а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС

б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед)

в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур)

г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол)

д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

ь4 ингаляционные β2-агонисты длительного действ один или более препаратов, если это необходимо:

-теофиллин;

-антилейкотриеновый препарат;

-пероральный β2-агонист длительного действия;

-пероральный ГКС.

5)медикаментозная терапия для купирования обострений – используют следующие ЛС:

а) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон)

б) антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид)

в) системные ГКС

г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

Купирование приступа БА.

1.Расстегнуть воротник, положение сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры) или поза кучера, успокоиться

2.Вдыхание β2-агониста короткого действия (сальбутамола, формотерол – начало действия через 5 мин): сразу 2 вдоха, если нет улучшения – повторить через 10 мин (вдох спокойный, выдох – через кулак); при возможности наладить ингаляцию кислорода через носовой катетер или маску.

3.При отсутствии β2-агониста короткого действия - адреналин 0,5 мл 0,1% раствора п/к или тербуталина сульфат / бриканил 0,5 мл 0,05% раствора п/к.

4.При отсутствии эффекта от повторного введения адреномиметиков – в/в капельно эуфиллин 2,4% -

10,0 мл в физиологическом растворе (но! в настоящее время согласно новым протоколам применение эуфиллина не показано, т.к. в сочетании с β2- агонистами короткого действия он не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но увеличивает побочные эффекты: головная боль, тахикардии и др. аритмии и др.)

5. При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов – атропин 0,1% - 1 мл п/к или ипратропия бромид (атровент) ингаляционно + 100 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона в/в.

Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях:

а) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус (см. вопрос 157)

б) подозрение на развитие осложнений

в) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию

г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения

д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС

е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года

ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями

При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре (см. вопрос 157).

6) обеспечение регулярного наблюдения.

159. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, дифференцированная терапия.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

- нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней.

Основные причины ОДН:

1.угнетение регуляции дыхания: травма головы, ОНМК, передозировка седативных ЛС, метастатическое поражение дыхательного центра, менингит, абсцесс мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания ЦНС, кома, алкалоз

2.нервно-мышечные поражения дыхательных мышц: миастения, травма спинного мозга, поперечный миелит, воздействие ЛС и токсинов, метастазы опухолей спинной мозг, полиомиелит, столбняк, ботулизм, паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз

3.поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, массивный плевральный выпот с коллапсом легких, эмпиема, мезотелиома, спонтанный пневмоторакс

4.поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, странгуляционная асфиксия, аневризма аорты, рак гортани и бронхов, ларингоспазм, декомпенсация ХОБЛ, ангионевротический отек гортани, астматический статус

5.поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты, ТЭЛА, тотальная пневмония, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты, диффузная лимфома, респираторный дистресс-синдром взрослых, аллергический пневмонит

Клиническая картина ОДН неспефицична, часто зависит от заболевания, которое привело к ее развитию:

-удушье и компенсаторно возникающая одышка

-участие вспомогательных мышц в акте дыхания

-цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом

- вначале возбуждение, спутанность сознания, дезориентация, артериальная гипертензия, тахикардия (результат гипоксии), затем артериальная гипотензия, тахикардия, гиперемия лица, головная боль, потеря сознания и кома (результат гиперкапнии)

NB! Внезапное снижение ЧД < 12/мин при сохранении прочих симптомов ОДН является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.

Неотложная помощь при ОДН:

1.Положение больного, облегчающее дыхание (зависит от причины, вызвавшей ОДН), санация дыхательных путей, ингалляции кислорода через маску или назальные катетеры, в тяжелых случаях - ИВЛ

2.По возможности – устранение причины ОДН (АБ при тяжелой пневмонии, антихолинэстеразные ЛС при миастении, ГКС и др. при купировании астматического статуса и т.д.)

3.Симптоматическая терапия: ликвидация нарушений КЩС (инфузии гидрокарбоната натрия и др. электролитов), устранение психомоторного возбуждения (седуксен) и др.

4. При крайней степени асфиксии – реанимационные мероприятия

Дифференцированная терапия ОДН определяется ее причиной (см. в соответствующих вопросах).

164. Острый коронарный синдром: современные представления, дифференцированный подход к лечению.

Острый коронарный синдром (ОКС) –

определенный симптомокомплекс, обусловленный обструкцией КА различной степени выраженности вследствие формирования в них тромбоцитарнофибринового тромба на месте разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки, включающий инфаркт миокарда с подъемом интервала ST, инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию без подъема интервала ST.

Данный синдром необходим для более эффективного оказания помощи пациентам с острой коронарной патологией, т.к. и нестабильная стенокардия, и ИМ характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют серьезную угрозу для жизни больных, отличаются высокой летальностью, требуют

быстрой точной диагностики и зкстренного, агрессивного, адекватного лечения.

Диагностика ОКС осуществляется на основе:

1)данных клинической картины (с учетом не только особенностей боли, но и состояния гемодинамики – величины АД, ЧСС и др.)

2)показателей ЭКГ, снятой во время развития клинической картины (отклонение интервала ST более чем на 2 мм в любую сторону в отведениях V1-V3 и более 1 мм во всех остальных отведениях – признак ишемии миокарда; зубец Q патологический, если его ширина > 0,03 сек, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении или величина зубца Q более 4 мм)

3)результатов изучения кардиоспецифических ферментов (наиболее информативны TnT и МВфракция КФК; TnT может быть повышен и у здоровых, но его уровень не превышает 0,03 нг/мл)

Лечение больных ОКС.

Единство патогенеза острых ишемических состояний при ИБС послужило основанием, чтобы рекомендовать активную противотромботическую терапию для их

профилактики и лечения при постановке диагноза ОКС.

А. Лечение больных ОКС без подъема интервала ST (т.е. может быть депрессия этого интервала, появление отрицательных зубцов Т или полное отсутствие изменений на ЭКГ).

После постановки диагноза ОКС без подъема интервала ST тактика лечения определяется прогнозом последующего течения заболевания:

а) группа высокого риска: пациенты с эпизодами повторных ишемий в виде болевых приступов или динамики интервала ST; пациенты с ранней постинфарктной стенокардией; пациенты с подъемом уровня TnT; пациенты с нестабильной гемодинамикой; больные с повторными пароксизмами желудочковой тахикардии или имевшие фибрилляцию желудочков; пациенты с СД; больные, у которых невозможно оценить точно изменения ЭКГ (при блокадах проводящей системы).

б) группа невысокого риска: пациенты, за время наблюдения которых не было рецидивов болевого приступа и колебаний интервала ST, а были лишь отрицательные зубцы Т, их уплощения или изменения ЭКГ вовсе

отсутствовали; больные, у которых отсутствовали проявления подъемов биохимических маркеров некроза миокарда при поступлении и повторных исследованиях, выполненных в интервале 6–12 ч от начала клинических проявлений.

Всем больным назначают:

1.Купирование боли: нитраты быстрого действия: нитроглицерин сублингвально или в виде спрея --> боль не исчезла после трехкратного применения ЛС --> в/в капельно нитроглицерин 10 мкг/мин с увеличением скорости инфузии каждые 3-5 мин на 10 мкг/мин до исчезновения боли или до снижения систолического АД ниже 100 мм рт.ст. (противопоказан при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., синусовой тахикардии, чрезмерной брадикардии, инфаркте правого желудочка) --> нет эффекта --> в/в морфина сульфат 4–8 мг с добавлением по 2 мг каждые 5 мин

2.Противотромботическая терапия: аспирин (75-150 мг внутрь) или клопидогрель / плавикс (нагрузочная доза 300 мг/сут, поддерживающая

75мг/сут)

3.Низкомолекулярный гепарин вначале в/в болюсно 70-80 ЕД/кг с последующим введением

15-18 ЕД/кг/час (если пациент получал тромболитики, гепарин или не применяют, или его максимальная доза болюсного введения не должна быть выше 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/ч) или нефракционированные гепарины:

дальтепарин /фрагмин 120 Ед/кг 2 раза/сут п/к, надропарин / фраксипарин 86 Ед/кг 2 раза/сут п/к, эноксапарин / клексан 1 мг/кг 2 раза/сут п/к

4. Бета-блокаторы: метопролол вначале в/в струйно 5 мг (при необходимости повторить до общей дозы 15 мг), затем перорально по 50 мг каждые 6-12 ч до достижения ЧСС 50-60 уд/мин, атенолол (при противопоказании к бетаблокаторам – антагонисты кальция: верапамил или дилтиазем)

Пациентам группы высокого риска показано неотложное проведение коронарографии в РНПЦ «Кардиология» с целью выполнения диагностических и лечебных манипуляций (балонная ангиопластика, АКШ) в ранние сроки от 24-48 ч до 14 сут; если по результатам коронарографии возможна ангиопластика, назначают ингибиторы гликопротеидов IIb–IIIa: абсиксимаб, тирофибан, эпифибатид (их прием

продолжается еще в течение 12-24 ч после процедуры).

Пациентам группы низкого риска показано проведение стресс-теста с целью подверждения наличия ИБС и прогнозирования возможности коронарной ишемии в будущем.

Б. Лечение больных ОКС с подъемом сегмента ST или свежей блокадой ЛНПГ (тактика как при ИМ):

1. Экстренные мероприятия, направленные на снятие боли (нитраты, бета-блокаторы, 4–8 мг морфина в/в с добавлением по 2 мг каждые 5 мин)

Роль -блокаторов: удлиняют диастолическое наполнение желудочков и время диастолической перфузии КА; снижают потребность миокарда в кислороде; улучшают энергетику миокарда путем угнетения высвобождения СЖК из жировой ткани; снижают вероятность аритмий, угнетая активность эктопических пейсмейкеров, замедляя проводимость импульса по АВ-узлу и пучкам Гиса; угнетают агрегацию тромбоцитов, снижают механический стресс сосудов, предотвращая разрывы атероматозных бляшек.

2.Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при одышке или иных признаках сердечной недостаточности

3.Неотложную реперфузионную терапию –

проведение первичной ангиопластики или назначение тромболитической терапии.

Показания к тромболизису: ясная клиническая картина ИМ, показания ЭКГ (элевация ST или полная блокада ЛНПГ) и отсутствие абсолютных противопоказаний; абсолютные противопоказания к тромболизису: расслаивающая аневризма аорты, геморрагический диатез, кровотечение из ЖКТ в течение последнего месяца, повреждение ЦНС или неоплазма головного мозга, большая травма или хирургия в полости черепа в последние 3 мес., геморрагический инсульт или инсульт неизвестного генеза.

Рекомендуемые препараты: тромболитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в р-ре за 30–60 мин в/в капельно; альтеплаза вначале в/в болюсно 15 мг, затем в/в капельно 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин, общая доза не выше 100 мг; ретеплаза двумя в/в болюсами по 10 ед. каждый с интервалом между ними 30 мин) + аспирин (150-325 мг внутрь) + гепарин (вводится обязательно в течении 24-48

ч под контролем АЧТВ при применении альтеплазы и ретеплазы, при использовании стрептокиназы его польза не доказана, вводится на усмотрение лечащего врача; лучше применять низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, фраксипарин, эноксапарин и др.). Для наилучшего эффекта тромболитик должен вводиться на догоспитальном этапе или как можно быстрее в самом госпитале, для ускорения процедуры может использоваться метод «быстрого тромболизиса препаратами стрептокиназы»: 750 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл физиологического раствора в/в в течение 5-7 мин (И.Н.Бокарев, А.В.Павлов, В.В.Янкин и соавт., 1997).

После тромболизиса у больных с ОКС в возрасте до 75 лет показано назначение клопидогреля 75-300 мг/сут.

Эффект тромболизиса оценивается только по положительной динамике показателей интервала ST, но не по показателям клинической картины; при отсутствии эффекта от введения тромболитиков в течение часа рекомендуется проведение неотложной ангиопластики.

В рандомизированных исследованиях показано, что если продолжительность ОКС с повышением

интервала ST менее 1 ч, предпочтение следует отдавать тромболитикам, если более 1 ч – более эффективна экстренная коронарная ангиопластика в кратчайшие сроки; проведение балонной ангиопластики рекомендуется в ближайшее время даже после тромболизиса для предупреждения рецидива процесса.

Балонная ангиопластика КА со стентированием в целом более эффективна по сравнению с применением тромболизиса, однако ее проведение лимитируется недостаточным количеством ангиологического оборудования и специалистов соответствующего профиля, а также временным фактором – процедура наиболее эффективна не позднее 90 мин от момента контакта врачей с пациентом до установки баллона в КА и не менее 3 ч от начала развития клинической симптоматики.

146. Неотложная помощь при гипертоническом кризе в амбулаторных условиях и лечение в стационаре.

Общие мероприятия до прибытия врача скорой помощи (достационарный этап):

1. Уложить больного с приподнятым головным концом

2.Уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то принять их в обычной дозе. Если больной не получает регулярную гипотензивную терапию, он может самостоятельно принять: 2 таб каптоприла по 50 мг сублингвально рассосать + карведилол 1 таб

25мг внутрь если нет СН или ¼ таб 6,25 мг если есть СН + фуросемид 1 таб 40 мг внутрь при высоком пульсовом АД (разница между САД и ДАД)

3.Измерить пульс, АД и записать эти цифры

4.Найти ЭКГ больного, снятые ранние, и показать их прибывшему врачу для сравнения

5.Не оставлять больного без присмотра.

Перед оказанием неотложной помощи обязательно снимается ЭКГ, оценивается неврологический статус, а при возможности осматривается глазное дно.

К лечению ГК применяется дифференцированный подход:

а) нейровегетативный криз (криз 1-го типа)

– развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией:

диазепам 1-2 мл 0,5% р-ра в/в или 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в струйно (особенно показаны если криз возник на фоне психоэмоционального перенапряжения или стресса) И/ИЛИ

пропранолол 20-60 мг сублингвально (показан при выраженной тахикардии) И/ИЛИ

0,5-1,0 мл 0,01% р-ра клофелина на 10-20 мл физр-ра в/в струйно медленно в течение 5 мин (препарат выбора при синдроме отмены клонидина!) И/ИЛИ

бендазол 3-5 мл 1% р-ра в/в

Диуретики при кризе 1-ого типа не рекомендуются, т.к. больной часто находится в состоянии гиповолемии, обусловленной обильным диурезом из-за повышения САД.

Нифедипин при кризе 1-ого типа в настоящее время не рекомендуется, т.к. он: 1) усугубляет имеющуюся тахикардию; 2) потенцирует ощущение жара, прилива из-за периферической вазодилатации; 3) противопоказан при ИМ

б) отечный (водно-солевой) криз (криз 2-го типа) – развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью, одутловатостью лица, отечностью, увеличением диастолического и снижением пульсового давления, брадикардией

ввести 5 мг фентоламина; повторять введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД

Особенности лечения осложненного ГК – необходимо быстрое снижение АД на 15-20% от исходного путем применения парентеральных препаратов; препарат выбора:

а) при ОКС, ИМ: обязательно нитроглицерин, пропранолол, эналаприлат (амп. 5 мл, в 1 мл – 1,25 мг), аспирин + морфин при болях

б) при острой сердечной недостаточности: эналаприлат, фуросемид + по показаниям нитроглицерин

в) при остром расслоении аорты: быстрое снижение АД на 25% от исходного за 5-10 мин, затем до 100-120/80 мм рт.ст. пропранололом, при противопоказаниях – верапамилом + дополнительно морфин, нитроглицерин

г) ОНМК, гипертензивная энцефалопатия: эналаприлат, при судорогах – диазепам

д) преэклампсия, эклампсия: магния сульфат

175. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.

Спонтанный пневмоторакс (СП) –

поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего

травматического воздействия или других явных причин.

Классификация СП в зависимости от его этиологии:

1.Первичный СП - возникает у ранее здоровых людей, чаще на фоне локальной или распространенной буллезной эмфиземы, воздушных кист или плевральных спаек, не проявляющихся клинически; проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры как бы на фоне полного здоровья и обычно в состоянии покоя.

2.Вторичный СП - является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры: ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА), деструктивные и хронические формы туберкулеза легких, субплеврально расположенные нагноительные процессы в легком (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии), интерстициальные процессы в легких, сопровождающиеся формированием «викарной» эмфиземы (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз) и др. Развитию вторичного СП обычно предшествуют факторы, повышающие внутрилегочное давление (подъем тяжести, кашель, толчок и др.)

Клиническая картина СП:

- боли в соответствующей половине грудной клетки – могут иррадиировать в плечевой пояс, верхнюю конечность, шею, брюшную полость; интенсивность определяется скоростью и

количеством поступающего воздуха в плевральную полость: при быстром поступлении воздуха боли интенсивные, сравниваются «с ударом кинжалом в бок», при медленном поступлении воздуха малыми порциями боли неинтенсивные; постепенно боли ослабевают

-одышка – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого; чем скорее спадается легкое, тем более она выражена

-сухой, приступообразный или сухой кашель, усиливающий боль и одышку

-общая слабость, сердцебиения, боли в эпигастрии и др. непостоянные и редко встречающиеся жалобы

При напряженном СП у больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость, тахикардия (140 уд/мин и выше), гипотензия.

Объективно при небольшом количестве воздуха в плевральной полости физикально его диагностировать трудно, при значительном скоплении воздуха характерно ограничение подвижности половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, коробочный звук на стороне поражения, отсутствие проведения дыхательных шумов

Основной и самый информативный метод диагностики СП - рентгенограмма органов грудной клетки:

-признаки основного заболевания, на фоне которого возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулезный очаг, киста и др.)

-тотальное спадение легочной ткани в виде

небольшой тени у корня легкого и смещение средостения при полном СП, частичное коллабирование и одинаковое спадение всех долей легкого при частичном СП (при наличии плевральных спаек спадение долей легкого может быть неравномерным)

-узкая полоска воздуха между краем оттесненного легкого и внутренней поверхностью грудной стенки (пристеночный СП при попадании малого количества воздуха в плевральную полость)

-в зависимости от линии спадения определяется вид СП:

а) закрытый СП – выпуклая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление превышает внутриплевральное)

б) открытый СП – прямая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление уравнивается с внутриплевральным давлением)

в) напряженный СП – вогнутая линия спадения (т.к. внутриплевральное давление превышает внутриальвеолярное давление)

Остальные методы (КТ, торакоскопия) используются в основном для определения этиологии СП и выбора метода лечения.

Неотложная помощь при СП:

1. При подозрении на клапанный (напряженный) СП – ингаляции увлаженненого кислорода через маску или носовые катетеры + торакоцентез по жизненным показаниям (введение иглы с большим отверстием или троакаром через 2-ое межреберье по среднеключичной линии в плевральную

полость); при наличии трехходового запорного крана со шрицем возможна аспирация воздуха из плевральной полости (воздух аспирируется шприцем, частично заполненным физ. р-ром, соединенным через кран с иглой)

2.Купирование боли: кетеролак 30 мг (1 мл) в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 1% р-ра димедрола в/м ИЛИ при резкой, тяжелой боли 1-2 мл 2% р-ра промедола в/в или в/м

3.При коллапсе - в/в капельно мезатон 1,0 мл 1% или норадреналин 1,0 мл 0,2% р-ра на 200 мл физ. р-ра, при острой сердечной недостаточности - строфантин 0,5 мл 0,05% р- ра в/в медленно на физ. р-ре, при развитии бронхоспазма – ингаляция сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин (при отсутствии эффекта ингаляцию повторить через

20мин)

4.Госпитализация в торакальную хирургию или при напряженном и двухстороннем СП – в ОИТАР.

Лечение СП в стационаре:

а) малый СП (пристеночный) с

минимальными симптомами – лечения не требует, только наблюдение б) закрытый СП – плевральные пункции с

аспирацией воздуха (легкое расправляется через 1-2 недели)

в) открытый и клапанный СП – подводный дренаж по Бюлау (через 2-4 суток открытый должен стать закрытым, эффективен в 90% случаев); если через 5 дней после дренирования легкое не расправляется и просачивание воздуха продолжается - лечение оперативное (торакотомия с ушиванием булл и скарификацией плевры), а при его неэффективности (рецидивирующий СП) или невозможности – плевродез (введение склерозирующих веществ в плевральную полость - тетрациклина, талька, цитоститиков)

157. Диагностика астматического статуса (острой тяжелой астмы), неотложная терапия.

Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам.

Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. --> глубокая блокада β2-Ар бронхов -->

рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром.

Стадии АС: а) I - начальная стадия:

-частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками

-резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)

-вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых

-заторможенность и психическая подавленность больного

-дыхательные расстройства с тахипноэ до 3240/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается

-синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального

состояния α- и β-адренорецепторов. б) II – развитая стадия:

-постоянное и мучительное удушье

-выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)

-непродуктивный кашель

-вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз

-психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения

-поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)

-высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией

в) III – гипоксемическая кома:

- потеря сознания, которой предшествует

делирий или эпизод судорог

-холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз

-у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен

-«немые легкие» при аускультации

-пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов

-резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа

Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии.

Неотложная терапия.

1.Отказ от использования любых адреностимуляторов

2.В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)

3.Медленное микроструйное в/в введение 120–

240мг эуфиллина с последующей в/в капельной

инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента

4.Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты

5.Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин

6.При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ)

7.По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева

8.Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин)

NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!

170. Диагностика расслоения аневризмы аорты. Неотложная помощь.

Расслаивающая аневризма аорты (РАА) –

надрыв внутренней, а иногда и средней оболочки аневризмы аорты, в результате которого проникающая кровь под большим давлением прорывает наружную оболочку, что ведет к мгновенной смерти больного.

Еще до образования дефекта в наружной оболочке аорты расслаивающая гематома нередко приводит к расстройствам кровообращения в разветвлениях аорты и отходящих от нее сосудах, в том числе и мелких.

Причины РАА: чаще возникает у больных атеросклерозом и АГ, реже – при сифилитическом аортите.

При расслаивании аорты приблизительно в 20% случаев смерть наступает в течение первых 6 часов, в 30% - через сутки от начала расслаивания и в 50% - в течение 48 часов.

Диагностика РАА:

Доврачебная помощь: уложить больного на спину, слегка приподняв головной конец; успокоить больного, не разрешать ему вставать, есть и пить; дать больному нитроглицерин (1-2 таблетки сублингвально или 1-2 дозы спрея)

Врачебная помощь:

1.При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания - сердечнолёгочная реанимация.

2.Положение больного со слегка приподнятым головным концом.

3.Обеспечение кислородом, при необходимости ИВЛ

4.Обеспечение венозного доступа.

5.Купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками: морфин 1% - 1 мл в 20 мл 0,9% р-ре натрия хлорида (1 мл полученного р-ра содержит 0,5 мг морфина) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты)

6.Быстрое снижение АД до 100-120/80 мм рт.ст. (или на 25% от исход ного за 5-10 мин, а в дальнейшем до указанных цифр) и уменьшение сократительной способности миокарда -

адреноблокаторами: пропранолол в/в медленно в начальной дозе 1 мг (0,1 % - 1мл), каждые 3-5 мин повторяют ту же дозу (до достижения ЧСС 50-60/мин, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт.ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг), при противопоказаниях к -блокаторам – верапамил в/в болюсно 2,5-5 мг за 2-4 мин (0,25% р-р 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин

7. При ишемии миокарда и для более быстрого снижения АД – нитраты: нитроглицерин 10 мл 0,1% р-ра в 100 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно с начальной скоростью 1 мл/мин (или 1-2 капли/мин); скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в зависимости от реакции больного (при постоянной оценке АД, ЧСС, ЭКГ и диуреза); р-р быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо экранировать светонепроницаемым материалом; при использовании системы трубок из поливинилхлорида активное вещество абсорбируется и потери на стенках трубок составляют до 60%, что также следует учитывать.

NB! Применение β-адреноблокаторов следует предшествовать введению нитратов, потому что они могут вызвать тахикардию!

8. При наличии признаков гиповолемического шока (АД <90 мм рт.ст.) – инфузии 400 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно

32. Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы терапии.

Аритмия – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Этиология аритмий:

1)функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы (при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая, при эндокринных заболеваниях, при поражении ЦНС)

2)органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией,

очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.)

3)электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.)

4)ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС)

Электрофизиологические механизмы нарушения ритма (патогенез):

1.Нарушение образования импульса:

а.повышение нормального автоматизма

– обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках СА и АВ узлов и волокнах Пуркинье

б. патологический автоматизм –

обусловлен спонтанной импульсацией из клеток эктопического очага, расположенных вне синусового узла (часто при уменьшении отрицательной величины мембранного потенциала покоя, чему способствуют ишемия миокарда, гипокалиемия)

entry) – для ее возникновения необходимо ряд условий:

1)наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и/или функционально (образуют субстрат цепи re-entry)

2)зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении (обычно антеградном) при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку

3)достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады

4)наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry (преждевременных импульсов в виде экстрасистол, которые попадают в «уязвимое окно» в конце периода реполяризации потенциала действия)

3.Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)

Классификация нарушений ритма:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

1)синусовая тахикардия

2)синусовая брадикардия

3)синусовая аритмия

4)синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров (пассивные ритмы – основной водитель не работает, включаются эктопические водители):

1)медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: предсердные, из АВ-соединения, желудочковые

2)ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ-соединения, желудочковые

3)миграция источника водителя ритма

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом re-entry (активные ритмы – работают как основной водитель ритма, так и эктопические)

1)экстрасистолия: предсердная, из АВсоединения, желудочковая, политопная

2)пароксизмальная тахикардия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная

3)трепетание предсердий

4)мерцание (фибрилляция) предсердий

5)трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II.Нарушения проводимости:

1)синоатриальная (синоаурикулярная) блокада

2)внутрипредсердная (межпредсердная) блокада

3)атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени (тип Мобитц I и II), III степени (полная блокада)

миграция водителя ритма, ускоренный ритм из АВ-соединения, АВ-блокада I степени, редкие предсердные и желудочковые экстрасистолы.

