149. “Острый живот”: понятие, клиническая картина, тактика терапевта.

«Острый живот» - продолжительная и внезапно возникшая постоянная или схваткообразная боль, резко усиливающаяся при малейшем физическом усилии, движении, сотрясении живота, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, локализованным или разлитым защитным напряжением брюшной стенки, положительными симптомами раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Раздольского и др.), признаками кишечной непроходимости.

Тактика терапевта при выявлении острой хирургической патологии брюшной полости:

1.Исключить отраженные боли в животе при гастралгическом варианте острого ИМ (обязательно снять ЭКГ при болях в верхней половине живота), при перикардите, плеврите и плевропневмонии.

2.Определить наличие симптомокомплекса “острый живот”.

3.Установить предварительный диагноз на основании распроса больного и физикального исследования

а) перфорация язвы желудка или ДПК - возникновение боли внезапное; боль резкая, очень сильная, локализована в эпигастральной области, быстро становится разлитой, обычно не иррадиирует; рвоты нет или 1-2 раза; указания на язвенную болезнь в анамнезе, непереносимость острой пищи и алкоголя; симптом Щёткина-Блюмберга появляется рано, с первых минут, болезненность при пальпации разлитая; «доскообразный» живот, кишечные шумы отсутствуют; поза больного на спине, на боку с поджатыми к животу коленями, больной неподвижен.

б) острый панкреатит - возникновение боли постепенное, локализована в эпигастральной области, правом и левом подреберье, иррадиирует в спину, опоясывающая или в проекции поджелудочной железы; многократная рвота; болевому приступу обычно предшествует злоупотребление алкоголем; приступы подобной боли в прошлом; непереносимость жирной пищи (стеаторея); симптом Щёткина-Блюмберга появляется поздно, спустя несколько часов или суток, болезненность при пальпации в эпигастральной области либо разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки умеренное, кишечные шумы ослаблены или отсутствуют; лёгкая болезненность в рёберно-

позвоночном углу с двух сторон; поза эмбриона, позывы на рвоту.

в) острый холецистит – возникновение боли постепенное, локализована в правом подреберье, эпигастральной области, иррадиирует в спину, правое плечо и под правую лопатку; рвота 1-2 раза; употребление алкоголя не влияет на развитие заболевания; частые приступы боли в прошлом; непереносимость пищевых продуктов: жирная и жареная пища; симптом Щёткина-Блюмберга наблюдают редко; характерна болезненность при пальпации в правом подреберье, эпигастральной области, одностороннее напряжение прямой мышцы живота; кишечные шумы в норме или ослаблены; поза больного на спине, больной внешне спокоен

г) ишемия кишечника - возникновение боли внезапное, боль разлитая без четкой локализации и иррадиации; рвота 1-2 раза; отсутствие приступов боли в прошлом; симптом Щёткина-Блюмберга слабовыражен, интенсивность боли не соответствует выраженности симптома; болезненность при пальпации разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки редко и только на поздней стадии заболевания; кишечные шумы

ослаблены или отсутствуют; поза больного на спине, больной корчится, извивается.

д) острый аппендицит - обычно развивается внезапно с появления острой боли, первоначально локализующейся в подложечной области или около пупка, а через некоторое время перемещающейся в правую подвздошную область; на фоне боли может развиться диспепсия, тошнота, однократный жидкий стул, субфебрильная лихорадка, ложные позывы на мочеиспускание у мужчин; при деструктивном остром аппендиците развивается

классический симптомокомплекс «острого живота»; пальпаторно боль и напряжение мышц в правой подвздошной области; специфические симптомы острого аппендицита: КохераВолковича (смещение боли из эпигастрия или верхних отделов живота в правую подвздошную область), Бартомье-Михельсона (усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку), Образцова (усиление боли во время пальпации в правой подвздошной области при поднятии выпрямленной в коленном суставе правой ноге), Ровзинга (появление или усиление боли в правой подвздошной области при толчкообразном надавливании на левую подвздошную область), Ситковского (появление

или усиление боли в правом боку при повороте больного на левый бок), Щёткина-Блюмберга (усиление боли в момент резкого отнятия производящей давление руки).

4.Только после уверенности в правильности установленного диагноза при сильных болях можно ввести спазмолитики: 2-4 мл 2% р-ра но-шпы ИЛИ 1 мл 0,2% р-ра платифиллина ИЛИ 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, при мучительной рвоте - метоклопрамид 10 мг (2 мл 5% р-ра) в/в или в/м

5.Никогда нельзя применять на догоспитальном этапе наркотические анальгетики, антибиотики, слабительные, очистительные клизмы!

6.Больного следует госпитализировать в хирургический стационар для уточнения диагноза и решения вопроса о дальнейшем лечении.

148. Неотложная терапия легочного кровотечения.

Кровохарканье – появление примеси крови в мокроте от единичных вкраплений прожилок до равномерного ее окрашивания в результате нарушения проницаемости капилляров и мелких сосудов легких с общим объемом кровопотери

не выше 50 мл/сут.

Легочное кровотечение (ЛК) – выделение из легких значительного количества чистой крови в результате изъявления или механического разрыва стенки крупного сосуда с общим объемом кровопотери 100 мл/сут и более.

Классификация ЛК в зависимости от объема кровопотери: малое - до 100 мл, среднее - до 500 мл, большое - > 500 мл.

