5. Паренхиматозные нарушения дыхания.

Существует целая группа нарушений дыхания, связанных со значительными изменениями и повреждениями диффузионной или газообменной зоны легких. Как известно, эта зона состоит из огромного количества конечных структурно-функциональных единиц легочной паренхимы (респиронов), воздухоносное пространство которых соответствует легочному ацинусу. Границей диффузионной зоны легких является дыхательная бронхиола.

Паренхиматозные нарушения дыхания могут быть связаны со сдавлением значительной части ацинусов за счет приложения к легкому внешних сил (коллапс легкого), заполнением ткани и воздухоносных пространств респиронов жидкостью, пропотевающей из легочных микрососудов (отек легких), или за счет распространенных воспалительных изменений, возникающих в самой легочной паренхиме или переходящих из бронхиального дерева капилляров. При этом происходит клеточно-выпотная инфильтрация межацинарных тканей, самой альвеоло-капиллярной мембраны и заполнение воспалительным экссудатом воздухоносных пространств респиронов. Чем более распространенными будут эти изменения, тем более значительно ухудшатся условия легочного газообмена как за счет шунтирования неоксигенированной крови, так и за счет ухудшения механических свойств легких. Легкие становятся менее податливыми, плотными, что позволяет квалифицировать эти патологические изменения в легких общим термином – легочное уплотнение.

5.1. Острый коллапс легкого.

Коллапс легкого (КЛ) – это патологическое состояние системы дыхания, которое связано с отдавливанием воздушного легкого от внутренней поверхности грудной клетки воздухом или жидкостью, что уменьшает объем активной диффузионной зоны легких и при сохранении легочного кровообращения в зоне коллапса приводит к артериальной гипоксемии. Выраженность нарушений дыхания при КЛ зависит от распространенности и полноты спадения легкого (одностороннее или двустороннее, частичное или тотальное), уровня внутригрудного давления с воздействием на кровенаполнение камер сердца рефлекторных влияний в связи с положением сердца и крупных сосудов, а также от темпа развития КЛ (острое или постепенное).

Поэтому коллабирование легкого жидкостью (гидроторакс), наступающее медленно, может достигать значительной величины: количество внутриплевральной жидкости у взрослого пациента может составлять до 3 л и более. До этого нарушения дыхания в покое практически отсутствуют. Начальным признаком накопления жидкости является сухой кашель, ощущение тяжести в груди. Если плевральный выпот носит воспалительный характер (экссудат), наряду с этими симптомами появляются признаки интоксикации (недомогание, тахикардия и тахипноэ, различной выраженности лихорадка).

При одностороннем транссудате или экссудате значительное количество внутриплевральной жидкости не только отдавливает легкое, но и смещает сердце в противоположную сторону. Правосторонний экссудативный плеврит создает давление на правые тонкостенные камеры сердца и потому переносится больным хуже левостороннего.

Больной с односторонним гидротораксом предпочитает лежать на больном боку, максимально используя газообменные возможности легкого на «здоровой» стороне. При осмотре обращает на себя внимание отчетливое отставание грудной клетки в акте дыхания на стороне поражения. Расширение и сглаживание межреберий и даже выбухание их (кожа напряжена и блестит) наблюдается редко. При пальпации грудной клетки и живота определяются резкое снижение голосового дрожания, оттеснение печени книзу (если гидроторакс справа), смещение сердечного толчка в противоположную от локализации выпота сторону. При перкуссии грудной клетки обнаруживают притупление с границей по линии Эллиса–Дамуазо, смещение границ сердца и крупных сосудов. Легочные шумы над зоной выпота ослаблены.

Первая помощь такому больному в виде плевральной пункции и аспирации жидкости может быть оказана в пульмонологическом или терапевтическом стационаре, где наличие жидкости в плевральной полости будет доказано специальными методами исследования (рентгенологическим или ультразвуковым). Плевральная пункция явится не только лечебным, но и диагностическим актом, ибо позволит получить объективные сведения о количестве, характере и составе выпота, провести обязательное бактериологическое исследование, даже если выпот на вид не гнойный, исследовать клеточный состав выпота и концентрацию глюкозы в нем. Уровень глюкозы в плевральной жидкости, близкий к уровню в крови, исключает гнойный характер выпота.

Коллапс легкого, связанный с поступлением в плевральную полость воздуха {пневмоторакс) изложен в специальном разделе.