- •Угрожающие жизни состояния, связанные с расстройствами дыхания.
- •I. Острые обструктивные нарушения дыхания.
- •1.1. Обструкция верхних дыхательных путей.
- •Патогенез и клинические проявления острой обструкции верхних дыхательных путей (вдп)
- •1.2. Обструкция нижних дыхательных путей.
- •1.3. Бронхоспастический синдром.
- •Диагностический алгоритм при обструкции вдп Рис.№1
- •Клинические проявления острых обструкций нижних дыхательных путей
- •1.4. Астматический статус.
- •1.5. Декомпенсация дыхательной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями легких.
- •Осложнения острой дыхательной недостаточности и их устранение.
- •Аритмия
- •Неисправности респиратора и аварии
- •2. Миогенные нарушения дыхания.
- •3. Судорожные нарушения дыхания.
- •4. Нейропаралитические нарушения дыхания.
- •Предрасполагающий механизм и клинические проявления основных видов нейропаралитических нарушений дыхания.
- •5. Паренхиматозные нарушения дыхания.
- •5.1. Острый коллапс легкого.
- •5.2. Отек легких.
- •Причины отека легких
- •Токсические газы и дымы. Табл.№5
- •5.3. Распространенное воспаление легких.
- •6. Спонтанный пневмоторакс
- •Клиническая картина и диагностика сп.
- •Дифференциальная диагностика сп.
- •Осложнения сп.
- •Лечение сп.
- •Неотложные мероприятия.
- •7. Кровохарканье и легочное кровотечение
- •I. Этиологические факторы кровохарканий и лк.
- •II. Диагностика кровохарканья и легочного кровотечения.
- •Профилактика и лечение постгеморрагических осложнений.
- •8. Тромбоэмболия легочной артерии
- •Дифференциальная диагностика тэла и инфаркта миокарда
- •Критерии и шкала их оценки в диагностике тэла
- •9. Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Возможные медиаторы патологического процесса при развитии рдсв.
- •Препараты, оказывающие влияние на патофизиологические сдвиги у больных с рдcb.
- •Вероятные механизмы, возникающие при микроэмболии легочных сосудов, увеличивающие их проницаемость и способствующие развитию рдсв
- •10. Закрытая травма груди
- •10.1. Ушиб и ателектаз легкого.
- •Патогенез дыхательной недостаточности.
- •10.2. Травматическая асфиксия.
- •Патогенез дыхательной недостаточности.
- •11. Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный пневмонит)
- •Аспирационный синдром и некоторые предрасполагающие к нему факторы.
- •12. Анафилактический шок
- •Основная литература
- •220050, Г. Минск, ул.Ленинградская,6.
5.3. Распространенное воспаление легких.
Острые пневмонии могут возникать быстро и сразу приводить к значительным нарушениям дыхания или развиваться относительно постепенно, захватывая все новые зоны легочной паренхимы. Расстройства газообмена на таком фоне существенно зависят от изменения механических свойств легких; и приводит к стойкому нарушению отношения вентиляция / кровоток в самой легочной паренхиме.
Иногда изменения механических свойств легких доходят до уровня прогрессирующего легочного уплотнения (ПЛУ) с развитием своеобразной формы дыхательной недостаточности – синдрома острого дыхательного истощения. Этот синдром может развиваться и при других формах острого поражения легочной паренхимы (ушиба легких, синдром Мендельсона).
Дыхательные нарушения сочетаются с выраженными циркуляторными расстройствами вплоть до развития шокового состояния (септического шока) и мозговыми дисфункциями как проявлениями предельной гипоксемии и эндогенной интоксикации.
Распространенное поражение легких может развиваться очень быстро. При типичных альвеолярных пневмониях оно может начаться, казалось бы, среди полного здоровья, внезапно, с потрясающего озноба с повышением температуры до 38,5-40 °С. Одновременно с лихорадкой возникают сильные боли в боку на стороне воспаления. Хотя боль отчетливо усиливается во время кашля и при попытке глубокого вдоха, она нередко иррадиирует в область живота или плечевого пояса, создавая впечатление внутрибрюшной катастрофы или стенокардии.
