Общая характеристика анемий

Основное патогенетическое звено анемии – это гипоксия, следовательно ведущими признаками анемии будут признаки недостаточности О₂:

• бледность кожных покровов и слизистых;

• головокружение, шум в ушах, одышка, слабость, тахикардия, утомляемость;

• при тяжелых случаях – признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Другая группа симптомов связана с характерными особенностями развития различных видов анемий. Такие признаки являются специфическими и необходимы для дифференциальной диагностики признаками:

• гиповолемия, симптомы заболеваний, сопровождающиеся кровопотерями (травма, язва, опухоль ЖКТ, геморрой и т.д.) – характерно для ХПГА и ОПГА;

• извращение вкуса, трофические расстройства (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), часто желудочная ахилия – характерно для ЖДА;

• желтуха, гемоглобинурия – признаки характерные для ГА;

• нарушения со стороны ЖКТ (глоссит, ахилия), со стороны нервной системы (фуникулярный миелоз) – признаки характерные для В₁₂ – дефицитных анемий;

• геморрагические проявления, снижение иммунитета, инфекционные осложнения – признаки, характерные для гипопластических анемий.

Таблица 11

Классификация анемий по патогенезу (Алексеев Г.А., модифицированная Кончаловским, Рязанцева Н.В., 2008)

Патогенетичес- кий фактор	Механизм развития анемии
I. Вследствие кровопотери	1. Острые постгеморрагические анемии (ОПГА)
	2. Хронические постгеморрагические анемии (ХПГА)
II. Вследствие нарушения кровообразова- ния	1. Связанные с нарушением образования гемоглобина	Железодефицитные
		Сидеробластные
	2. Связанные с нарушением синтеза ДНК (мегалобластные)	Дефицит витамина В12
		Фолиево-дефицитные
	3. Гипо- и апластические анемии	Наследственные
		Приобретенные
	4. Ассоциированные с заболеванием внутренних органов (симптоматические)	С эндокринными заболеваниями
		С заболеваниями почек и печени
		С инфекционными хроническими заболеваниями
		С системными заболеваниями соединительной ткани
		С опухолевыми заболеваниями
III. Вследствие повышенного распада эритроцитов (ГА)	1. Наследственные (первичные)
	Мембранопатии	Микросфероцитоз
		Овалоцитоз
		Стоматоцитоз
		Окантоцитоз
	Энзимопатии – (недостаточность активности ферментов)	Гликолиза
		Пентозофосфатного шунта
		Глутатионовой системы
	Гемоглобинопатии	Нарушение синтеза α- и β- цепей глобина
		Носительство аномального глобина
	2. Приобретенные (вторичные)
	Изоимунные	ГБН, посттрансфузионная ГА
	Трансиммунные	Поступление антител от матери к плоду
	Гетероиммунные	После вирусных инфекций, приема лекарственных веществ
	Аутоиммунные	Синтез антител к собственным эритроцитам
	Неиммунные - связанные с повреждением структуры мембраны эритроцитов, обусловленные действием различных факторов	Соматическими мутациями – болезнь Маркиафавы-Микеле
		Физическими или химическими агентами – маршевая Hb-урия
		Недостатком витаминов (Е и др.)
		Паразитами (малярийным плазмодием)
		Воздействие кислот, щелочей, яда змей, укусов ос

Таблица 12

Диагностические критерии анемий

Показатели	Мужчины	Женщины
Количество гемоглобина, г/л	менее 130	менее 120 г/л
Количество эритроцитов, х1012/л	менее 4,0	менее 3,7
Показатель гематокрита, %	менее 40	менее 36

Острая постгеморрагическая анемия

Состояние, развивающееся при потере крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше в результате наружного или внутреннего кровотечения (табл. 12). Потеря крови более 30% объема циркулирующей крови в большей степени несовместима с жизнью. Гибель организма происходит из-за недостаточности компенсаторных механизмов.

Этиология. Травмы, желудочные, кишечные и маточные кровотечения.

Патогенез. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) – гиповолемия – шок и коллапс – нарушение процессов оксигенации организма.

Клинические проявления. Компенсаторные изменения в организме к острой кровопотере протекают в несколько фаз.

1. С осудисто-рефлекторная фаза. В ответ на уменьшение ОЦК и гипоксию включается симпат-адреналовый механизм, что приводит к системной вазоконстрикции и централизации кровообращения – спазм сосудов, тахикардия, выход депонированной крови (компенсация кровопотери до 10% ОЦК). Такой механизм способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, сердце, надпочечники). Усиление реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек. Снижение диуреза, задержка воды в организме.

Продолжительность фазы 8-12 часов.

Картина крови. В эту фазу количество эритроцитов, содержание гемоглобина и цветовой показатель остаются близкими к исходным показателям. Может наблюдаться лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение числа лейкоцитов выше нормальных показателей.

2. Гидремическая фаза. К концу 1-2-х сут развивается гемоделюция – выход в кровь тканевой жидкости и лимфы. Происходит компенсаторное «разбавление» крови для восполнения ОЦК. Дефицит белков компенсируется за счет усиления функции макрофагов и печеночных клеток.

Картина крови. Содержание эритроцитов и гемоглобина в единице крови постепенно снижается. Эритроциты нормохромные нормоцитарные.

3. Костно-мозговая фаза. Развивается на 4-5 день. Происходит усиление эритропоэза в ответ на гипоксию и повышение продукции эритропоэтина.

Картина крови. Увеличивается содержание молодых форм эритроцитов (ретикулоциты, полихроматофилы). Эритроциты с базофильной зернистостью, содержат тельца Жолли, наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение СДЭ. Иногда могут появляться единичные нормобласты. Усиление функции костного мозга приводит к нейтрофильному лейкоцитозу со сдвигом влево. Может увеличиваться количество тромбоцитов.

Костный мозг. Лейкоэритробластическое отношение 1 : 1.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 мес в зависимости от объема кровопотери, от запасов железа. Усиление расхода железа в это вермя может стать причиной дефицита микроэлемента, определяющего микроцитоз и гипохромию эритроцитов.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Этиология. Менструальные кровотечения с потерей крови более 100 мл; кровотечения, связанные с язвенной болезнью желудка, воспалением тонкого кишечника; кровотечения при геморрое.

Патогенез. В условиях нормального эритропоэза эндогенное железо является основным источником для синтеза гемоглобина. Поступающее экзогенное железо в условиях нормального эритропоэза большой роли не играет, однако поступление его определяет физиологическое равновесие железа в организме. Железо, которое поступает с пищей под влиянием пепсина и соляной кислоты желудочного сока подвергается ионизации: трехвалентное железо переходит в двухвалентное. Всасывание происходит в верхней части тонкого кишечника, соединяется с белком апоферритином и транспортируется к клеткам белком трансферрином, а хранится, в основном, в печени в связи с белком ферритином. Уровень железа в сыворотке крови рассматривается как показатель уровня запасов железа в организме. Железосвязывающая способность сыворотки определяется количеством трансферрина.

«Средняя» потребность человека в железе (норма) – 1,5 мг, т.к. мужчина расходует его 0,8-1,0 мг, а женщины 1,5-2,5 мг в сутки. Однако всасывается пищевого железа только 10% от содержащегося в пище, поэтому с продуктами его должно поступать как минимум 15-20 мг. Считается, что дефицит железа развивается тогда, когда организм взрослого человека теряет его более 2 мг/сут, т.к. большее его количество не может всосаться даже при значительном содержании в пище. Кровопотери в незначительном объеме приводят, не являются достаточным стимулом для активации гемопоэза.

Клинические проявления. Бледность, кожа может быть с зеленоватым оттенком, одутловатость, вялость, сонливость, быстрая утомляемость.

Картина крови: в начале заболевания может быть наличие небольшого числа полихроматофилов, могут быть единичные нормобласты. В дальнейшем развивается гипохромия, анизоцитоз (нормоциты и микроциты), пойкилоцитоз, гипосидеремия.

Наследственная гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов

Хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное Х-сцепленной рецессивной недостаточностью активности фермента.

Этиология. Длительное преобладание разрушения эритроцитов (внутрисосудистый гемолиз) над их образованием.

Патогенез. Вследствие недостатка ферментативной активности Г-6-ФДГ нарушается восстановление НАДФ и глутатиона в эритроцитах. Снижается устойчивость клеток к действию активных форм кислорода. Это влечет за собой окислительную денатурацию белков, повреждение мембран эритроцитов с последующим внутрисосудистым гемолизом.

