Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ:

-анамнез (указание на явзенную болезнь в прошлом, эпизоды ЖКК в прошлом, прием НПВС, антикоагулянтом, сопутствующие заболевания – цирроз печени, коагулопатии, злоупотребление алкоголем и др.)

-осмотр кожных покровов и видимых слизистых (стигматы цирроза печени, наследственные сосудистые аномалии, признаки капилляротоксикоза, паранеопластические проявления), пальпация брюшной полости (болезненность при пептической язве, спленомегалия при циррозе печени, опухоль желудка и др.)

-ФГДС - позволяет не только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровотечения и его характер, но и провести гемостаз

б) признак кровотечения из нижних отделов ЖКТ - кровавый стул

(hematochezia)

Но! При массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ кровь не успевает превратиться в мелену и выделяется в малоизмененном виде

Диагностика причин кровотечения из нижних отделов ЖКТ:

Тактика врача при коме неясного генеза: оказание недиференцированной терапии, направленной на поддержание жизненно важных функций, и госпитализация больного в стационар / ОИТАР для выяснения причины коматозного состояния.

Недифференцированная терапия комы (осуществима на уровне скорой медицинской помощи):

1. Восстановление и поддержание адекватного дыхания:

-санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, ИВЛ с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях — трахеоили коникотомия (вскрытие гортани в промежутке между перстневидным и щитовидным хрящами)

-оксигенотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку)

-перед интубацией трахеи необходима премедикация 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина

-иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму

Алкоголь – вкусовые спиртные напитки, основой которых служит очищенный этиловый спирт (вино, коньяк, вода, шампанское, виски, ликеры и др.). Суррогаты алкоголя –

неполноценные заменители этанола, которые используются как алкогольные напитки, бывают истинными (гидролизный и технический спирты, одеколон и др.) и ложными (метанол, этиленгликоль).

Отравление алкоголем и его суррогатами - самое частое бытовое отравление, смертельная доза 96° этанола колеблется в пределах от 4 до 12 г/кг массы тела, алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть - при 5 - 6 г/л и выше.

Клиника отравления этанолом:

-опьянение разной степени, переходящее в угнетение сознания вплоть до комы

-вначале характерны эйфория, эмоциональная лабильность, нарушения общественных норм приличия в поведении, агрессивность, сменяющиеся глубоким оглушением, безразличием

-нарушения двигательной сферы: от шаткой походки до неспособности самостоятельно находиться в вертикальном положении

-характерный запах алкоголя, исходящий от больного

-гиперемия холодных, влажных кожных покровов лица, инъецированность склер, суженные зрачки, горизонтальный нистагм

-гиперсаливация, потливость, рвота с возможными аспирационно-обтурационными нарушения дыхания или механической асфиксией (при аспирации рвотных масс или западении языка)

-непроизвольное мочеиспускание и дефекация

-частый, слабый пульс, коллаптоидное состояние

-высокий уровень этанола в крови (диагноз алкогольного опъянения правомерен при концентрации алкоголя в крови выше 0,5 промилле)

Алкогольную кому следует дифференцировать от ЧМТ, отравления суррогатами алкоголя или снотворными, транквилизаторами, от диабетической комы; т.к. эти состояния могут сочетаться, необходимо обязательно исследовать кровь больного на содержание в ней глюкозы, барбитуратов и др. седативных ЛС, сделать рентгенограмму черепа в двух проекциях.

Неотложная помощь при алкогольном отравлении:

1.Всех больных с тяжелым опьянением и отравлением алкоголем или его суррогатами необходимо госпитализировать (транспортировка в положении на боку с опущенным изголовьем для предупреждения аспирации)

2.Промывание желудка через зонд до чистых промывных вод (в случае глубокой комы – только после интубации трахеи) с последующим введением энтеросорбентов (активированный уголь, полифепан и др.) и солевых слабительных в виде водной взвеси через зонд или перорально

3.Форсированный диурез: в/в инфузии кристаллоидных р-ров (изотонического р-ра натрия хлорида, 5% глюкозы) + фуросемид / лазикс 40 мг в/в

4.Туалет полости рта, взятие языка на языкодержатель, отсос слизи из полости глотки, при отсутствии глоточных рефлексов, нарушениях дыхания центрального генеза – интубация и перевод на ИВЛ.

5.Инфузия 40% р-ра глюкозы 40 мл с 15 ЕД инсулина в/в струйно

6.Витамины В1 5 мл в/м и В6 2 мл в/м (антидоты для этанола), никотиновая кислота 5% р-р 1 мл п/к

7.Ощелачивание мочи, коррекция метаболического ацидоза крови: 4% р-р бикарбоната натрия до 1000 мл в/в капельно

8.Симптоматическая терапия в зависимости от возникающих осложнений (купирование судорог оксибутиратом натрия, пирацетамом и др.)

180. Острая надпочечниковая недостаточность: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения – см. вопрос 75 (надпочечниковый криз).

75. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, течение, лечение.

Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона) - недостаточность или полное прекращение функции коры надпочечников вследствие первичного их поражения патологическим процессом.

Вторичная надпочечниковая недостаточность – снижение функции коры

надпочечников вследствие первичного патологического процесса в гипоталамогипофизарной зоне.

Классификация хронической надпочечниковой недостаточности:

1)по степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая

2)по состоянию компенсации: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная

3)по наличию осложнений: осложненная и неосложненная

Этиология хронической надпочечниковой недостаточности:

1.Первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников (обусловлена продукцией IgM к коре надпочечников)

2.Туберкулезное поражение надпочечников

3.Поражение надпочечников при гемохроматозе, склеродермии, кокцидиомикозе, бластомикозе, сифилисе, бруцелезе

4.Метастазы злокачественной опухоли (рак легких, молочных желез и других органов) и лейкемическая инфильтрация надпочечников

5.Адреналэктомия (при опухолях надпочечников, при болезни Иценко-Кушинга)

6.Лечение цитостатиками с последующим токсическим поражением надпочечников

7.Длительная ГКС терапия (вызывает угнетение функции коры надпочечников по механизму обратной связи)

8.Некроз надпочечников при СПИДе.

В основе патогенеза заболевания – выпадения продукции ГКС и альдостерона, возникающее при разрушении 95% коры надпочечников (поражение мозгового вещества компенсируется продукцией катехоламинов вне надпочечников).

Клиническая картина хронической надпочечниковой недостаточности:

1. Субъективно - жалобы на:

-выраженную, постоянно прогрессирующую слабость, усталость, снижение аппетита, нарастающее похудание, пристрастие к соленой пище

-тошноту, рвоту, боли в животе различной локализации, иногда – диарею

-снижение полового чувства и потенции у мужчин, расстройство менструального цикла у женщин

2. Объективно:

-похудание различной степени, атрофия мышц, снижение мышечного тонуса и мышечной силы

-пигментация кожи и видимых слизистых оболочек:

-резко усиливается в период обострения заболевания и особенно в период криза

-цвет: от цвета загара до интенсивнокоричневого с бронзовым оттенком («бронзовая болезнь»)

-в первую очередь появляется на открытых участках тела (руки, лицо, шея), затем – и на закрытых

-может быть диффузной, однако особенно ярко выражена в местах естественной пигментации (в области половых органов, мошонки, заднепроходного отверстия, сосков молочных желез), а также в местах соприкосновения и трения кожи и одежды (в месте давления резинки от трусов, ремня, пояся), в местах кожных складок (на ладонях, животе)

-иногда может сочетаться с витилиго (обесцвеченными участками на руках, ногах, туловище, лице, спине)

- темные, коричневые пятна на слизистой щек, губ, десен, задней стенки глотки, языке («пятна легавой собаки»)

Сердечно-сосудистая система: артериальная гипотензия (при нарастании надпочечниковой недостаточности АД (особенно диастолическое) резко падает вплоть до неопределяемых цифр при кризе) с частыми ортостатическими обмороками; брадикардия (следствие гиперкалиемии); приглушенные тоны сердца, неинтенсивный систолический шум на верхушке и основании сердца; на ЭКГ: низкий вольтаж всех зубцов; зубец Т высокий и заостренный, с узким основанием (ширина равна ½ высоты) – проявления гиперкалиемии; признаки АВблокады

Желудочно-кишечный тракт: в период обострения - атония желудка, неукротимая рвота, поносы; увеличение печени (из-за развития хронической дистрофии)

Мочевыделительная система: снижение клубочковой фильтрации (следствие гиповолемии и гипотензии)

Половая система: атрофия половых органов, уменьшение вторичных половых признаков.

Нервно-психический статус: апатия, раздражительность, негативизм, различные

парестезии, судороги (как проявление гиперкалиемии и гипогликемии).

По течению выделяют молниеносную, острую, подострую и хроническую формы болезни Адиссона.

Диагностика болезни Адиссона:

1)ОАК – проявления недостаточности ГКС (вторичная нормоцитарная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, в периоде обострения заболевания – увеличение СОЭ)

2)ОАМ: альбуминурия, цилиндрурия, увеличение выделения натрия и хлоридов, уменьшение выделения калия

3)БАК: скрытое нарушение углеводного обмена (выявляются в тесте на толерантность к глюкозе) или гипогликемия вплоть до выраженной (проявление недостаточности ГКС); гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия (проявление дефицита альдостерона); может быть повышение креатинина и мочевины (из-за снижения СКФ)

4)исследование гормональной активности надпочечников: снижены 17оксикортикостероиды в крови, уменьшена экскреция 17-кетостероидов и 17-

оксикортикостероидов мочи (показатели ГКС функции); снижен альдостерон крови

5) УЗИ и КТ надпочечников: атрофия органов, включения кальцификатов (особенно характерны при туберкулезе надпочечников)

Наиболее грозное осложнение хронической надпочечниковой недостаточности –

надпочечниковый криз, возникающий при резком обострении заболевания вследствие выраженного несоответствия между низким уровнем кортикостероидов в организме и повышенной потребностью в них.

Различают три варианта клинического течения надпочечникового криза:

а) сердечно-сосудистая форма – доминируют явления острой недостаточности кровообращения (бледность лица с акроцианозом, похолодание конечностей, выраженная артериальная гипотензия, нитевидный пульс, анурия, потеря сознания)

б) желудочно-кишечная форма – близка по симптоматике к острому животу (боли в животе спастического характера, постоянная тошнота, неукротимая рвота, иногда с примесью крови, диарея)

в) нервно-психическая форма – доминируют головная боль, менингеальные симптомы, судороги, очаговая симптоматика, характерны заторможенность, ступор, бред

Лечение хронической надпочечниковой недостаточности:

1.Этиотропная терапия: лечение основного заболевания, приведшего к болезни Адиссона (противотуберкулезные препараты, ГКС при системных заболеваниях соединительной ткани и т.д.)

2.Щадящий режим, исключение стрессовых ситуаций, диета: общая калорийность на 2025% выше обычной, количество белка 1,5-2,0 г/кг; обязательно обогащение пищи витаминами; рекомендуются продукты, богатые натрием (сельдь, сыр, колбасные изделия + ежедневно 10-15 г поваренной соли дополнительно к пище), ограничиваются продукты, богатые калием (чернослив, абрикосы, апельсины, изюм, инжир, курага).

3.Заместительная терапия:

- суточная доза распределяется на отдельные приемы с учетом биологического ритма секреции ГКС надпочечниками (при трехкратном приеме утром 50% суточной дозы, в 13-14 ч –

30%, в 18-19 ч – 20%; при двукратном приеме утром 2/3, вечером 1/3 суточной дозы)

-кортизон и гидрокортизон – препараты выбора, т.к. обладают не только глюкокортикоидным, но и минералкортикоидным действием (кортизон в таб. по 0,025 г, в суспензии для в/м введения 2,5% р-р – 10 мл; для перорального приема назначают кортизон от 1,5 до 3 таб/сут, постепенно снижая дозу до поддерживающей 1-2 таб/сут; в/м по 1 мл 2-3 раза/сут)

-при отсутствии кортизона и гидрокортизона возможно применение других ГКС (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон) в сочетании с препаратами минералкортикоидного действия (масляный раствор ДОКСА 0,5% - 1 мл, в/м или п/к по 1 мл 1-2 раза/сут, таблетки ДОКСА 5 мг по 1 таб 1 раз/сут, фторгидрокортизон таб. 0,1 мг по 0,5-2 таб 1 раз/сут, альдостерон таб. 1 мг по 1 таб. 3 раза/сут)

4. Анаболические средства для компенсации недостаточности секреции андрогенов: метандростенолон (неробол) по 5 мг 3 раза/сут внутрь 1 мес., затем по 5 мг 1 раз/сут; ретаболил 5% - 1 мл в/м по 1 мл 1 раз в 2-3 недели; метиландростендиол и др.

5.Адаптогены: настойка женьщеня по 20-30 капель 3 раза/сут 1-2 мес., настойка китайского лимонника, пантокрин, настойка аралии, настойка заманихи и др.