Неотложная терапия легочных кровотечений: а) доврачебная неотложная помощь при ЛК:

1.Строгий постельный режим, создание возвышенного положения головы и туловища

2.Наложение венозных жгутов на верхние и нижние конечности

3.Прием внутрь гипертонического раствора поваренной соли

4.Санация дыхательных путей (освобождение от сгустков крови), при нарастающей асфиксии – ИВЛ

5.Срочная госпитализация больного в лечебное учреждение

б) врачебная неотложная помощь при ЛК:

1.Гипотензивные препараты – показаны при повышенном АД: 1 мл 0,01% р-ра клофелина п/к (при выраженной гипертензии) ИЛИ 1 мл 0,1% р-ра атропина п/к (при слабовыраженной гипертензии) ИЛИ управляемая гипотензия: 1,0- 2,0 мл 1,5 % р-ра ганглерона п/к ИЛИ 1,0-2,0 мл 5 % р-ра пентамина п/к или в/в капельно под контролем АД каждые 5 мин до САД 90-100 мм рт.ст. (проводится только в условиях

стационара)

2.Ингибирование протеазных и фибринолитических ферментов крови: контрикал (трасилол) до 20000 КИЕ/кг/сут в/в капельно ИЛИ -аминокапроновая кислота 100 мл 5 % р-ра в/в капельно

3.Гемостатики общего действия: хлорид (глюканат) кальция 5-10 мл 10 % р-ра в/в струйно, витамин К (викасол) 1 мл 1 % р-ра в/м, дицинон 2,0 мл 12,5 % р-ра в/в струйно или в/м, фибриноген 250-500 мг в/в капельно, гемофобин (раствор пектинов с добавлением кальция хлорида) 5,0 в/м или по 1 столовой ложке 3 раза/сут внутрь.

4.При геморрагических диатезах, системных васкулитах – гидрокортизон 12,5-25 мг в/в капельно

5.При кровохарканье на фоне застоя в малом круге кровообращения: кровопускание (250-400 мл), ограничение приема жидкости, диуретики, сердечные гликозиды, препараты калия

6.При массивных ЛК с кровопотерей 10-15

%и > ОЦК – заместительная терапия; в зависимости от клинической ситуации применяют следующие препараты:

-эритроцитарная масса по 150 мл 4 - 6 трансфузии через день

-плазма консервированная по 150 - 250 мл 2 - 3 трансфузии

-протеин по 250 мл 1 - 2 трансфузии

-альбумин 5 % - 250мл, 10 % - 100мл, 20 % - 50мл

-полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) до 400 – 1200 мл, желатиноль до 500 - 2000 мл

-раствор гидрокарбоната натрия до 500 - 1500 мл

-полиамин до 400 - 1200 мл

-раствор гидролизина (до 1500 – 2000 мл суммарной жидкости)

-тромбоцитарная масса по 125 мл 6-8 транфузий

7.Трахеобронхоскопия - при ЛК проводится

слечебной, а при неясном источнике ЛК и с диагностической целью; при бронхоскопии промывают бронхи пораженной доли или сегмента различными гемостатиками, после определения локализации ЛК проводят окклюзию сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой (на 1-3 сут), эндоваскулярную эмболизацию бронхиальной артерии сгустками крови, спонгостоном, тефлоновым велюром

8.При неэффективности консервативной терапии и эндоскопического гемостаза – экстренное хирургическое вмешательство (сегмент-, лоб-, пульмонэктомия, торакопластика, перевязка легочных артерий, исскуственный пневмоторакс и пневмоперитонеум и др.)

9.Лечение осложнений легочных кровотечений:

а) лечение ателектаза – проводится во время лечебных бронхоскопий путем удаления сгустков крови из дыхательных путей, лечебного бронхоальвеолярного лаважа

различными смесями (гепарин 5000 – 10000 ЕД, 3-5 мл р-ра 10 % хлорид кальция, 200 мл 1 % р- ра гидрокарбоната натрия, отхаркивающие, протеолитические средства, бронхолитики)

б) лечение аспирационной пневмонии: АБ широкого спектра действия в оптимальных дозах

161. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика участкового терапевта при некупирующемся приступе – см. вопрос 13

13. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы,

провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

а) внутренние факторы:

1.генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллергенспецифических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2.ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3.пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

б) внешние факторы:

1.аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т.д.)

2.инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3.профессиональные сенсибилизаторы

4.курение табака (как активное, так и пассивное)

5.загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

а) процессинг - поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т- лимфоцитам-хелперам

в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2.Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителамиреагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3.Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) ранняя астматическая реакция –

бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) поздняя астматическая реакция –

воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клеткиучастницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфаадренорецепторов).

в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

Классификация БА.

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

а) аллергическая (атопическая, экзогенная);

б) неаллергическая (эндогенная);

в) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

г) неуточненная.

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

Классификация тяжести БА.

Основные клинические проявления БА.

В развитии приступа БА различают три периода:

1)период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т.д.)

2)период разгара (удушья):

– появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе

-характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким

-больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна

-лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе

-вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

-грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и

надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие

- над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу-

щены, подвижность легочных краев ограничена

- пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из

них испытывают голод, жажду.

Варианты БА.

а) классический (описан выше).

б) кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА - приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров.

Диагностика БА.

1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности

а) спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.

б) пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» - скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)

в) пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции 2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики;

уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

г) бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).

3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.

4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.

5. Лабораторные данные:

а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).

в) БАК: увеличение уровня 2- и -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина

г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

Осложнения БА.

1.Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.

2.Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Принципы лечения БА – необходима комплексная терапия:

1)обучение больных

2)оценка и мониторинг тяжести БА

3)элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др.

4)медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС: