Билет 26

1. Анат-физиол.особ-ти подростков. В подростковый возрасте заверш-ся формир-е всех морфологич-х и функц-х структур организма: под влиянием половых гормонов происх-т нейроэндокринная перестройка, меняется тонус ВНС, наблюд-ся значит-е изм-я в иммунном статусе, окончательно реализуется индивидуальная, генетически детерминированная, программа развития организма. Костная сис-ма: форма грудной клетки, таза приближаются к их строению у взрослых; неправильно сросшиеся переломы, искривления позвоночника, костей рук и ног после рахита и др. исправить теперь уже труднее, так как они обладают большей прочностью и меньшей эластичностью, чем у детей младшего возраста. ССС: ЧСС в 12 лет составляет 80 в минуту, у старших- 60-80 в минуту. АД УВ.ся с возрастом (к 17г. 120/70). Эндокринная сис-ма: продолжается развитие половых желез: А.у девочек: в 11-12лет УВ.ся наружные половые губы; в 12-13лет УВ.ся грудные железы, появл-ся пигментация сосков, начин-ся менструации; в 13-14лет- рост волос в подмышечных впадинах; в 14-15лет изм-ся форма ягодиц и таза (как у женщин); в 15-16лет менструации становятся регулярными; в 16-18 лет прекращается рост скелета. Б.у мальчиков: в 11-12лет УВ.ся простата, ускоряется рост гортани; в 12-13лет- значит-й рост яичек и полового члена, волосы на лобке; в 13-14лет УВ.ся темп роста яичек и полового члена, в околососковой области появл-ся узлообразное уплотнение, "ломается" голос; в 14-15лет- рост волос в подмышечных впадинах, на лице, продолжается изм-е голоса, пигментация мошонки, первая эякуляция; в 15-16лет продолжается созревание половых клеток - сперматозоидов; в 16-17лет- оволосение лобка по мужскому типу, УВ.ся рост волос по всему телу; окончание созревания сперматозоидов; в 17-21 год рост скелета останавливается. Нервная система: продолжается совершенствование нервно-психической деятельности, развиваются аналитическое и абстрактное мышление.

2. ЗВУР- диагностир-т у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному сроку. Оценивают гестац.возраст по совокупности морфол.признаков (кожа, лануго, складки на стопе, грудные железы, ухо, гениталии-яички в мошонке, малые половые губы полностью закрыты большими) и нейромышечной зрелости (поза, квадратное окно– сгибается кисть новорожденного по направлению к предплечью,д.б. maх сгибание, ответная реакция руки – фиксация рук согнутых в локтевых суставах 5'' затем их отпускают, с-м шарфа- завести руку как можно дальше за шею). Факторы риска 1)материнские– дефект питания, ГБ, заболев-я ССС, СД, выкидыши, наркомания, гестоз и др. 2)плацентарные– недостаточн.масса и поверхность плаценты ее кальциноз, тромбоз, фиброз, частичная отслойка, аномалии прикрепления. 3)социально-биологические– образование, подростковый возраст, проф.вредности. 4)плодовые– многоплодие, хромосомн.болезни, пороки, ВУИ.

Если у ребенка только малая масса (гипотрофический вариантI), то фактор дей-вал в послед. 2-3мес.(син. нед-ти плаценты, токсикоз 2 половины бер-ти) Если еще и дефицит длины (гипопластическийII)– 2 триместр бер-ти (многоплодие, деф-т питания, мать подросток). ЗВУР с формированием пороков развития, стигм, наруш. пропорций тела (диспластическийIII) у детей с хромосомными и геномными мутациями. При II вар.: лег. ст. 1,5-2 сигмы, ср ст. 2-3 сигмы, тяж. – более 3. Клиника. ЗВУР I - большая МУМТ, длительн. желтуха, медл. заживление пупочной ранки, гипоксемия, ацидоз,УМ.глюкозы, Са, Mg.часты асфиксии, родовые травмы головного и спинного мозга. ЗВУРII – дети пропорционально сложенные, маленькие,м.б. не более 3-4 стигм. Склонны к охлаждению, гипогликемическому, гипербилирубинемич. син., респираторн. растр-вам. При III- хромосомн., геномные аномалии. Син.Дауна , трисомия 18 (син.Эдварса –мелкие черты лица, выступающий затылок, врожд. порок кард, подковообр. почка, паховая и пупочная грыжи.)Трисомия 13(Патау-микроцефалия, микрофтальмия, незаращение губы и неба, вр. пороки сердца, микрогнатия и др.)син.Шерешевского-Тернера. Лечение лучистое тепло,кормить сцеженным молоком,1-2мг вит.К, бифидумбактерин 1доза х 2р/д, при СДР вит.Е в/м 20мг/кг. Хар-р и объем терапии зависят от осложнений и причины ЗВУР.В ОПН улучшение трофики мозга (пирацетам, вит.А,В1, В6, В12). Прогноз зависит от варианта и тяжести. При 1 степени догоняют сверстников к 6 мес. 3 степень и диспластический вар. м.б. отстование в физ. и психич. развитии.

3. Водянка яичка (гидроцеле, семенного канатика (фуникоцеле)– вслед-ии незаращения вагинального отростка брюшины и скоплением в его полости серозной жидкости. Если отросток облитерируется в дистальном отделе, а проксим.остается откр. и сообщ.с бр.полостью, то это сообщ-я водянка семенного канатика. В случ.необлитерации всего отростка – сообщ.водянка семенного канатика и яичка, или его киста. С возрастом возможно самостоят-е УМ. или исчезновение водянки. У дет.ст.возраста причины: травмы, воспаление. Клиника увеличение мошонки, припухлость округлой формы, при натуживании УВ., становится более плотным. При диафаноскопии с-м просвечивания. ДифDs-ка от пах.грыжи. При водянке вправление не удается. Лечение В перв.2 года м.б. самоизлечение (завершение облитерации влагалищ.отростка)=> опер-я позже. При изолированной и приобретен.формах опер.Винкельмана (рассечение оболочек иих сшивание в вывороченном состоянии вокруг яичка). При сообщ.водянке опер.Росса (перевязка вагинал.отр. и оставл отверстия ч/з кот.выходит жид.) При напряженной водянке до 2 лет – пункция.

4. Гепатит – поражение печени с приз-ми воспаления. Источник– больные, носители. Мех-м – парентеральный. Пути – половой, вертикальный, бытовой, гемотрасфуз-й, опер-й, при в/введ.наркотиков. ВГВ – ДНК вир., имеет HBsAg(поверхностный) маркерует инф-ть появл. ч/з 1,5 мес до пер-да реконв-ии, HBcAg(ядерный) – IgM остр. процесс появл.с перв.дн. бол-ни до неск.мес. IgG – о ранее перенесен инф-ии, HBeAg(серцевинный) – актив-я репликация вир. Инкуб.пер-д 2-6 мес. Начало заб-я постепенное. Преджелт-й пер-д 2-3дн., итоксикация умеренно выражена. Желтушный пер-д (за счет НBi) 3-4нед с его началом усил.инток-я, гепатоспленомегалия, изменение цв.кала, мочи, УВ.Bi, сулемовый титр УМ., ПТИУМ.УМ., гипоальбуминемия, тимоловая пробаУВ..Течение заб-я ср.тяжести и тяж-е. Выдел-т син-м цитолиза (усилен.перекисного окисл-я липидов в кл.=> разруш-е фосфолипидов в мембр.кл.=>УВ.прониц-ть мембр.=>УВ. в крови печен-е ферменты: АЛТ (цитоплазматический), глютоматсорбитдегидрогеназа (митохонд-е), рибонуклеаза (лизосомал-е), АСТ (смешанные).), печеночной нед-ти (диспепсия, утомляемость), холестаза (желтуха, зуд, расчесы), мезенхим-восп. (гепатомегалия).У детей 1 года жизни: ср.тяж, тяж.формы, острое начало, клиника ярче, преджелт.пер-д короче, выраж.инток-я, диспепсич-е растр-ва, темная моча (бурые пятна на пеленке), при УМ.Bi протек-т тяжелее, чаще присоед-ся вторич.инф-я, выражен гепатолиен-й син., м.б. гемор-й син. Лечение Постельный режим, печеночный стол, обил.питье, желчегонный сбор, мин.воды, вит.С, А, Е, гр.В. При тяж.формах преднизолон 3-5мг/кг/сут 3дн=> 1/2дозы 3дн, инфузия (глюкоза, альбумин, реополиглюкин). Преп-ты рекомбинантного интерферона (роферон А. интрон, виферон – per rectum 3млн МЕ/м² ч/з день. Гепатопротекторы. При холестазе урсофальк. Дисп-я Iэтап – амбулаторный, по месту жительства вр-м инф-го каб-та, IIэт. – амбулаторный, в гепатологическом центре при инф-ом отделении, III - стац-й в инф-х бол-х, где получ.доп.обслед-е и лечение. контактные обслед-ся при выявл-ии бол-го и ч/з 6 мес на маркеры ВГВ. После выписки набл-ся ч/1-2нед, б/х 1р/мес в теч.6 мес, затем 1р/3мес. Исходы выздоровление, хронизация, цирроз.