Аритмии, требующие интенсивной терапии: синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, АВ-блокада II степени Мобитц II, трепетание и фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада, ускоренный идиовентрикулярный ритм, двухили трехпучковая блокада, частые (более 6 в мин) предсердные экстрасистолы, предсердная или узловая тахикардия, трепетание и мерцание предсердий, частые (более 5 в мин) желудочковые экстрасистолы.

Основные виды аритмий и их клиникодиагностические особенности:

I. Нарушение автоматизма СА узла (номотопные аритмии):

а) синусовая тахикардия – характерно бессимптомное течение, реже – признаки нарушения кровообращения (чаще при сопутствующей патологии); ЭКГ: увеличение ЧСС до 100-160 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой тахикардии пропранолол внутрь 10-40 мг 2-4 раза/сут или верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза/сут.

б) синусовая брадикардия - чаще бессимптомное течение, реже – признаки нарушения кровоснабжения органов (чаще у пожилых: утомляемость, малая переносимость физических нагрузок, головокружение, обмороки); ЭКГ: уменьшение ЧСС до 40-59 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой брадикардии атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

в) синусовая аритмия – характерно бессимптомное течение; ЭКГ: колебания длительности интервалов R-R, превышающие 0,16 с ( 10%); синусовый ритм. Лечение: не требуется.

г) синдром слабости СА узла - чаще всего редкий сердечный ритм (жалобы на головокружение, обмороки), недостаточное его учащение при нагрузке; брадикардия черезуется с тахиаритмией (жалобы на приступы сердцебиения, головокружение, обмороки, стенокардитические боли, плохую переносимость ваготропных воздействий и ПАС по поводу тахикардии); ЭКГ - комплекс аритмий: синусовая брадикардия, остановкая синусового узла (синус-арест), СА блокада, чередование бради- и тахиаритмий (синдром

тахибради), пароксизмы МА на фоне синусовой брадикардии. Лечение: при выраженной брадикардии или эпизодах асистолии – имплантация ЭКС, при гемодинамически значимой брадикардии – атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

а) медленный выскальзывающий ритм:

1. нижнепредсердный - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательные зубцы Р в отведениях II, III, aVF; не измененный комплекс QRS.

2. из АВ соединения - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательный зубец Р перед комплексом QRS (при преждевременном возбуждении предсердий), зубец Р наслаивается на комплекс QRS (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков), отрицательный зубец Р после комплекса QRS (при преждевременном возбуждении желудочков)

3. желудочковый ритм (идиовентрикулярный) - бессимтомное течение;

ЭКГ: отсутствие зубца Р; редкий желудочковый ритм; уширение и деформация комплекса QRS.

б) непароксизмальные тахикардии - бессимптомное течение; ЭКГ: отличаются от соответствующих медленных выскальзывающих ритмов более высокой ЧСС (120-130/мин).

III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:

а) экстрасистолия – клинически чаще бессимптомное течение, реже жалобы на «перебои в работе» или периоды «остановки сердца»

1. предсердная - ЭКГ: преждевременное внеочередное появление зубца P и комплекса QRS; деформация или изменение полярности зубца P экстрасистолы; экстрасистолический комплекс QRS по форме как нормальный; неполная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы меньше 2 интервалов R-R синусового происхождения)

2. атриовентрикулярная – ЭКГ: экстрасистола из верхней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10 сек, экстрасистолический Р положительный

или отрицательный; неполная компенсаторная пaуза; из средней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10с, экстрасистолического Р нет или отрицательный после комплекса после QRS; неполная КП; из нижней трети АВ-узла: QRS ≤ 0,10с; экстрасистолического Р нет или отрицательный после QRS; неполная КП.

Лечение наджелудочковых экстрасистолий:

1.При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания.

2.При ухудшении состояния пациента и отсутствии органической патологии сердца - бета-блокаторы (метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза/сут) или при наличии противопоказаний к ним - антагонисты кальция (верапамил внутрь по 40-80 мг 3-4 раза/сут)

3.Если экстрасистолы вызывают эпизоды наджелудочковой тахикардии или мерцательной аритмии – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут) классов.

3. желудочковая – ЭКГ: преждевременное внеочередное появление расширенного (> 0,12 с) и деформированного экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие зубца P перед желудочковой экстрасистолой; зубец Т

располагается дискордантно (противоположно) основному зубцу желудочкового экстрасистолического комплекса; полная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы равно 2 интервалам R-R синусового происхождения). При правожелудочковой экстрасистоле высокий экстрасистолический RI и глубокий SIII, при левожелудочковой: высокий RIII и глубокий SI.

Лечение желудочковых экстрасистолий:

1.При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания. Отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.

2.При ухудшении состояния пациента в отсутствии органической патологии сердца – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже - IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут)

3.При желудочковых экстрасистолах высоких градаций (III-V по B.Lown) – дополнительно лидокаин или фенитоин, а при наличии органического заболевания сердца – амиодарон (внутрь по 200 мг 3 раза/сут в 1-ую неделю,

затем по 200 мг 2 раза/сут во 2-ую неделю, затем по 200 мг 1 раз/сут с 3-ей недели длительно под ЭКГ-контролем каждые 4-6 недель)

б) пароксизмальная тахикардия: клинически возникает внезапно и внезапно заканчивается; жалобы на приступ сердцебиения, начавшийся с резкого толчка за грудиной; больной испуган, обеспокоен; может быть головокружение вплоть до синкопального состояния; при резком увеличении ЧСС возможна острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; аускультативно выравнивается I и II тоны сердца, паузы между ними становятся одинаковыми («маятниковый режим»), над областью аорты и легочной артерии – систолический шум (из-за ускоренного турбулентного кровотока)

1. наджелудочковая (предсердная и атриовентрикулярная) - ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; сниженный, двухфазный, деформированный зубец P перед каждый комплексом QRS; нормальные неизмененные комплексы QRS.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

1. Купирование приступа: вагусные приемы нет эффекта АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро (но только в стационаре, т.к. возможна асистолия)нет эффекта АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро повторно нет эффекта верапамил 0,25% - 4 мл в/в нет эффекта 5-10 мин прокаинамид 500-1000 мг в/в в течение 10 мин или амиодарон 300 мг (5мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут 2. Профилактика приступов: верапамил 120-240

мг/сут или пропранолол 30-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания

2. желудочковая – ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; деформация и расширение QRS комплекса (> 0,12 с); дискордантное расположение зубцов R и T; зубец P и комплекс QRS располагаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация).

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.

1. Купирование пароксизма:

а) если системное АД < 90/60 мм рт.ст. ЭИТ 200-360 Дж б) при стабильной гемодинамике: лидокаин 2%

10-20 мл в/в или 10% 2-5 мл в/в или амиодарон

300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут (амиодорон предпочтительнее).

2. Профилактика пароксизмов: пропранолол 40-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания

3. мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.

4. трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами

R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.

Лечение фибрилляции и трепетания предсердий:

1. Купирование приступа:

а) при трепетании предсердий с нарушением гемодинамики – ЭИТ б) при мерцательной аритмии восстановление

ритма не проводится в случаях выраженного органического поражения сердца, частых пароксизмах МА (более 3 в год), сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, в остальных случаях для восстановления ритма возможно применение ЛС (но не более 2-х сразу!):

1)верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW)

2)прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно – вызывает значительную гипотензию)

3)хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней)

4)амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в

втечение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток

Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию.

2. Профилактика пароксизмов:

а) если есть ХСН II и выше – сердечные гликозиды б) если нет ХСН – бета-блокаторы (пропранолол

30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год – рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы)

в) если один препарат не эффективен: бетаблокатор + сердечный гликозид или бетаблокатор + амиодарон.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь.

5. трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков – клинически несовместимы с жизнью, т.к. при них резко нарушается гемодинамика, что ведет к клинической смерти (с момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком; больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым); ЭКГ: при трепетании – частый ритм 160-300 уд/мин; комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует; регулярные

синусоидальные волны трепетания; при мерцании – непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 300-500 в мин (обычно вначале крупные, по мере нарастания гипоксии их амплитуда снижается вплоть до нулевой – асистолия сердца)

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков:

1.В течение 10 сек оценить наличие дыхания, пульсации, восстановить проходимость дыхательных путей и приступить к сердечнолегочной реанимации

2.Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца (режим: 15 вдохов на 2 нажатия, если реаниматолог один и 5 вдохов на 1 нажатия, если реаниматологов двое, частота надавливаний на грудину при массаже сердца 100/мин)

3.Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин до окончания реанимационных мероприятий (при эндотрахеальном введении дозы увеличиваются вдвое)

4.Серия дефибрилляций (200 – 300 – 360 Дж для бифазных дефибрилляторов, 300 – 360 –

360Дж для монофазных), каждая последующая дефибрилляция – как можно ближе к

предыдущей. Перед третьей дефибрилляцией – амиодарон 300 мг в центральную вену струйно, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем – дефибрилляция.

6.Амиодарон 150 мг в/в, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем разряд.

7.Продолжение комплекса дефибрилляций с искусственным дыханием и непрямым массажем сердца минимум 30 мин. Если реанимация длится больше 10 мин – можно ввести гидрокарбонат натрия 4% - 100 мл в/в для профилактики ацидоза.

8.При восстановлении сердечной деятельности: амиодарон 1 мг/мин в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин в течение оставшегося времени суток до суммарной дозы 1200 мг; во второй день амиодарон в/в 1200 мг.

При асистолии + 3 раза добавляется атропин каждые 3-5 мин по 1 мг в/в.

Этиология блокад сердца:

1. Органические поражения сердца (кардиосклероз, ИМ, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические)

2.Изменение тонуса вегетативной нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга)

3.Передозировка лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов)

4.Электролитные нарушения (особенно дисбаланс калия)

Патогенез блокад сердца:

Проведение импульсов по проводящей системе сердца определяется рядом факторов, при патологическом изменении которых возникают блокады:

а) соотношением между парасимпатическим медиатором ацетилхолином (замедляет проведение импульса) и симпатическим медиатором норадреналином (ускоряет проведение импульса)

б) наличием местного ацидоза из-за ишемии миокарда (замедляет проведение импульса)

в) уровнем ряда гормонов (катехоламинов, ГКС)

г) концентрацией калия в крови (гиперкалиемия замедляет проведение, гипокалиемия – ускоряет)

Клинико-диагностические особенности различных блокад сердца:

1) Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада – замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение; клинически протекает бессимптомно или проявляется головокружением, обмороками, чувством нерегулярной сердечной деятельности; ЭКГ: периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRS); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами RR почти в 2 раза по сравнению с обычным интервалом между ними.

Лечение СА: при наличии клинических проявлений - атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5- 5 мг до 3-4 раз/сутки.

2)Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий; клинически протекает бессимптомно; ЭКГ: увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 сек; расщепление зубца Р. В лечении не нуждается.

3)Атриовентрикулярная блокада –

замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

а) I степени – замедление проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки; клинически не проявляется; ЭКГ: удлинение интервала P-Q более 0,2 сек

б) II степени – делится на два типа; больные могут ничего не чувствовать или ощущать моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение, потемнение в глазах (клиническая симптоматика нарастает при выпадении нескольких желудочковых комплексов подряд)

1. тип Мобитц I (проксимальная блокада) – ЭКГ: постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова-Венкебаха); QRS не изменен

2. тип Мобитц II (дистальная блокада) – ЭКГ: регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов без удлинения интервала P-Q

в) III степени (полная блокада) – отсутствие проведения импульса к желудочкам, при этом в желудочках возникает свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, чем ниже его автоматизм, тем тяжелее клиника; клинически: прогрессирующая сердечная недостаточность при физической нагрузке (связана с малой ЧСС), синдром Морганьи-Адамса-Стокса при переходе неполной блокады в полную и прогрессировании нарушений АВ проводимости (внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны; затем больной синее, появляются судороги, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация; приступ заканчивается на 1-2 мин появлением идиовентрикулярного ритма или на 3-4 мин смертью больного); характерен правильный медленный пульс; ЭКГ: зубцы Р без связи с комплексами QRS; правильное чередование предсердных комплексов (самостоятельный ритм предсердий); правильное чередование желудочковых комплексов (правильный ритм желудочков); зубцы Р могут наслаиваться на желудочковые комплексы.

Лечение: АВ блокада I степени в лечении не нуждается, необходимы лишь периодические обследования; АВ блокада II Мобитц I - атропин в/в или п/к по 0,6 мг до 2-3 раз/сут; при АВ – блокаде II Мобитц II и полной АВ-блокада показана имплантация ЭКС.

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные) – клинически чаще всего не проявляются.

а) блокада правой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V1, V2 в виде RsR (M- образные); в правых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в I, aVL, V5, V6 - уширенный зазубренный зубец S; J>0,02 в V1, V2; правограмма (не всегда); комплекс QRS больше 0,12 сек при полной блокаде ПНПГ и меньше 0,12 сек при неполной блокаде ПНПГ.

б) блокада левой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V5, V6 в виде RsR или R с расщепленной или широкой вершиной; в левых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в V1, V2, III, aVF уширенные деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS; J>0,05 сек в V5, V6, левограмма; комплекс QRS > 0,12 сек при полной блокаде ЛНПГ.

При блокаде задней ветви ЛНПГ: угол > 120 ; правограмма; RII>SII, при блокаде передней ветви ЛНПГ: угол < -30 ; левограмма; SII>RII.

Лечение: стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения; би- и трифасцикулярная блокада – показание для имплантации ЭКС.

5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) – обусловлен наличием дополнительного пучка проведения от предсердия к желудочкам (пучка Кента), минуя предсердно-желудочковый узел, что создает возможность для циркуляции импульса; клинически проявляется пароксизмами наджелудочковой тахикардии, реже – пароксизмами МА; ЭКГ: укорочение интервала P-Q, наличие в комплексе QRS дополнительной волны (лестничная приставка); увеличение продолжительности и небольшая деформация QRS

б) синдром Лауна-Гэнонга-Левина (CLC) – обусловлен наличием дополнительного пучка проведения Джеймса, который соединяет одно из предсердий с АВ-соединением; ЭКГ: укорочение интервала Р-Q до 0,13 сек и менее, но без дельта-волны.

Лечение: не требуется при отсутствии пароксизмальных тахиаритмий; при их наличии лечение и профилактика – по принципам лечения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии другой природы. Если синдром преждевременного возбуждения желудочков сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, дигоксин противопоказан!!! (блокирует нормальное проведение через АВ-узел больше, чем через дополнительный тракт, создавая условия для опасно частого желудочкового ритма). При частых приступах тахиаритмий или их тяжелой симптоматикой показано хирургическое лечение (рассечение проводящего тракта) с последующей постоянной ЭКС.

Прогноз различных блокад сердца:

1)не требуют лечения - внутрипредсердная блокада, АВ-блокада I степени, АВ блокада II типа Мобитц I

2)угрожащие жизни блокады - синоатриальная, АВ-блокада типа Мобитц II, полная АВ-блокада, двухили

трехпучковые блокады ножек пучка Гиса.

153. Пароксизм мерцательной аритмии: клиника, диагностика, неотложные мероприятия в амбулаторных условиях и лечение в стационаре.

МА (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий) – нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом отсутствует их координированное цельное сокращение и устанавливается неправильный ритм желудочков.

Этиология пароксизма МА:

а) кардиальные факторы: ИМ в остром периоде, острый миокардит, острый перикардит, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, гипертонический криз, наличие дополнительных путей проведения (чаще при синдроме WPW),

кардиохирургические операции (особенно АКШ и протезирование клапанов сердца)

б) экстракардиальные факторы: прием больших доз алкоголя, ТЭЛА, синдром тиреотоксикоза, острый психоэмоциональный и физический стресс, электротравма, гипокалиемия

Клиника и диагностика пароксизма МА:

-жалобы на сердцебиения, головокружение, одышку (особенно у больных митральным стенозом и ГКМП), общую слабость, утомляемость, иногда боли за грудиной, обмороки

-могут нарастать признаки ХСН (вплоть до развития сердечной астмы), характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма)

-при исследовании пульса характерно: беспорядочное появление пульсовых волн (аритмия пульса), постоянно меняющаяся амплитуда пульсовых волн (все пульсовые волны разного наполнения), дефицит пульса (ЧСС больше количества пульсовых волн на лучевой артерии в связи со значительным снижением УО при сокращениях левого желудочка после короткой диастолы),

меняющаяся ЧСС даже в состоянии полного покоя

-характерно непрерывное колебание величин АД

-перкуторно – расширение левой границы относительной тупости сердца (при митральном стенозе – и верхней)

-аускультативно: абсолютно беспорядочная, аритмичная деятельность сердца (delirium cordis), постоянно меняющаяся громкость I тона (из-за меняющейся продолжительности диастолы и разного наполнения желудочков, после короткой диастолы громкость I тона усиливается)

-ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек); в зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма МА

Патогенетические варианты пароксизма МА:

а) гиперадренергический вариант – в основе

– высокий тонус симпатического отдела ВНС

б) вагусный вариант – в основе – высокий тонус блуждающего нерва

в) гипокалиемический вариант – в основе – гипокалиемия, чаще всего после форсированного диуреза или приема алкоголя

г) кардиодистрофический алкогольный вариант – в основе – повреждающее действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида на миокард предсердий, возбуждение СНС, усиление синтеза и выброса КА, выход из кардиомиоцитов калия, магния, фосфора и их перегрузка кальцием и др.

д) застойный вариант – в основе – образование множества локальных нарушений возбудимости и проводимости в связи с ремоделированием стенок ЛП при застойной сердечной недостаточности

е) тиреотоксический варинат – в основе – повышение активности СНС, увеличение плотности и чувствительности бетаадренорецепторов миокарда к КА, увеличение потребности миокарда в кислороде, снижение концентрации калия в миокардиоцитах и их перегрузка калием и др. патогенетические механизмы, лежащие в основе тиреотоксикоза.

Неотложные мероприятия при ПТ в амбулаторных условиях.

Показания к восстановлению ритма на догоспитальном этапе:

1.Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью менее 48 ч вне зависимости от наличия нарушений гемодинамики

2.Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью более 48, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150/мин и >) и серьёзными нарушениями гемодинамики (гипотензия < 90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ОКС как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, потеря сознания)

При всех других формах МА (включая пароксизм неизвестной давности), требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном

этапе.

Способы восстановления ритма на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия:

-при наличии тяжёлых расстройств гемодинамики нужно проводить экстренную электрическую кардиоверсию (начальный разряд 200 Дж)

-для быстрого медикаментозного устранения МА можно использовать

а) прокаинамид (новокаинамид) в/в медленно по 100 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 1000 мг под контролем ЧСС, АД и ЭКГ (10 мл 10% р-ра разводят 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл, концентрация ЛС 50 мг/мл); в момент восстановления ритма введение препарата прекращают; противопоказания: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, тяжёлая сердечная недостаточность, удлинение интервала QT; т.к. новокаинамид может вызвать трансформацию МА в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудоки и развитием аритмогенного коллапса, рекомендуется перед началом купирования МА ввести верапамил / изоптин в/в 2,5-5,0 мг

б) амиодорон: в/в инфузия 150 мг (3 мл) в 40 мл 5% р-ра глюкозы в течение 10-20 мин с последующей поддерживающей инфузией в стационаре (у 50% однократная инфузия не дает результата)

Во избежание тромбоэмболических осложнений, перед началом восстановления ритма показано однократное в/в введение гепарина натрия 5000 МЕ (при отсутствии противопоказаний).

Лечение МА в стационаре:

Купирование приступа:

1.При трепетании предсердий с нарушением гемодинамики – ЭИТ (электрическая кардиоверсия)

2.При отсутствий нарушения гемодинамики решить вопрос о необходимости восстановления ритма, оно не проводится в случаях: 1) выраженного органического поражения сердца, 2) частых пароксизмах МА (более 3 в год или восстановленный ритм держится менее 4-6 мес), длительности МА более 3-5 лет, 3) сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, 4) возрасте больного больше 70 лет, 5) брадисистолической формы МА или синдрома Фредерика (сочетание МА и полной АВ блокады)

3.Для восстановления ритма возможно применение следующих ЛС (но не более 2-х сразу):

1)верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW)

2)прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно – вызывает значительную гипотензию)

3)хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до

1.Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД)

2.Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70 спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4- 6 л/мин

3.Борьба с пенообразованием: в/в 96 этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин

4.Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% - 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в

5.Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток

аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность)

6.Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин)

7.Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации)

8.Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами:

а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии

б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии

9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД)

В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).

151. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии.

ТЭЛА – окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Классификация ТЭЛА:

а) массивная - поражается половина и более площади артериального русла легких.

б) субмассивная - блокада менее половины площади артериального русла легких.

в) эмболия мелких сегментарных ветвей легочной артерии - объем обструкции не более 15%.

Этиология ТЭЛА:

1.тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены (причина ТЭЛА в 96-98% случаев)

2.заболевания сердечно-сосудистой системы (МА, трансмуральный или субэндокардиальный

ИМ, кардиомиопатии, ревматизм с наличием митрального стеноза и МА, ИЭ, гипертоническая болезнь и др.)

3.злокачественные новообразования (рецидивирующие тромбофлебиты конечностей как проявления паранеопластического синдрома при раке поджелудочной железы, легких, желудка)

4.тромбофилические состояния (врожденные – дефицит антитромбина III, протеинов С и S и приобретенные)

5.антифосфолипидный синдром (сопровождается повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций)

Патогенез ТЭЛА.

1.Эмболами становятся чаще флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду и развитие острой легочной гипертензии.

2.Резкое повышение давления в легочной артерии создает значительное повышенное

сопротивление изгнанию крови из правого желудочка, что приводит к развитию острого легочного сердца с его последующей декомпенсацией.

3.Альвеолярная гипоксия и ряд рефлекторных реакций приводят к активации нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов), которые вызывают вазоконстрикцию и бронхоспазм с дальнейшим нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, дыхательной недостаточностью, прогрессированием гипоксии.

4.ТЭЛА вызывает развитие патологических рефлексов: легочно-коронарный (спазмирование коронарных артерий), легочноартериальный (расширение артерий и падение АД вплоть до коллапса), легочно-кардиальный (развитие выраженной брадикардии вплоть до рефлекторной остановки сердца).

5.Все вышеперечисленные факторы приводят в конечном итоге к снижению сердечного выброса и развитию клиники шока.

Диагностика.

Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями, т.к. без применения ряда современных методов исследования правильный диагноз удается установить только у 10 – 12

% больных. Диагностика ТЭЛА строится на учете:

а) факторов риска:

- длительный (более 3-х сут) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (ИМ, ОНМК, СН и др.)

-возраст старше 50 лет

-болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром)

-злокачественная опухоль

-прием гормональных препаратов

-беременность

б) клинических данных

Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной превалируют изменения со стороны легких.

Субъективно:

1)внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка (80-90% пациентов)

2)боль в грудной клетке (75-80 % пациентов) плеврального типа (колющая в боку, появляется на вдохе, усиливается во время

кашля, уменьшается в положении лежа, часто сочетается с кровохарканьем) при субмассивной эмболии и поражении мелких ветвей легочной артерии и загрудинная боль, локализующаяся в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминающая боль при ИМ, но в отличие от последней не иррадиирует в руку при массивной ТЭЛА. У больных с инфарктпневмонией в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли

могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье, напоминая проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.

3)кашель (50% пациентов) - обычно появляется лишь при развитии инфаркта легкого; вначале сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови.

4)кровохарканье (1/3 пациентов) свидетельствует о развитии инфарктпневмонии; появляется на 2-5-е сутки с начала ТЭЛА.

5)обморок (коллапс) (10-15 % пациентов) - чаще рефлекторного типа, реже в его основе

лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.

Объективно:

1)тахипноэ (80-90% пациентов) - при массивной ТЭЛА ЧД достигает 30-50/мин.

2)тахикардия (> 90/мин) – 40-50 % больных.

3)повышение температуры тела до 37-380С

(40 % пациентов) вследствие пирогенного действия тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившегося инфарктом легкого.

4)симптомы тромбоза глубоких вен - цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие (27-30 % больных). Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА ("ранняя нога") либо появляться через несколько дней и даже недель ("поздняя нога") после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73 %) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого тромбоза глубоких вен ("немая нога").

5)цианоз лица и верхней половины туловища (25% больных)

6)усиленный сердечный толчок (10% больных) - пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины) при дилатации правого желудочка; характерно для массивной эмболии

7)дилатация яремных вен и гепатомегалия

(2-3% больных) – признаки острого легочного сердца симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца (2-3 % пациентов)

Аускультативно: акцент второго тона на легочной артерии, протодиастолический ритм галопа, пароксизмальная тахикардия, систолический шум во II-III межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56 % случаев).

Клинические синдромы – в зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания:

-синдром острого легочного сердца

-синдром острой дыхательной недостаточности

-асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм) синдром

-церебральный синдром

-абдоминальный синдром

Наиболее частыми из них являются первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.

в) результатов применения инструментальных методов исследования. 1. ЭКГ – изменения обусловлены перегрузкой

правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда: синусовая тахикардия; изменение зубца Т и сегмента SТ; отклонение ЭОС вправо; блокада правой ножки пучка Гиса; нарушения ритма (мерцательная либо пароксизмальная тахикардию, предсердная экстрасистолия, фибрилляция желудочков); признаки перегрузки правого предсердия (остроконечные зубцы Р - Р pulmonale - во II, III, AVF отведениях). В отличие от ишемических изменений на ЭКГ для ТЭЛА характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТ вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V1--V2 отведениях

2. Рентгенография легких:

а) при ТЭЛА, не осложненной инфарктпневмонией:

-обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка)

-выбухание конуса легочной артерии

- расширение правых отделов сердца

- расширение корня легкого (обрубленность, деформация).

б) при ТЭЛА, осложненной инфарктпневмонией:

-затемнения в легком

-утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения

-элевация купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля на стороне поражения

-дисковидные ателектазы

-жидкость в плевральной полости

Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной

клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.

3. Эхо-КГ - выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию.

уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае

сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца.

4. Перфузионно-вентиляционное сканирование легких - установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения

легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.

5.Ангиопульмонография -

рентгеноконтрастное исследование легочной артерии – наиболее точный и

информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Точный диагноз ТЭЛА устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми - внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.

6.Ядерная магнитно-резонансная томография - позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии – инфарктпневмонии – и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной

интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерной особенностью этих очагов на ЯМРТизображениях является их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

7. Перфузионное сканирование легких – характерны очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие – “холодные” зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой – к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.

Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе

рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где

ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I- фибриногеном.

г) результатов лабораторных данных

1.ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, повышение СОЭ

2.БАК: повышение ЛДГ3, увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция

3.Иммуноферментный метод ELISA - повышение содержания Д-димера в плазме крови (у большинства больных венозным тромбозом наблюдается спонтанный эндогенный фибринолиз; он недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием Д-димера; нормальный уровень Д-димера с точностью 90% позволяет предсказать отсутствие ТЭЛА).

Лечение ТЭЛА.

1. Интенсивная терапия и реанимация а) купирование болевого синдрома:

- ненаркотические либо наркотические анальгетики (чаще промедол, реже морфин по 1-2 мл в/в или п/к)

-при устойчивом АД – нейролептанальгезия (в/в струйно фентанил 0,005% по 1–2 мл с дроперидолом 0,25 % по 1–3 мл)

-при выраженном возбуждении – диазепам/седуксен 0,5% - 2 мл

б) устранение бронхо- и вазоконстрикции:

спазмолитики (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10-20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).

в) борьба с острой дыхательной недостаточностью:

-в легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) - инсуфляция кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.

-в тяжелых случаях (РаО2 < 55 мм рт. ст.), а также при признаках респираторного ацидоза – ИВЛ с положительным давлением +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха.

г) восстановление гемодинамики – лечение гипотензии и кардиогенного шока.

1) инфузионная терапия: реополиглюкин

2) инотропные препараты: изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин.

д) коррекция нарушений кислотнощелочного равновесия: в/в введение 4–5%- го раствора натрия бикарбоната

е) антиаритмическая терапия - препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг) вводимые в/в струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии – новокаинамид (по 10 мл 10% в/в струйно в течение 3–5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1мг/кг массы тела в/в струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг в/в струйно в течение 10 – 15 мин); сердечные гликозиды не применяют, т.к. в условиях гипоксии они имеют выраженный проаритмогенный эффект

ж) искусственная вентиляция легких - показана при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление < 75 мм рт.ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови < 60 мм тр.ст.), снижении минутного объема сердца (< 1,8л/ м2 / мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований > 5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти.

е) реанимационные мероприятия -

закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.

2.Антикоагулянтная терапия –для предупреждения рецидива ТЭЛА; в/в струйно гепарин: болюсная доза не менее 5 000 ЕД (70 ЕД/на кг массы тела больного); в дальнейшем введение гепарина в/в постоянно (инфузоматом) либо п/к; низкомолекулярные гепарины: фраксипарин 85-100 МЕ/сут, клексан 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки п/к. Длительность гепаринотерапии не больше 5-7 сут. Со 2–4-го дня – антикоагулянты непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в

возрастающей дозе начиная с одной таблетки в день до снижения ПТИ на 40-50 % от его исходной величины (более точно подбирать по МНО, которое должно быть 2,0–3,0). Общая длительность антикоагулянтной терапии минимум 6-8 мес.

3.Тромболитическая терапия

(стрептокиназа, урокиназа, ТАП) – эффективна только в первые 2-3 суток, направлена на лизис тромбов в ветвях легочной артерии; может

осуществляться как системно (внутривенно), так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу). Начинают с внутривенного капельного (в течение 30 – 60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы – 250 000 ЕД; для урокиназы – 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы – 250 000 ЕД; урокиназы – 2 000 ЕД). Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора) для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы – 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела/ч. При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80 – 120 ЕД/ч. Может использоваться методика регионарного внутритромбального лизиса: катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс, через него вводят урокиназу. Длительность лечения тромболитиками не больше 72 ч (для урокиназы

– не более 24 ч).

4.Хирургическое лечение ТЭЛА:

эмболэктомия из легочной артерии, рентгенэндоваскулярная катетерная эмболэктомия (аспирационная, роторная фрагментация тромба).

5.Хирургическая профилактика ТЭЛА: имплантация кава-фильтров в нижнюю полую вену, перевязка нижней полой вены в

инфраренальном отделе, прошивание нижней полой вены узловыми П-образными швами (пликация) и др.

174. Неотложная помощь при развитии полной атриовентрикулярной блокады.

1.Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД

2.Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.

NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!

3. При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре

4. Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

150. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.

Клиническая картина желчной колики:

-развивается чаще всего на фоне приема жирной, острой, пряной, копченой пищи, физического и эмоционального напряжения, работы в наклонном положении у больных ЖКБ

-характерно внезапное возникновение болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и подлопаточную область; боли чаще интенсивные, режущего характера, реже слабые, ноющие (связаны с перерастяжением стенки желчного пузыря из-за повышения внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктеров вследствие обтурации камнем шейки пузыря или пузырного протока)

-диспепсический синдром (тяжесть в эпигастрии, метеоризм, неустойчивый стул)

-кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных цифр

-объективно: вздутие живота, напряжение передней брюшной стенки, болезненность в

проекции желчного пузыря, положительные симптомы Мюсси-Георгиевского (правый френикус-симптом), Грекова-Ортнера, Кера, Мерфи

Лечебная тактика.

1.На догоспитальном этапе проведение лечебных мероприятий возможно лишь в случае, когда установленный диагноз «желчной колики» не вызывает сомнений.

2.Тепловые процедуры: грелки, нагретый песок, горячие ванны (40-50 С)

3.В/м введение одного из спазмолитиков: атропин 1 мл 0,1% р-р ИЛИ платифиллин 1 мл 0,2% р-р ИЛИ папаверин 2 мл 2% р-р ИЛИ ношпа 2 мл 2% р-р ИЛИ магния сульфат 10 мл 25% р-р

4.При сильной боли – один из анальгетиков в/м: баралгин 5 мл ИЛИ анальгин 1 мл - 50% р-р ИЛИ промедол 1 мл - 1% р-р ИЛИ омнопон 1 мл 2% р-р

5.После купирования приступа желчной колики рекомендовано рассмотреть вопрос о хирургическом лечение в плановом порядке.

6.При некупирующейся желчной колике, стойкой обтурации камнем пузырного или общего желчного протока с развитием

механической желтухи – госпитализация в хирургический стационар для решения вопроса о хирургическом лечении (холецистэктомии).

152. Диагностическая тактика и неотложные мероприятия при печеночной коме – см. вопрос 145.

145. Диагностическая и лечебная тактика при печеночной коме.

Печеночная кома – наиболее тяжелая степень печеночно-клеточной недостаточности, характеризующаяся следующими клиническими проявлениями:

-сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют

-дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота (признак тяжелого угнетения дыхательного центра)

-ригидность мышц затылка и мышц конечностей, опистотонус, периодические судороги, сменающиеся при углублении комы выраженной гипотонией мышц

-сухожильные рефлексы исчезают, выявляются

патологические рефлексы Бабинского, Гордона, хватательный и хоботковый рефлекс

-резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени

-сердечно-сосудистая система: тахикардия, резкое падение АД, глухость сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона - "стук дятла", удлинение интервала QT, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией

-анурия

-явления геморрагического синдрома (кожные, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения)

-на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные дельтаволны, в заключительной стадии ЭЭГ приближается к изолинии

Принципы лечения печеночной комы:

1. Инфузионная терапия – в/в капельное введение под контролем ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных данных глюкозо- калий-инсулиновой смеси (250 мл 5% глюкозы + 10 ЕД инсулина + 1 г хлорида калия), р-ров низкомолекулярных декстранов, свежезамороженной плазмы (до 1 л/сут),

криопреципитата и др.

2.Длительные ингаляции смеси 30-50% кислорода с воздухом, при необходимости - ИВЛ

3.Коррекция КЩС – при метаболическом ацидозе: 4% р-р натрия гидрокарбоната 400-

600мл/сут в/в капельно, при метаболическом алкалозе: хлорид калия до 10 г/сут в 5% глюкозе

4.Связывание циркулирующего в крови аммиака: в условиях ацидоза - препараты глутаминовой кислоты 100-150 мл 10% р-ра в/в капельно каждые 8 часов, орницетил / гепаМерц 5-25 г/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно, в условиях алкалоза – р-ры малата (яблочной кислоты) 7-15 мг/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно.

Общее количество введенной за сутки жидкости должно быть 1,5-2 л и равняться суточному диурезу + непочечные потери воды (500 мл при нормальной температуре тела).

5. Витамины: аскорбиновая кислота по 5-10 мл 5% р-ра в/в, никотиновая кислота по 2-3 мл 1% р-ра в/в или в/м, пиридоксин по 2-4 мл 5% р-ра в/м, токоферол по 1-2 мл 5% масляного р-ра в/м, кокарбоксилаза по 100-200 мг/сут в/м, витамин В12 300-600 мкг в/м

6.Гепатопротекторы: липоевая кислота 4-10 мл 2% р-р в/в, эссенциале 10 мл в 5% р-ре глюкозы

7.Стабилизаторы энергетического обмена в гепатоцитах: холинхлорид 10 мл 10% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы 2 раза/сут

8.ГКС: преднизолон 250-500 мг в/в капельно (предупреждает отек мозга на фоне массивных инфузий, оказывает противовоспалительное и иммунодепрессивное действие)

9.Профилактика инфекционных осложнений: АБ, тормозящие бактериальную флору кишечника (канамицин 2-3 г/сут, ампициллин 3- 6 г/сут, тетрациклины 2 г/сут), лактулоза по 50-

100мл внутрь до 5 раз в сутки (для создания кислой среды в толстой кишке, связывания токсических продуктов) + высокие сифонные клизмы

10.Плазмаферез, обменные замещения крови в условиях гипотермии, гемодиализ и перитонеальный диализ, гемофильтрация и др. методы экстракорпоральной детоксикации

11.Лечение ДВС-синдрома, сердечной сосудистых нарушений, острой дыхательной недостаточности и др.

12.Трансплантация печени

177. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении – см. вопрос 119.

119. Диф. диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении –

см. вопрос 144 Этапы диагностики ЖКК:

1.Подтвердить, действительно ли было кровотечение из пищеварительного тракта путем анализа данных анамнеза, жалоб (рвота кровью или в виде «кофейной гущи», выделение крови со стулом + признаки коллапса – общая слабость, падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, бледность кожных покровов и др.), физикального осмотра больного, при положительном ответе – срочная госпитализация в хирургический стационар для проведения обследования и лечения

2.Установить локализацию кровотечения путем анализа клинических данных (чаще всего рвота алой кровью – кровотечение из пищевода, типа «кофейной гущи» -из желудка, стул типа «мелены» - из желудка, тонкой, проксимального отдела толстой кишки, стул с чистой кровью – из дистального отдела толстой кишки и др.), неотложного рентгенологического

исследования, ФГДС, ректороманоскопии, колоноскопии; в трудных диагностических случаях возможна диагностическая лапароскопия

3.Установить причину кровотечения (основное заболевание) по данным анамнеза (указание на язвенную болезнь в прошлом, цирроз печени, коагулопатии и др.), осмотра («печеночные стигматы», паранеопластические процессы)

4.Определить (хотя бы ориентировочно) степень кровопотери (оценка по ОЦК: I степень

– дефицит ОЦК не > 5%, II степень – дефицит ОЦК 5-15%, III степень –дефицит ОЦК 15-30%, IV степень – дефицит ОЦК > 30% и др. методам оценки степени кровопотери).

Тактика терапевта при ЖКК:

1. Госпитализация в хирургический стационар: транспортировка больного только в горизонтальном положении (для профилактики нарушений мозгового кровообращения из-за гиповолемии), голова повернута набок (для предотвращения аспирации рвотных масс), поддержание проходимости дыхательных путей

– профилактика западения языка, периодическое очищение полости рта марлевыми тампонами или полоскание холодной водой

Причины острых кровотечений верхних отделов ЖКТ можно разделить на 4 группы:

1) кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:

-язвенная болезнь (чаще кровоточат дуоденальные язвы, чем желудочные)

-симптоматические язвы желудка (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.)

-распадающаяся доброкачественная или злокачественная опухоль ЖКТ

-эрозивные и эрозивно-язвенные гастриты, дуодениты

-синдром Меллори-Вейса (продольные надрывы слизистой дистального отрезка пищевода и кардиального отдела желудка, возникающие при сильной рвоте)

-варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (цирроз печени и др. причины портальной гипертензии)

-поражение стенки желчного пузыря и желчных протоков (опухоль и др.)

2) кровотечения, обусловленные первичным поражением стенки артериальный или венозных кровеносных сосудов (системным или имеющим отношения именно к органам пищеварения):

- болезнь Рендю-Ослера (врожденные дефекты сосудистой системы)

- узелковый периартериит

- поражение мелких сосудов ЖКТ при затяжном ИЭ, различных васкулитах, цинге

3) кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:

-передозировка антикоагулянтов

-тромбоцитопении различного генеза (болезнь Верльгофа, гиперспленизм, лейкозы, апластическая анемия)

-врожденная недостаточность плазменных факторов свертывания (гемофилии различного типа)

4) кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов ЖКТ

Кровотечения также могут быть а) внутрипросветные – в просвет полых органов

ЖКТ с выделением крови наружу с рвотными массами или испражнениями, б) внутриорганные

– в ткань печени, поджелудочной железы, в) полостные – в полость брюшины, перикарда, плевры, при которых выделения крови наружу не происходит.

Причины кровотечений из нижнего отдела ЖКТ:

-ангиодисплазии тонкой и толстой кишки

-дивертикулез кишечника (в том числе Меккелев дивертикул)

-опухоли и полипы тонкой и толстой кишки

-хронические воспалительные заболевания кишечника

-инфекционные колиты

-туберкулез кишечника

-геморрой и анальные трещины

-инородные тела и травмы кишечника

-аортокишечные свищи

-гельминтозы

Подходы к дифференциальной диагностике кровотечений ЖКТ:

а) признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ - кровавая рвота

(hematemesis - может быть свежей яркокрасной кровью, темной кровью со сгустками или "кофейной гущей"; красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода; при этом следует дифференцировать кровотечение из ЖКТ от легочного – см. вопрос 128) и

дегтеобразный липкий зловонный стул (мелена), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов

Но! Кровотечения из нижних отделов ЖКТ также могут сопровождатся меленой при: 1) достаточном количестве измененной крови, чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильном кровотечении; 3) замедленной перистальтике кишки, чтобы хватило времени для образования гематина

Подтверждающие критерии кровотечений из верхних отделов ЖКТ: аспирация крови через назогастральный зонд; наличие гиперреактивных кшиечных шумов; повышение содержания азотистых соединений в крови (креатинина, мочевины).