−с анафилактическим шоком,

−массивными гемотрансфузиями (синдром "гомологичной крови"),

−в акушерской практике поражения легких развиваются при гестозах, эмболии околоплодными водами, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС).

3.Поражение лёгких при различных экзогенных, эндогенных интоксикациях. Любые эндо-

генные интоксикации воспалительного характера, особенно сепсис, сопровождаются поражением легких.

Таким образом, можно сделать вывод – любое заболевание с нарушением гомеостаза может протекать с ОРДС. Это является результатом реализации многочисленных не дыхательных функций легких (фильтрация, дезинтоксикация, выделение и инактивация БАВ).

Патогенетические механизмы являются общими для всех видов ОРДС. В основе патофи-

зиологии ОРДС лежит:

1.формирование реакции системного воспаления, инициированной повреждающими агентами,

2.неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления,

3.недостаточность механизмов ограничивающих эффект эндогенных медиаторов воспаления,

4.поражение клеточных мембран с увеличением проницаемости сосудистой стенки,

5.переход жидкой части крови в легочный интерстиций с развитием отека легких,

6.как результат – тяжелая острая паренхиматозная дыхательная недостаточность,

7.результат поражения клеточных мембран других органов и систем - органно-системные повреждения.

Резюмируя патогенез, можно утверждать следующее:

1.ОРДС является вторичным токсическим поражением респираторной паренхимы, возникающим при целом ряде патологических состояний.

2."Суммация" поражений при полиорганной недостаточности определяет высокую летальность - до 80% у больных с развернутой клинической картиной ОРДС.

3.Ведущим фактором танатогенеза при ОРДС является тяжелая гипоксемия.

Подробно ознакомиться с патогенезом ОРДС можно в следующих источниках:

1.Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-сидром. М. Москва. 2003.

2.Киров М.Ю., Кузьков В.В., Недашковский Э.В. Острое повреждение легких при сепсисе. Патогенез и интенсивная терапия. Архангельск. 2004.

3.Корячкин В.А., Страшнов В.И. Интенсивная терапия угрожающих состояний. С-Пб. 2002.

3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ОРДС

Общий план обследования больных:

1.Жалобы.

2.Клиническая картина.

3.Рентгенологическое исследование.

4.Лабораторные исследования.

Жалобы: одышка, чувство нехватки воздуха.

Объективные методы исследования. Симптоматика является результатом острой паренхиматозной дыхательной недостаточности:

−одышка,

−цианоз,

−тахикардия,

−оксигенация артериальной крови снижается ниже границы нормы (90%), с некоторых пор не

корригируется оксигенотерапией это наиболее патогномоничный симптом ОРДС.

Для паренхиматозной дыхательной недостаточности особенно характерна гипоксемия, не поддающаяся коррекции даже при использовании специальных методик ИВЛ с оксигенотерапи-

105

ей.

Аускультативно:

На ранних этапах - жесткое дыхание, затем бронхиальное, вследствие увеличенной звукопроводимости легочной стромы при интерстициальном отеке.

На поздних этапах дыхание может быть ослабленным и даже не проводиться совсем ("немое" или "молчащее легкое"), особенно в задненижних отделах. Хрипы не обильные, чаще сухие, хотя можно услышать и крепитацию. Мокрота скудная или может отсутствовать, в отличие от гемодинамического ("сердечного") отека легких, для которого характерно обильное количество пенистой мокроты.

Рентгенологическая картина. Отражает основные этапы развития ОРДС.

На начальном этапе характерны признаки интерстициального отека легких: общее усиление легочного рисунка над всеми отделами за счет периваскулярного и перибронхиального скопления жидкости. Для легких в норме характерны два пути лимфооттока - к центру и к периферии. Возрастание лимфооттока к центру при ОРДС приводит к увеличению тени и потере структурности корней легких. Возрастание лимфооттока к периферии легких способствует появлению избыточного количества жидкости в плевральной полости.

При прогрессировании ОРДС и развитии альвеолярной фазы отека появляются вначале мелкие (симптом "снежной бури"), а затем более крупные очаговые и сливные затенения.

Терминальная фаза характеризуется интенсивным гомогенным затенением легочной ткани в поврежденных отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы.

Рентгенологические проявления ОРДС могут быть симметричными или с преобладанием на какой-либо стороне.

Лабораторные исследования:

1.При анализе газов крови самым первым признаком является гипокапния (как отражение начала гипервентиляции необходимой для достижения нормальной оксигенации крови), затем появляется и нарастает гипоксемия и лишь в терминальной фазе нарастает гиперкапния.

2.ОРДС сопровождает выраженная гипопротеинемия, которая приводит к снижению онкотического давления и гиповолемии со сгущением крови. Это усугубляет нарушения микроциркуляции и дестабилизирует центральную гемодинамику.

3.Нарушения гемодинамики и прямое воздействие токсических субстанций на почки сопровождаются снижением диуреза и положительным водным балансом.

4.Нарастание концентрации билирубина и трансаминаз отражают нарушения функции пече-

ни.

5.Возможен умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево и относительным снижением числа лимфоцитов. Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов. Отмечается токсическая зернистость нейтрофилов.

6.Одним из немногих методов объективизации и количественной оценки уровня интоксикации является определение концентрации средне-молекулярных олигопептидов крови (уровень средних молекул). Наиболее простым и доступным является метод Н.И. Габриэлян. В норме уровень средних молекул в пределах 220-250 Ед. При умеренной интоксикации этот показатель возрастает до 350-400 Ед., при тяжелой - до 500-600 Ед. с максимальным увеличением до 9001200 Ед. Это отражает уже практически инкурабельное состояние.

7.Более точные критерии диагностики ОРДС дают методики определения объема внесосудистой жидкости легких (ВСЖЛ). Используются различные красочные, изотопные, реографические методы, и терморазведение.

Исследования внесосудистой жидкости показывают, что даже после нетяжелых оперативных вмешательств вне грудной полости наблюдаются признаки увеличения объема ВСЖЛ. При этом, двукратное нарастание объема ВСЖЛ еще может не сопровождаться ни клиническими, ни рентгенологическими, ни лабораторными проявлениями. Если наблюдаются первые признаки ОРДС, значит, имеет место уже далеко зашедший патологический процесс.

Учитывая последнее, можно усомниться в истиной частоте этого осложнения. Можно

106