6.Ферментная терапия для улучшения процессов пищеварения: панзинорм по 1-2 таб 3 раза/сут, фестал по 1-2 таб 3 раза/сут во время еды в течение месяца

Лечение надпочечникового криза:

1.Заместительная терапия: гидрокортизона гемисукцинат или гидрокортизона фосфат 100 мг в/в, затем в течении суток 300-400 мг в/в капельно

2.Борьба с дегидратацией и гипогликемией: 5% р-р глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида в/в капельно (в первые сутки вводится 3-4 л жидкости, причем 2 л – в первые 2 часа)

3.Восстановление нарушенного электролитного баланса: устранение гипонатриемии путем добавления к вводимому изотоническому раствору натрия хлорида 20-30 мл 10% р-ра натрия хлорида, питья подсоленной воды (10 г натрия хлорида на 1 л кипяченой воды); устранение гиперкалиемии: 30-40 мл 40% глюкозы в/в или 20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в

4.Коррекция нарушений белкового обмена: 200 мл 20% р-ра альбумина, 400 мл свежезамороженной плазмы в/в капельно

5.Коррекция гемодинамики: если эффект от заместительной терапии, инфузий кристаллоидов и коллоидов недостаточный – допмин в/в капельно (80 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 15-30 капель/мин)

163. Острая почечная недостаточность: диагностика и неотложная терапия.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Этиология ОПН:

а) преренальные факторы: резкое падение сердечного выброса в результате шоков различного генеза, секвестрация жидкости в тканях, дегидратация, системная вазодилатация и др.

б) ренальные факторы: ишемия почки, экзогенная интоксикация, гемолиз, воспалительные заболевания почек, травма единственной почки

в) постренальные факторы: внутри и внепочечная обструкция, задержка мочеиспускания, обусловленная применением холино- и ганглиоблокаторов и др.

Клиника ОПН:

1)начальная стадия – клиника определяется причиной, вызвавшей ОПН (шок, сепсис, отравление и др.), часто наблюдается циркуляторный коллапс, гипергидратация, гиперазотемия

2)олигоанурическая стадия (до 3 недель):

-суточный диурез 500 мл и менее, моча темная, содержит большое количество белка и циллиндров, ее осмолярность равна осмолярности плазмы (350-360 мосмоль/л), относительная плотность 1003-1010

-появляется сонливость, заторможенность, анорексия, сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, сменяющаяся запором

-одышка (из-за центрального отека легкого при накоплении жидкости в интерстиции

центральных бронхов; рентгенологически: центральная тень, похожая на бабочку)

-гидроторакс, асцит, отеки мягких тканей на пояснице и нижних конечностях

-боли в сердце, значительная артериальная гипертения (из-за дисэлектролитных сдвигов)

-уремический гастроэнтероколит с желудочнокишечными кровотечениями

-анемический синдром

-иногда – боли в поясничной области (из-за спазма почечных артериол и перерастяжения капсулы почки за счет ее интерстициального отека)

-вторичный иммунодефицит со склонностью к острым стоматитам, паротитам, пневмонии и др.

-быстро нарастает гиперазотемия (к 3-6 дню мочевина крови 32-50 ммоль/л, креатинин 0,5- 0,9 ммоль/л), дисэлектролитемия (гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия, магниемия), сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза

-в ОАК: анемия, тромбоцитопения

3) диуретическая стадия (9-11 дней):

ранняя диуретическая фаза (количество

суточной мочи > 500 мл) и фаза полиурии (количество мочи 2-3 л/сут и >):

-начинает постепенно увеличиваться количество суточной мочи до 2-4 л/сут; моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина, характерны протеинурия, практически постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия

-концентрация натрия, калия, магния, фосфора в крови нормализуются

-к концу 1-ой недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и востанавливается водно-электролитное равновесие

4) стадия выздоровления (6-12 мес):

полностью восстанавливается функция почек; продолжительность периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения ОПН

Лечение ОПН:

1. Госпитализация больного в ОИТАР. Устранение этиологического фактора, ведущего к ОПН (противошоковые мероприятия, дезинтоксикационная терапия и др.)

2.Суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, стулом + не более 400 мл жидкости сверх этого; ежедневный контроль водного баланса путем взвешивания больного и определения концентрации натрия в плазме (гипонатриемия – признак гипергидратации)

3.Безбелковая диета: калорийность не менее 1500-2000 ккал/сут, в основном за счет углеводов; при невозможности приема пищи – парентеральное питание (глюкоза, смеси аминокислот, липофундин)

4.Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

-дофамина (допамина) 200-400 мг/сут в/в капельно со скоростью 5-10 капель/мин в 5% растворе глюкозы общим объемом до 1 л (вместе с инсулином)

-чередования низкомолекулярных (реополиглюкин) и высокомолекулярных (полиглюкин) декстранов по 400 мл в/в капельно медленно

-гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки в/в капельно, антиагрегантов (курантил, трентал, тиклид)

-лазикса/фуросемида 40-80 мг/сут в/в

5.Коррекция гиперкалиемии:

-применение антагонистов калия: повторные инфузии р-ров глюконата или хлорида кальция в/в по 3-5 мл 10% раствора до 50-80 мл/сут или гипертонического р-ра хлорида натрия

-выведение калия из крови: в/в гидрокарбонат натрия 200 мл 5% р-ра в сочетании с гипертоническим р-ром глюкозы и инсулином

-стимуляция вхождения калия в клетку: инфузии допамина (см. выше)

-связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза: 20% р-р глюкозы

500мл в/в капельно с инсулином

-усиление экскреции калия с мочой: в/в струйно фуросемид в высоких дозах

-увеличение элиминации калия через ЖКТ: прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

6.Лечение метаболического ацидоза: при умеренном ацидозе гидрокарбонат натрия или цитрат натрия внутрь, при резко выраженном – в/в в виде ощелачивающих растворов

7.Коррекция гиперкальциемии: в/в большие объемы физиологического р-ра, высокие дозы ГКС, фуросемид

8.Для борьбы с инфекционными осложнениями

– АБ с учетом чувствительности микрофлоры (в обычных дозах можно использовать эритромицин и левомицетин)

9.При безуспешной коррекции ОПН с помощью консервативных мероприятий – гемодиализ или перитонеальный диализ (показания:

гиперкалиемия > 7 ммоль/л; мочевина крови >

25ммоль/л; появление симптомов уремии; декомпенсированный ацидоз; выраженная гипергидратация). В комплексе с гемодиализом применяют ультрафильтрацию и гемосорбцию.

182. Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика уремической комы:

- характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог,

ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты

-при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии

-отеки лица, туловища

-зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака

-повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги

-дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания ЧейнаСтокса)

-громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия

-олигурия или анурия

-ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)

-ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин

-БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л

-УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные

Неотложная помощь при уремической коме:

1.Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы

2.Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза - в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии

– в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина

3.Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия

при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)

4.Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь

5.Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.

166. гипергликемическая кома

Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома (КАК) – грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции ряда органов и систем, в первую очередь нервной, потере сознания.

Этиологические факторы КАК:

1)несвоевременное распознавание СД и отсутствие необходимой инсулинотерапии

2)недостаточное введение инсулина больному СД

3)смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина

4)временное прекращение инсулинотерапии

5)увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением ГКС, диуретиков, нервноэмоциональным или физическим перенапряжением

6)грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров

Патогенез КАК:

1. Выраженный дефицит инсулина --> блокада поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижение уровня глюкозы в клетках --> «энергетический голод» тканей («голод среди изобилия») --> гиперсекреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) --> стимуляция гликогенолиза, глюконеогенеза --> дальнейший рост гипергликемии до неконтролируемого уровня --> клеточная дегидратация, глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, хлора, магния, кальция, фосфора

2.Энергетический голод клеток + избыток контринсулярных гормонов --> активация липолиза --> расщепление жиров до свободных жирных кислот + дефицит инсулина --> образование избытка кетонных тел (в норме в крови не >100 мкмоль/л, при КАК – до 1000 ммоль/сут) --> метаболический кетоацидоз

3.Энергодефицит + дегидратация + кетоацидоз + электролитный дисбаланс --> нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, почек, ДВС --> КАК

Клиника и диагностика КАК:

а) гиперкетонемическая прекома - состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

-сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом

-жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную

боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание

-кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, тонус мышц резко снижен

-лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи (диабетический румянец); губы и язык сухие, потрескавшиеся, в углах рта заеды

-дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

-пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие

-живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (диабетический псевдоперитонит)

-сухожильные рефлексы снижены

-лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития КАК этих изменений не было), кетоновые тела в

большом количестве, глюкозурия; в БАК – гипергликемия до 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы до 320 мосм/л, гипонатриемия (< 120 ммоль/л), гипокалиемия (< 4 ммоль/л), повышение уровня мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); анализ КЩС – метаболический ацидоз с колебаниями рН от 7,35 до 7,10.

