменты фибриногена
Прямое повреждение					Непрямое Повреждение					Тучные клетки базофилы тромбоциты								Гистамин
													Антигистамины
			Повышенная проницаемость

10. Закрытая травма груди

Закрытая травма груди – патология, для которой характерно возникновение ОДН при непроникающих повреждениях грудной клетки. Причинами тяжелого состояния больных при закрытой травме груди являются не только ОДН, но и возможная кровопотеря, травматический шок, повреждение органов, однако ОДН среди развивающихся при этой патологии синдромов является ведущей.

Закрытая травма груди чаще всего состоит из сочетания нескольких повреждений, каждое из которых ведет к ОДН, требующей иногда особого подхода, например при множественных переломах ребер и грудины, ушибах и ателектазе легкого, при так называемой травматической асфиксии. Все эти состояния вызывают ОДН, либо нарушая биомеханику дыхательного акта, либо повреждая внутрилегочный газообмен.

Множественные переломы ребер и грудины. Возникают у 60 % пострадавших с закрытой травмой груди. Почти у всех развивается ДН.

Патогенез дыхательной недостаточности. При данной патологии имеется несколько механизмов возникновения ОДН:

• болевая реакция ограничивает экскурсии грудной клетки и ведет к гиповентиляции;

• возникает парадоксальное движение отдельных частей грудной клетки при вдохе и выдохе, усиливающее гиповентиляцию;

• развиваются обструктивные нарушения дыхания из-за накопления мокроты в связи с неэффективностью кашля;

• отломками ребер при дыхании может быть повреждено легкое с развитием закрытого пневмоторакса.

Болевая реакция и парадоксальные движения грудной клетки существенно ограничивают вентиляцию легких, способствуя развитию травматического шока, усугубляющего течение ОДН.

Обструкция дыхательных путей мокротой – один из ведущих механизмов ОДН при множественных переломах ребер. Продукция мокроты при травме повышается, и реснитчатый эпителий с ее удалением не справляется. Кашлевой механизм при такой травме всегда неэффективен, так как не могут осуществляться два его главных элемента: глубокий вдох и быстрое сокращение всех дыхательных мышц выдоха.

Пневмоторакс, связанный с повреждением легких отломками ребер, не только ограничивает вентиляцию, но и ведет к парадоксальному движению воздуха из одного легкого в другое при каждом вдохе и выдохе, если пневмоторакс открытый. Закрытый пневмоторакс менее опасен, так как его главный патологический механизм – коллабировапие легкого, сокращающее дыхательную поверхность. Хотя условия газообмена при этом ухудшаются, но не нарушается функция легкого на здоровой стороне.

Особо опасен и требует срочных действий напряженный пневмоторакс. Он наблюдается при повреждении легкого, когда его ткани образуют однонаправленный клапан, пропускающий воздух только в плевральную полость. Главный механизм патогенеза при напряженном пневмотораксе – нарастающее смещение средостения в здоровую сторону, чему предшествует полное коллабирование легкого. Резко нарушаются дыхание и гемодинамика из-за перегиба сердца, крупных сосудов, трахеи, бронхов и коллабирования легкого на здоровой стороне.

Эмфизема средостения и подкожная эмфизема также в большинстве случаев являются следствием напряженного пневмоторакса, возникающего, в том числе, и в связи с ИВЛ в ходе реанимации и интенсивной терапии.

Интенсивная терапия. Интенсивная терапия ОДН при множественных переломах ребер и грудины включает следующие меры.

Тщательная аналгезия, обеспечивающая достаточный объем вентиляции, лучше достигается регионарными блокадами (паравертебральной и эпидуральной), чем применением центральных анальгетиков, угнетающих кашлевой рефлекс. Аналгезия – важнейшее средство, на фоне которого выполняется остальной комплекс интенсивной терапии.

Для обеспечения нормальной вентиляции и кашля необходимо восстановить каркасность грудной стенки, чтобы устранить ее парадоксальные движения при каждом вдохе и выдохе. Это осуществляют вытяжением за грудину или оперативной фиксацией ребер.

Своевременная ликвидация пневмоторакса и гемоторакса пункциями или дренированием плевральной полости – еще одна важная мера интенсивной терапии.

При ликвидации пневмоторакса и расправлении ателектаза, захватившего несколько долей и существовавшего многие часы, надо иметь в виду опасность артериальной гипотензии, возникающей тотчас после расправления. Такая гипотензия не вполне ясна, но может быть объяснена быстрым увеличением сосудистой емкости легких, куда уходит большой объем крови. Гипотензия может сопровождаться и развитием отека легких, связанного, возможно, с тем, что легочная мембрана длительное время была ишемизирована. Целесообразно, чтобы после расправления ателектаза и пневмоторакса в течение нескольких часов применялся режим ПДКВ или НПД на фоне восстановленного объема циркулирующей крови.

Профилактика и лечение обструкции дыхательных путей мокротой – обязательный компонент интенсивной терапии ДН при множественных переломах ребер. Необходимы частые аэрозольные ингаляции препаратов, разжижающих и растворяющих мокроту, стимуляция кашля и отсасывание мокроты. Применение вибрационного и перкуссионного массажа при этой патологии ограничено.

Хорошая аналгезия, получаемая при эпидуральной и паравертебральной блокаде, не только увеличивает объем вентиляции легких, но и позволяет осуществляться естественному кашлю, что увеличивает отхождение мокроты.

При неэффективности СВЛ, что чаще наблюдается при сочетании множественных переломов ребер с другими повреждениями, используют ИВЛ. Учитывая вероятность баротравмы легких при закрытых повреждениях груди, возможно, наиболее перспективными окажутся метод ОМД или осцилляторная и высокочастотная ИВЛ.