Клинические проявления. Течение хроническое, периоды повышенного гемолиза называются гемолитическими кризисами, во время которых у больных выявляются признаки внутрисосудистого гемолиза. Это повышение температуры тела, бледность кожных покровов, желтушность кожи и склер, головная боль, рвота, диарея. Появление гемоглобина в моче и крови (гемоглобинемия, гемоглобинурия). Нарушение функции почек связано с повышенной реабсорбцией гемоглобина клетками канальцевого эпителия. Задержка в канальцах почек железа (гемосидероз и гибель нефронов) может быть причиной развития острой почечной недостаточности.

Картина крови: анизоцитоз, анизохромия (нормо- и гиперхромные эритроциты), полихроматофилы, ретикулоцитоз, тельца Гейнца, пойкилоцитоз (дегмациты – «надкусанные эритроциты», сфероциты, шизоциты). Снижение гемоглобина может быть до 30-100 г/л. Лейкоцитоз со сдвигом влево.

Диагностическим критерием служит также снижение активности Г-6-ФДГ.

Серповидноклеточная анемия

Наследственная гемолитическая анемия, связанная с носительством аномальных S-гемоглобинов.

Патогенез. Наследственный дефект связан с заменой глутаминовой кислоты на электрически нейтральный валин. Это приводит к смене электрического заряда с последующим образованием веретенообразных остроконечных кристаллов, которые растягивают оболочку клетки. Эритроциты приобретаю форму серпа, теряют эластичность, повышают вязкость крови, закупоривают узкие отверстия капилляров. Кроме того, острые концы серповидноклеточных эритроцитов повреждают другие эритроциты, приводя к внутрисосудистому гемолизу. Средняя продолжительность жизни эритроцитов не превышает 17 дней.

Люди носители таких аномальных эритроцитов HbS обладают резистентностью к малярии, так как серповидные эритроциты не пригодны для жизнедеятельности малярийных плазмодиев.

Клинические проявления. Развитие анемии в детском возрасте является причиной ранней гипоксии, а, следовательно, гипотрофических нарушений развития внутренних органов: аномалии скелета (высокий рост, башенный череп, готическое небо). Характер течения хронический. В период гемолитического криза у больных регистрируется желтуха, спленомегалия; болезненная припухлость, язвенное поражение конечностей; нарушение зрения вследствие тромбоза сосудов.

Картина крови: пойкилоцитоз, наличие серповидных эритроцитов (дрепаноцитов), нормохромия, нормоциты, полихроматофилы, ретикулоцитоз. Эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Снижение гемоглобина происходит до 50-100 г/л. Лейкоцитоз.

Наследственная гемолитическая микросфероцитарная анемия

Анемия Минковского-Шоффара, аутосомно-доминантное заболевание.

Этиология. Генетически-обусловленный дефицит белков мембраны эритроцитов.

Патогенез. В мембране эритроцитов отсутствует Ca²⁺-зависимая АТФ-аза, поэтому мембрана становится проницаемой для Na⁺. Дефект мембраны изменяет одну из функций мембраны – ионно-селективную проницаемость. В результате увеличивается поступление воды в эритроциты. Избыточное накопление жидкости в клетке сопровождается увеличением объема, эритроциты из двояковогнутой формы приобретают форму шара. Новое морфологическое состояние изменяет некоторые свойства клеток: деформируемость и пластичность. Снижается способность к прохождению эритроцитов по капиллярам, это приводит к постоянной травме мембранной оболочки. В результате образуются микросфероциты и происходит внутриклеточный гемолиз.

Клинические проявления. Хроническое течение, сопровождается гемолитическими кризами. Аномалии скелета (башенный череп, готическое небо, широкая переносица, укорочение мизинцев), аномалии зубов. Задержка умственного развития и роста. Рецидивирующие дерматиты, изъязвление кожи. Центральное место занимают три ведущих симптома (триада Шоффара): желтуха, со склонностью к образованию желчных камней; бледность кожи и слизистых; спленомегалия, гематомегалия.

Картина крови: шаровидные эритроциты (сфероциты), микроциты, могут быть полихроматофилы (или ретикулоциты,). Их содержание может достигать 1%, при гемолитическом кризе до 5%–40%). Гиперхромия, при этом цветовой показатель не изменяется. Могут быть нормобласты. Hb снижен до 60-110 г/л. Осмотическая резистентность в момент начала гемолиза в 0,6-0,65% NaCl.