б) кетоацидотическая кома – развивается, если в течение 1-2 ч больному в прекоматозном состоянии не оказать помощь:

-сознание полностью утрачено

-шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

-резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены; кожа холодная, температура тела снижена

-зрачки сужены

-тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или полностью отсутствуют

-пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, может совсем не определяться; тоны сердца очень глухие,

нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа

-живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень

-мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или анурия

-лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, выраженные кетонурия, глюкозурия; в БАК – гликемия до 30 ммоль/л, повышение уровня мочевины и креатинина, выраженнаые гипокалиемия, гипонатриемия; анализ КЩС - выраженный метаболический ацидоз (рН крови до 7,1 и ниже)

Лечение КАК:

1.Госпитализация в реанимационное отделение, устранение факторов, вызывавших декомпенсацию диабета (лечение шока, оксигенотерапия и ИВЛ при гипоксии, АБ при инфекционных заболеваниях и др.)

2.Регидратация: инфузии физ. р-ра (1-й час – 500-1000 мл, 2-й и 3-й час по 500 мл, в последующем до 300 мл/час в/в капельно до восстановления гемодинамических

показателей). При наличии гипернатриемии (15 ммоль/л и >) вместо 0,9% р-ра натрия хлорида переливают 0,45% р-р натрия хлорида, а затем переходят на переливание 0,9% р-ра

4.Ликвидация инсулиновой недостаточности: инсулин короткого действия в виде постоянной в/в инфузии со скоростью 5-10 ЕД/час (из расчета 0,08 – 0,10 ЕД/кг/час); контроль гликемии каждый час, при снижении уровня глюкозы до 11-13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/час с таким расчетом, чтобы показатель гликемии оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/час до нормализации рН крови; затем инсулин вводят п/к по 12 ЕД каждые 4 часа.

5.Восстановление содержания электролитов в организме: дефицит натрия и хлоридов – в/в инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида, дефицит калия – в/в инфузии калия хлорида и др.

6.Коррекция КЩС: в/в капельная инфузия гидрокарбоната натрия ТОЛЬКО при снижении рН артериальной крови до 7,0 и ниже и концентрации гидрокарбоната в крови до 5 ммоль/л и ниже (норма 20-24 ммоль/л) с добавлением калия хлорида (для предупреждения возможной гипокалиемии)

7.Восстановление запасов глюкозы в организме: после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л, вместо 0,9% р-ра натрия хлорида начинают в/в инфузию 5% р-ра глюкозы (для восстановления запаса гликогена в организме и предупреждения гипергликемии)

8.Профилактика ДВС: гепарин по 5000 ЕД 4 раза/сут вначале в/в, затем п/к под контролем АЧТВ.

9.При выраженной рвоты с целью профилактики аспирации рвотных масс – постоянный желудочный зонд

10.При артериальной гипотензии: в/в плазма или декстран 10-20 мл/кг струйно, 10% р-р кофеина, 1% р-р мезатона, ГКС каждые 3-4 часа в возрастных дозах

11.При отеке мозга через 3-4 часа от начала инсулинотерапии: лазикс 20-40 мг, маннитол, ГКС, ограничение вводимой жидкости

Профилактика КАК: обучение пациентов в школе СД рациональной инсулинотерапии и самоконтролю обмена веществ (ежеднeвному самостоятельному определению гликемии и глюкозурии), коррекция дозы инсулина при значительных физических и эмоциональных нагрузках, интеркуррентных заболеваниях и др.

168. Анафилактический шок: диагностика, неотложные мероприятия.

Анафилактический шок (анафилаксия) —

это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном.

Патогенез анафилактического шока.

Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тканевых базофилов (тучных клеток):

1) IgE-зависимый (истинно аллергический): попадание в организм специфических аллергенов --> связывание с молекулами IgE, фиксированного на поверхности базофилов --> активация мембранных фосфолипидов с продукцией инозитол-трифосфата и диацил-глицерола --> активация фосфокиназы --> фосфорилирование цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ --> увеличение цитозольного Са2+ --> дегрануляция базофилов

--> выделение гистамина (--> расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудов с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазм бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики ЖКТ), триптазы, химазы, карбоксипептидазы А, гепарина, хемотаксических факторов --> синтез базофилами новых факторов (простогландинов, лейкотриенов, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ГМ-КСФ и др.)