Крупозная пневмония, как правило, сопровождается одышкой с тахипноэ, которые являются проявлением системной воспалительной реакции, эндотоксикоза, болевого синдрома и значительного ухудшения механических свойств легких. Это и обусловливает поверхностный характер дыхания, способствующий расстройству легочного газообмена. Как следствие эндогенной интоксикации появляются головные боли, повышенная раздражительность. Может возникнуть острый психоз, который трудно купируется седативными препаратами.
Наряду с инспираторной одышкой наблюдают периферический цианоз, иногда в сочетании с гиперемией только одной половины лица на стороне легочного воспаления. Физикальные данные свидетельствуют о массивности легочного повреждения, а появление приступообразного кашля и значительного количества «ржавой» мокроты хотя и уточняет характер патологии, но мало изменяет терапевтическую тактику. При различных видах распространенного воспаления легких – при стафилококковой, легионеллезной, клебсиельной пневмониях с быстрым развитием, при геморрагической гриппозной пневмонии нарастание дыхательных нарушений может идти по другому варианту, но не менее жизнеопасному – через ПЛУ.
Первая фаза таких расстройств может рассматриваться как предфаза ПЛУ. Больной спокоен, рот закрыт, он может долго дышать через нос. При аускультации легких обнаруживают жесткое дыхание и относительно небольшое количество хрипов. Дальнейшее нарастание инфильтрации в легких проявляется стадией ранних клинических признаков ПЛУ. Состояние таких больных тяжелое: отмечается затемнение сознания, сонливость различной степени выраженности, чувство страха, беспокойство, которые выражаются в частой смене положения в постели. Во время вдоха рот открыт, выдох удлинен и происходит через не полностью сомкнутые губы. В акте дыхания крылья носа участвуют, у многих пациентов наблюдается периферический цианоз. Обычная ингаляция О2 не улучшает состояния больного. При перкуссии грудной клетки выявляются зоны притупления перкуторного звука, при аускультации – заметное ослабление дыхания в нижних отделах легких при ограничении их подвижности. Кардиоваскулярные нарушения представлены тахикардией, умеренной системной артериальной гипотензией.
При несвоевременной госпитализации и неадекватном лечении развивается дальнейшая стадия ПЛУ – стадия прогрессирующей легочной недостаточности. Происходит углубление расстройств сознания: типичны эйфория, возбуждение, бред, более редки – апатия, сонливость. Пациент пристально смотрит перед собой, в некоторых случаях отказывается от участия в необходимых мероприятиях и процедурах. При сохранении сознания он односложно отвечает на вопросы врача, так как речь его затруднена, а разговор ухудшает дыхательный дискомфорт. Рот пациента постоянно открыт как во время вдоха, так и выдоха. Отмечается не только раздувание крыльев носа, но и несогласованность работы дыхательных мышц – выявляется втяжение межреберных промежутков и супрастернальных областей при вдохе. Цианоз кожных покровов становится центральным. Очаги притупления над легкими отчетливо увеличиваются в размерах, дыхание над ними приобретает бронхиальный оттенок. Прослушивается большое количество сухих хрипов, в нижнезадних отделах легочных полей преобладают влажные хрипы. Появляются признаки сердечной недостаточности с нарушением периферического кровообращения: становятся холодными нос, уши, стопы и кисти, несмотря на повышенную температуру тела в подмышечной или защечной областях. На таком фоне, если больной не будет немедленно госпитализирован, развивается стадия гипоксической комы с предельными нарушениями дыхания и кровообращения.
Лечение больного с данной патологией на дому – ограниченное и состоит во введении сульфокамфокаина, реже мезатона или тиурона перед госпитализацией. Инфузионная и более интенсивная медикаментозная поддержка (сердечные гликозиды, катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы) может проводиться только при развитии шокоподобных расстройств гемодинамики и невозможности немедленной госпитализации больного.
Больные с распространенной пневмонией и острым развитием синдрома дыхательной недостаточности должны быть госпитализированы в ОРИТ с возможностью проведения управляемой ИВЛ в различных режимах, оперативного контроля газового состава артериальной и смешанной венозной крови и других экстренных исследований, облегчающих выбор респираторной и эфферентной терапии. Транспортируют такого пациента в положении полусидя, в сопровождении среднего медицинского работника, реже – врача. При возможности, по ходу транспортировки желательно использование ингаляции кислородом.