В период криза может быть нейтрофильный лейкоцитоз.

Овалоцитоз

Овалоклеточная гемолитическая анемия – наследственное аутосомно-доминантное заболевание. Может быть гомозиготным или гетерозиготным.

Этиология. В основе развития лежит патология белков мембраны эритроцитов. Наиболее характерными являются мутации в α- и β-спектрине, и соответственно дефицито и дисфункция гликофорина С.

Патогенез. При выходе из костного мозга при контакте с белками сыворотки крови эритроциты приобретают овальную форму. Аномалия мембранных белков с опровождается сокращением продолжительности жизни белков сопровождается сокращением продолжительности жизни эритроцитов.

Клинические проявления сходны с проявлениями при наследственном овалоцитозе. Хроническое течение с гемолитическими кризами.

Картина крови:

о

Рис. 6. Кровь больного талассемией. В центре виден мишеневидный эритроцит. Окраска азур II-эозином. Увеличение 700.

бнаруживается более 15% эритроцитов овальной формы, иногда их количество может достигать 40-50% - при гетерозиготной и 96% - при гомозиготной анемии. Нормохромная, нормоцитарная анемия. В период криза могут обнаруживаться ретикулоциты до 15-35%, нейтрофильный лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов в норме или снижена.

В костном мозге – гиперплазия эритроидного ростка.

В сыворотке крови повышено содержание железа и непрямого билирубина.

Талассемия

Мишеневидно-клеточная анемия, средиземноморская анемия или болезнь Кули. Различают α-талассемию при которой нарушение синтез α-цепей Hb и β-талассемии при которых происходит нарушение β-цепи.

Патогенез. Недостаточность β-цепи приводит к накоплению α-цепей Hb, при недостаточности α-цепей Hb происходит избыточное накопление β-цепей. В результате изменяется сродство эритроцитовк кислороду – возникает гипоксия.

Клинические проявления.

Нарушение физического, умственного развития: снижение роста, высокое небо, башенный череп, монголоидный разрез глаз, аномально расположенные зубы.

Картина крови: Hb - ниже 20 г/л. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты, ретикулоцитоз, гипохромия.

Болезнь Маркиафава-Микели

Пароксизмальная ночная Hb-урия; хроническая приобретенная гемолитическая анемия. Встречается преимущественно у пожилых лиц.

Этиология. Изменение структуры эритроцитов (понижение ацетилхолинэстеразной активности, изменение содержания жирных кислот и фосфолипидов). Этиологически связанная с соматической мутацией. приводит к гемолизу эритроцитов.

Патогенез. У эритроцитов увеличивается чувствительность к лизису комплементом с развитием внутрисосудистого гемолиза. Кроме эритроцитов подобная аномалия отмечается в лейкоцитах и тромбоцитах.

К линические проявления. Желтуха, гемосидеринурия, гемоглобинурические кризы. Эпизоды гемолиза наблюдаются ночью. Во время физиологического сна. Выделяется моча темного цвета. Может быть гепато- и спленомегалия. Больные предъявляют жалобы на головную боль, боли в животе различной локализации, что связано с тромбозом периферических сосудов.

Картина крови: в период криза гемоглобин может снижаться до 50-60 г/л. Нормо- или гиперхромия. Эритроциты могут быть макроцитарными, чаще нормоцитарные. Ретикулоциты до 10%. Полихроматофилия. Умеренная лейкопения (гранулоцитопения).

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН)

Этиология. Развивается при несовместимости крови матери и плода по Rh-фактору, реже по группе крови.

Патогенез. У женщины с Rh-отрицательной группой крови беременной Rh-положительным плодом. Эритроциты плода попадают в кровоток матери иммунизируют организм. В последующей беременности или при переливании крови в организме матери имеются уже готовые антитела к Rh-положительным эритроцитам.

Клинические проявления. Ребенок рождается с желтухой. Может быть увеличена печень и селезенка, изменяется цвет мочи. Обширные отеки вплоть до анасарки. Кардиалгии. В тяжелых случаях – желтуха.

Картина крови. Hb – менее 170 г/л, эритроциты – менее 5·10¹²/л. Нормобласты, ретикулоцитоз до 20-30%. Анизоцитоз (мегалоциты). Нейтрофилез со сдвигом влево.