2) независимый от IgE (псевдоаллергический) – в его реализации принимают участие разнообразные факторы активации тканевых клеток и базофилов (продукты комплемента СЗа, С5а, хемокины МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8, ИЛ-3, ГМ-КСФ, ЛС: опиаты, цитостатики, аспирин и др. НПВС, миорелаксанты, аутоАТ к IgЕ, физические факторы и др.

Клиника анафилактического шока: быстро развивающиеся обычно сразу после воздействия аллергена генерализованные реакции, включающие зуд, крапивницу, ангионевротический отек (особенно отек гортани), артериальную гипотензию, свистящее дыхание и бронхоспазм, тошноту, рвоту, боль в животе, диарею, сокращения матки, нарушения

функции сердца; реакция организма появляется обычно спустя несколько минут после воздействия причинного агента и прогрессирует взрывоподобно. Объективно: покраснение лица, крапивница, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или стридор на вдохе, цианоз.

Динамика симптомов анафилаксии обычно следующая: вначале возникает эритема или зуд, прогрессирующие к крапивнице и ангионевротическому отеку, сопровождающиеся чувством надвигающейся смерти, затем присоединяются жалобы на головокружение, обморочное состояние, желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, тенезмы и диарея), симптомы обструкции дыхательных путей (хрипота, дисфония или затрудненное дыхание) и др.

Лабораторные данные, подтверждающие случай анафилаксии:

1.Выявления специфических IgE на подозреваемый аллерген (кожные тесты, иммунолабораторные пробы)

2.Определение уровня гистамина в плазме крови (максимален на 10-15 мин анафилаксии, возвращается к исходному уровню через 30-60 мин), бета-триптазы (нейтральная протеаза в

секреторных гранулах тучных клеток, выделяемая ими при дегрануляции; в нормальной крови не определяется (< 1 нг/мл), при анафилаксии уровень максимален через 1-2 ч после начала анафилаксии, затем снижается с периодом полураспада около 2 ч; чем тяжелее протекает анафилаксия, тем больше уровень бета-триптазы)

Набор необходимого оборудования для оказания неотложной помощи при анафилаксии: 1) стетоскоп и сфигмоманометр; 2) турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний; 3) р-р адреналина гидрохлорида 0,1%; 4) кислород и оборудование для его подачи; 5) р-ры для в/в вливаний и соответствующее оборудование; 6) оральные воздуховоды; 7) дифенгидрамин (димедрол); 8) ингаляционные или системные бронхиолитики; 9) системные ГКС; 10) сосудосуживающие средства; 11) вазоконстрикторы; 12) средства для поддержания сердечной деятельности.

Неотложная помощь при анафилаксии (купирование анафилактического шока):

1. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности.

2.Каждые 2-5 мин проверять параметры жизненно важных функций организма (пульс, АД, дыхание)

3.Если анафилаксия развилась после инъекции ЛС, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции (для уменьшения дальнейшей абсорбции аллергенного ЛС)

4.0,1% р-р адреналина гидрохлорида 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл п/к или в/м, при необходимости – повторить через 10-15 мин (вазоконстрикция артериол, снижение проницаемости капилляров, бронходилатация, подавление дегрануляции тучных клеток)

5.Поддержание свободной проходимости дыхательных путей, ингалляции кислорода со скоростью 8-10 л/мин

6.5 мг/кг гидрокортизона (около 250 мг) в/в струйно; при необходимости повторять каждые 6 часов

7.Противогистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) парентерально.

8.При наличии бронхоспазма: эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в медленно или эуфиллин 24% р-р 1-2 мл в/м

9. Госпитализация пациента в стационар (из-за возможности рецидива анафилаксии, а также для полного обследования больного и составления плана его длительного лечения)

После купирования приступа анафилаксии больного следует научить оказывать себе самопомощь (самостоятельно вводит адреналин), а также избегать контактов со специфическим аллергеном.

165. Ангионевротический отек, синдром Лайелла, крапивница. Неотложные мероприятия.

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих папул или волдырей диаметром от нескольких мм до десятка см красного или бледно-розового цвета с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании.

Ангионевротический отек (отек Квинке) характеризуется поражением глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением его является отек, часто локализующийся в области

а) аллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при IgE-опосредованной дегрануляции тканевых базофилов, приводящими к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, отеку, зуду.

б) псевдоаллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при прямом действии на тканевые базофилы ряда факторов (либераторов гистамина).

Диагностика крапивницы и отека Квинке.

1) сбор анамнеза и осмотр больного (часто по одному виду высыпаний можно определить причину заболевания:

при холинергической крапивнице - интенсивно зудящие волдыри 1-2 мм в диаметре, располагающиеся на обширной эритематозной основе, при дермографизме – линейные волдыри, при солнечной или холодовой крапивнице – высыпания на ограниченных участках тела, подвершихся воздействию причинного фактора и др.)

2) кожное тестирование с помощью prick-теста (для выявления аллергии на пищевые продукты, ЛС и др.)

При необходимости выполняется полное иммунологическое обследование больного по

общим принципам для всех аллергических заболеваний (см. вопрос 174).

Лечение крапивницы и отека Квинке:

1.Элиминация или избегание причинного агента заболеваний (в том числе использование элиминационных диет, при аллергии на ЛС – назначение ЛС только по жизненным показаниям и др.)

2.Ограничение потенцирующих заболевание факторов (алкоголь, перегревание, переохлаждение, эмоциональные стрессы и др.)

3.Патогенетическая терапия – антигистаминные препараты (при сильном зуде – 1-ого поколения: дифенгидрамин по 5 мг на ночь, супрастин по 25 мг 3 раза/сут внутрь или 2-ого поколения: цетиризин, лоратадин; при холодовой крапивнице – ципрогептадин) или стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером)

4.При крапивнице и ангионевротическом отеке с явлениями анафилаксии: 0,5 мл 0,1% р-ра мезотона п/к, 1 мл норадреналина п/к, ГКС в/в 75-125 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона

5.Больным, у которых крапивница и ангионевротический отек протекают тяжело и

сопровождаются системными реакциями, рекомендуют иметь при себе индивидуальный шприц с 0,1% раствором адреналина для оказания самопомощи.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) - токсикоаллергическое поражение кожи и слизистых, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.

Возникает как реакция на прием ЛС (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.

Клиника: начинается с высокой температуры, резкой слабости, боли в горле, затем возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых с резким ухудшением общего состояния больного; после вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; процесс может генерализоваться, что сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы и др. проявлениями.

Лечение: интенсивная терапия системными ГКС в больших дозах (несмотря на интенсивную терапию почти ¼ больных погибают).

173. Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения.

1.Восстановить верхние дыхательные пути и предотвратить аспирацию рвотными массами: отсосом аспирируют все из носа и глотки, больной укладывается набок, при западении языка – S-образный воздуховод, при рвоте – метоклопромид (церукал) 10 мг (10 мл в/в или в/м, противопоказан при эпилепсии или экстрапирамидных нарушениях)

2.ОАК, БАК (натрий, калий, кальций, хлор, глюкоза, уровень печеночных ферментов), ЭКГ

3.Снижение АД: у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией требуется снижение давления (особенно при кровоизлияниях в головной мозг) до рабочих цифр, если они не известны - до 160/90-100 мм рт.ст.; если есть кардиопатология (ИМ, расслоение аорты, ОСН) – снижаем АД до 160/95 мм рт.ст., далее следуем рекомендациям кардиолога; при наличии окклюзий церебральных артерий снижаем АД до 160/95, но среднее артериальное давление должно быть не менее 160 мм рт.ст.; у остальных пациентов давление не снижаем. Используемые гипотензивные ЛС: нифедипин 10-20 мг

сублингвально, нитроглицерин, клофелин 0,1 мг п/к.

4.Нейропротекторная терапия: диавитон 30-50 мл на 200-400 мл физрастворе в/в капельно, эмоксипин (разбавляют физраствором 1:10 и вводят 10-20 мл 1% или 3-7 мл 3% в/в капельно), антиоксидантный комплекс по 2 таб 3 раза в день

5.Борьба с гипертермией: антипиретики (анальгин, аспезол), если не помогают – пипольфен (дипразин) 1 мл 2,5% р-р в/м

6.Борьба с отеком мозга: головной конец приподнимаем на 30 , обеспечиваем адекватную вентиляцию легких, антипиретики, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл 4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин, 50% глицерин 50 мл 4 раза/сут энтерально, лазикс 5-

10мг/час), при ухудшении состояния – ИВЛ

7.Пункция ликвора, КТ, МРТ головного мозга, транскраниальная доплерография для дальнейшего установления диагноза