3: Полип слизистой прямой кишки

Доброкачественные одиночные полипы-самый частый вид новообразований прямой к-ки у детей.Они встречаются в основном в возрасте от 3 до 6 лет.В анамнезе-заболевания ЖКТ

Клиника:В конце дефекации у ребенка выделяется алая кровь (от нескольких капель до значит. Кровопотери),К\теч-е связано с травматизацией каловыми массами слизистой полипа,богатой кровеносными сосудами.После дефекации полип может пролабировать наружу ( если расп.близко от заднего прохода или имеет длинную ножку).Иногда происходит его ущемление,что сопровождается болью.Причиной тенезмов может быть воспаление полипа.

DS-ка:осмотр области заднего прохода (для исключения трещин и геморроя),при пальцевом ректальном исследовании,которому предшествует очистительная клизма-пальпируются полипы,располагающиеся не выше 6-8 см от заднего прохода.Также исп ректороманоскопию

В случаях полипоза-рентгеноконтрастное исследование толстой кишки(ирригография) или фиброколоноскопию

Лечение-удалени полипа с применением ректальных зеркал или ректоскопа.Ножку полипа прошивают или коагулируют.Тотальный полипоз служит показанием к проведению субтотальной или тотальной колэктомии.

4.Кишечные инфекции ,вызванные упф.

Э: УП - микроорганизмы - это группа слабопатогенных микроорганизмов, способ-х вызывать патолог процесс только при опред-х условиях (массивная инфицир-я доза, снижение резистент-ти).

Большое значение имеет способ-ть их колонизировать слизистую к-ка (адгезивность и проявлять сопутствующую флору, инвазив спос-ть, эндотоксингенность и энтеротоксигенность.

Могут вызывать: клебсиеллы, синегнойная палочка, стафилококки, протей.

Формы: гастроэнтерит, энтероколит, генерализованная форма (септическая)

Клиника: 1) с-м интоксикации (лихорадка, рвота) 2) с-м пораж-я ЖКТ (многократная рвотаболи в животе, вздутие живота, обиль водянистый жидк стул, м.б. со слизью, кровью, с-мы обезвоживания).

3) вторичные очаги инфекции: менингит, пиелонефрит, пневмония и т.д.

Лаб данные: 1) бак посев кала на УПБ в разведении >10⁵ степени; 2) а-з кала на копрограмму - слизь, УВ. кол-во лей-цитов; 3) б/посев крови на стерильность (при генерализ-х формах) - высев УПБ; 4) б/посев ликвора, млчи, мокроты на УПБ (при генерализ=х формах) - высев УПБ; 5) б/посев промывных вод желудка, рвотных масс на УПБ (при гастроэнтеритах_ - высые УПБ.

Леч-е: 1) этиотропная терапия: протейная кишеч инф-я: гентамицин, уназин, произ-е калидиксовой к-ты 95-нок, невиграмок). При тяж формах - сочетание: фурадонин + эритромицин, ампицилин + гентамицин. Колитпротейный б/фаг, колипротей плазма или иммунная сыворотка.

• клебсиллезная инф-я: нитрофураны, гентамицин, 5-нок, левомицитин. Поливалентный клебсиеллезный б/фаг, энтеральй лактоглобулин.

• Кампиллобак-з: нитрофураны, а/гликозиды (амикацин, гентамицин) макролиды (эритромицин, вильтпрофен).

Синегной инф: азпоциллин, указин, роцефин, максипим, фортум, гентамицин, амикацин; а/синегной б/фаг.

Б – 60

1.Ожирение - избыточное накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 20% и более от средних N величин.

Э: всегда в рез-те повышенного поступления пищи и снижения расхода энергии. Предрасполлаг м.б. наследственное строение жировой ткани (повышенное кол-во адипоцитов, врож повышенная активность ферментов липогенеза, сниженная - липолиза, заб-е эндокр желез (гиперинсулинизм, гипотериоз, гипогонадизм, гиперкортицизм, нарушение ф-ции ядер гипоталамуса, регулирующих аппетит и насыщение.

П: зависит от причины. При экзогенно-конституциональной форме избыток углеводов в пище вызывает гиперинсулинизм. Инсулин способствует синтезу триглицеридов в ж ткани, также вызывает анаболитический эффект. Избыточное накопление жира приводит к изменению ф-ции гипоталамуса - УВ. секреции АКТР и гиперкортицизму, наруш ф-ции ядер и наруш-е чув-ти к сигналам голода и сытости, перестройке ф-ции других эндокринных желез, центров терморегуляции, регуляции АД.

Диэнцефальное или гипоталамическое ожирение возникает вследствие первичного функционального или органического пораж-я ядер гипоталамуса при травме (в т.ч. родовой), опухоли, энцефалите, наркозе, гипоксии ЦНС. При этом развивающаяся булимия приводит к гиперинсулизму и ожирению

Вторичное ожирение при эндокр заб-ях м.б. следствием эндогеенным или экзогенной гиперинсулинемии (инсулома, гиперкортицизм, хр передозировка инсулина при сах диабете, недостатке гормонов, усиливающих липолиз (гипотериоз, гипогонадизм).

Клиника:

- экзогенно-конституциональное ожирение развивается в раннем возрасте. Реб-к уже при рождении имеет крупную массу тела .Обычно родственники также б-ны ожирением. ПЖК распределен равномерно., рост ускорен, избыток массы тела не более 50%. У девочек в п-д полового созревания - прогрессирование заб-я и развитие вторичного диэнцефального синдрома. Быстро нарастает масса тела, появл-ся розовые и белые стрии на коже груди и бедер, живота, транзиторная, постоянная гипертензия, наруш-е полового развития.

- Диэнцефальное (гипоталамическое) ожирение. Диагностируется в 5-6 лет. Наследственность м.б. отягощена . В а-зе часто в/утроб гипоксия, асфиксия, в/утробная родовая травма. В первые месяцы ребенок плохо прибавляет в весе, УМ. аппаетит, м.б. гипервозбудимость, срыгивания, рвоты. К 1-1,5 годам аппетит норм-ся, затем б-й начинает избыточно прибавлять в весе. К 3-5 г формируется ожирение, к 8-10 годам достигает III-IV степени.

Этот вид ожирения м развиваться в любом возр через несколько месяцев после 4 лет, инфекции ЦНС, вследствие опухоли.

Для диэнц ожир хар-но неравномерное распрд-е ПЖК: на животе в виде "фартука", в обл-ти VII шейного позвонка, на груди.

Кожа цианотична, с мрамор-тью фолликулез на бедрах, ягодицах, плечах. Имеются розовыые стрии, гиперпигментация на шее, подмыш впадинах, паховых складках. АД повышено, часто ассимметрично, головные боли, слабость ,сонливость, боли в обл0ти сердца одышки при физ нагрузке и в покое.

В периоде полов созревания м.б. задержка пол развития, с-м неправильного пубертата, наруш менстр цикла. Без лечения диэнцеф-е ожир-е всегда прогрессирует.

При лаб исслед: гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гиперинсулинемия, умер УВ. АКТГ. УМ. толерантность к углеводам.

Диагностика:

• на анамнестич данных;

• клинике

• лаб исслед