Железодефицитные анемии (ЖДА)

Заболевание, связанное с крайней степенью проявления дефицита железа в организме. Встречаются чрезвычайно часто, примерно у 12% населения.

Этиология. Развитие ЖДА всегда связано с хроническим превышением расхода железа над его поступлением в организм. Среди причин железодефицита наиболее важными считаются следующие:

1. Н едостаточное поступление с пищей. Это может быть у детей первого года жизни (в норме им требуется 160 мг железа, недоношенному – 240 мг), у длительно и часто болеющих детей (из-за уменьшения содержания трансферрина, белка острой фазы). У взрослых экзогенный железодефицит встречается редко (у строгих вегетарианцев и их детей, у бедных слоев населения).

2. Хроническая кровопотеря. Наиболее частой причиной являются кровотечения из ЖКТ – при язвенной болезни, гастритах, язвенном колите, геморрое, гельминтозах и т.д. К кровотечениям из ЖКТ могут привести нарушения в системе гемостаза. У пожилых пациентов кровотечения из ЖКТ должны исследоваться на предмет наличия неоплазм. Причиной могут так же быть обширные резекции тонкой кишки. У женщин главная причина хронических кровопотерь – полименорея, меноррагия и метроррагия.

3. Вынашивание плода, роды и лактация соответствуют кровопотере в 2 л и потере железа до 2,0 гр.

4. Потеря железа при внутрисосудистом гемолизе и гемоглобинурии.

5. Нарушение включения железа в синтез гема. В этом случае возможно развитие «ложных» ЖДА. Например, наследственная атрансферринемия.

Клинические проявления.

Сидеропенические симптомы. Изменения со стороны кожи, ногтей (сухость, трещины на руках и ногах, истончение и уплощение ногтей – койлонихия или ложкообразные ногти). Мышечная слабость (из-за нарушения обмена миоглобина, дефицита железосодержащего фермента глицерофосфатоксидазы, у девочек мышечная слабость может проявляться недержанием мочи в ночное время, при кашле и т.д.). Развитие стоматита, глоссита, неинфекционного ларингофаринготрахеита, эзофагита (гиперемия дужек, задней стенки, охриплость голоса). Нарушение функций нервной системы (парастезии). Извращение вкуса, пристрастие к различным запахам. У детей появляются трудности в учебе, снижение концентрации внимания, гиперактивность.

Картина крови: гипохромия, микроцитоз, гипоферремия. Гемоглобин снижается 100 г/л, количество эритроцитов снижается до 2,0·10¹²/л. Полихроматофилы, ретикулоциты выражены слабо или отсутствуют.

Биохимические показатели: определение ферритина, уровня железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности.

Мегалобластные (В₁₂- и фолиево-дефицитная анемии)

Наследственная форма – болезнь Аддисона-Бирмера – аутосомно-доминантное заболевание. Приобретенная форма при резекции и/или заболеваниях желудка, в том числе раке желудка, ожоге слизистой желудка, инвазии широким лентецом.

Э тиология. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота – кофакторы синтеза ДНК, дефицит которых сопровождается нарушением процессов пролиферации клеток с высоким крубооборотом – клеток крови и клетко кишечного эпителия.

В связи, с чем недостаточное поступление витамина В₁₂ и фолиевой кислоты при голодании, дефиците определенных продуктов, при нарушении всасывания и утилизации витаминов у недоношенных детей, при отсутствии внутреннего фактора Кастла, при разрушении или неспособности выработке фактора Кастла. И последняя группа причин, связанная с повышенным расходованием витамина В₁₂. Нарушение депонирования фолиевой кислоты в печени при алкоголизме, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке.

Патогенез. Дефицит метил-В₁₂ и фолиевой кислоты приводит к нарушению синтеза ДНК, нарушение деления и созревания клеток.

Клинические проявления. Слабость, повышенная утомляемость, сонливость, нарушение концентрации внимания, головокружение, головная боль. Парестезии, жжение в языке. Нарушение тактильной чувствительности, неуверенная (шаткая) походка. Галлюцинации, бред, маниакально-депрессивный синдромдеменция. Иктеричность склер, сухость, и лимонно-желтый цвет кожи, гиперпигментация кожи. Тахикардия. Глоссит, стул кашецеобразный, сохраняется тенденция к поносам. Имеется значительный дефицит массы.

Картина крови: анизоцитоз (макро-, мегалоциты), пойкилоцитоз, гиперхромные эритроциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо, встречаются нейтрофилы с гиперсегментацией.

Апластическая и гипопластическая анемии

Относятся к числу анемий, обусловленных депрессией костно-мозгового кроветворения и периферической панцитопении без признаков гемабластоза и метаплазии.

Этиология. Полиэтиологична, но во многих случаях этиология остается невыясненной. Имеет значение извращенная реактивность, функциональная неполноценность кроветворной системы вследствие длительного действия бензина, бензола, паров ртути, различных кислот, красителей, сульфаниламидов, антибиотиков, цитостатических препаратов, препаратов золота, мышьяка, висмута. В результате хронического воздействия радиоактивных веществ.

Патогенез. Происходит нарушение в обмене нуклеопротеидов кроветворных клеток и нарушение синтеза гемоглобина, из-за чего клетки лишаются возможности усваивать различные гемопоэтические вещества. В основе лежит потеря способности незрелых клеток костного мозга к пролиферации. В результате формируется ослабленный темп пролиферации и торможение дифференцировки. В костном мозге практически полностью исчезают материнские клетки белого и красного ростков, и заменяются жировыми.

Клинические проявления. В клинической картине различают несколько синдромов. Анемический, связанный со снижением числа эритроцитов. Для этого синдрома характерна слабость, снижение аппетита. Головокружение, одышка, повышенная утомляемость, бледность кожи и слизистых, ногтевых фаланг, расширение границ сердца, систолический шум, тахикардия, экстрасистолия. Гемаррагический связанный с тромбоцитопенией. Проявляется петехиями, экхимозами, десневыми, носовыми, маточными и желудочно-кишечными кровотечениями, кровоизлияниями во внутренние органы. Снижение иммунологической реактивности организма связанной с гранулоцитопенией. Проявления – язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых оболочек, инфекционно-воспалительные заболевания (отит, синусит, пневмония и др.) сепсис.

Картина крови: снижение Hb до 50-16 г/л, эритроцитов ниже 2,0-0,5·10⁹/л. Анизоцитоз, встречаются как нормохромные так и гипо и гиперхромные эритроциты. Пойкилоцитоз, вместе тем могут встречаться макроциты и мегалоциты. Встречаются полихроматофилы. В эритроцитах повышено содержание HbF. Лейкопения, абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз. Снижение числа тромбоцитов.

Состояние в костном мозге – гипоплазия с задержкой созревания клеток всех ростков: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного.

Таблица 13

Алгоритм диагностики анемий

1. Клиническое обследование.	Жалобы Хронические заболевания Характер питания Перенесенные инфекции
2. Осмотр пациента	Осмотр кожи и слизистых Увеличение печени и/или селезенки
3. Лабораторное исследование
а). общий анализ крови	Количество эритроцитов в единице объема Количество гемоглобина в единице объема Гематокрит Индекс эритроцитов СОЭ Содержание ретикулоцитов Морфология эритроцитов
б). специальное исследование периферической крови	Уровень содержания железа
в). специальное исследование костного мозга	Пункция и морфологическая оценка костного мозга

Вопросы для самостоятельной работы студентов при подготовке к занятию.

1. Дайте определение понятия анемия.

2. Назовите особенности морфологии эритроцитов при анемии.

3. Какие гематологические признаки характерны для железодефицитных анемий, анемий при недостатке витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (мегалобластические анемии).

4. Метаболизм и распределение железа в организме человека.

5. Метаболизм и распределение В₁₂ и фолиевой кислоты в организме человека.

6. Анемии в результате подавления эритропоэза токсическими воздействиями (ионизирующей радиации) и при аутоиммунных процессах.

7. Гипо - и апластическая анемии.

8. Анемии при лейкозах и других опухолевых поражениях костного мозга.

9. Анемии вследствие усиленного гемолиза.

10. Дайте классификацию гемолитическим анемиям.

11. Наследственные гемолитические анемии (эритроцитопатии, эритроэнзимопатии, гемоглобинопатии).

12. Приобретенные гемолитические анемии.

13. Острые и хронические постгеморрагические анемии.

14. Какие виды анемий относят к числу нормохромных, гиперхромных, гипохромных?

15. Назовите причины и клинико-лабораторне отличия внутриклеточного и внеклеточного гемолиза.

16. Опишите метод общеклинического анализа крови.