Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Казанский государственный медицинский университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

ответы1.docx

Скачиваний:

129

Добавлен:

19.03.2016

Размер:

710.69 Кб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 3132 / 4932 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 > Следующая >>>

3. Термические ожоги кожи.

От возд-я высоких t происходит коагуляция белков кожи. Кожные клетки погибают и подверг-ся некрозу. Чем выше t травмирующего агента и длительное его возд-ие, тем глубже поражение кожи. 4 степени ожогов: I ст– поврежд-е верхнего слоя ороговевшего эпидермиса.Гиперемия кожи, небольшой отек и боль. Ч/з 2-4 дня все явления проходят- спонтанное выздоровление. Погибшая часть эпидермиса слущивается. Никаких следов не остается. Первая помощь - местное охлаждение ( струя холодной воды), что уменьшает отек и боль.II ст– поврежд-е эпидермиса до росткового слоя. Образ-ся небольшие пузыри с серозным содержимым янтарного цвета. Ожоги II ст заживают самостоятельно путем естест-ой регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя с образованием полноценного кожного покрова за 1-2 нед. III А ст – частич. Поврежд-е дермы.Дно раны -оставшаяся неповрежденная часть дермы с ее эпителиальными элементами (потовыми, сальными железами, их протоками, фолликулами корней волос). При первич. обслед-и погибший эпидермис м. б. фиксирован к частично погибшей дерме и тогда раневая поверхность имеет буроватый или "шоколадный" цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувств-ти. Погибший эпидермис при небольшом усилии отслаивается, что может служить Ds-м тестом. М. б. пузыри, но они большого размера, напряженные, нависающие, нередко имеют сливной хар-р. Если пузыри разрушены или удалены, раневая поверх-ть имеет пестрый вид с чередованием серых и белых уч-в с розовыми вкраплениями. Болевая чувств-ть резко снижена или отсутствует. Капиллярный Ps на дне раны очень вялый или отсутствует.В теч-и 3-5 дн , на ранах формируется тонкий некротический струп, при сухом некрозе напоминающий пергаментную бумагу, при влажном - серую влажную фибринную пленку. Заживление ран -самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в срок 3-6 нед. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее раны заживают и тем несовершеннее кожный покров после выздоровления, что может приводить к развитию контрактур и обезображ-х рубцов. Ожоги I, II, III А ст. поражают только верхние слои кожи -поверхностные. возможно самостоятельное заживление, если не произошло инфицир-я, нагноения и вторич углубления раны. Местное леч-е их консервативное. В основе обеспечения заживления этих ожогов лежит профилактика и борьба с инфицированием раны. III Б ст - тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.IY ст - гибель кожи и подлежащих тканей. Ожоги IIIБ - IY ст называются глубокими и подлежат хирургич лечению - удаление некроза и восстановление кожного покрова путем кожной пластики. Обширные ожоги (у детей10-12% площади кожных покровов, глубиной – 5-6%)осложняются ОжогБ-нью протекающ. циклически по периодам или стадиям: I-ый период - ожоговый шок, 2-ой период - ожоговая токсемия, 3-ий период- септикотоксемия, 4-й - выздоровление. Чем> площадь и глубина поражения, тем тяжелее протекает ОБ, создавая угрозу жизни пострадавшего. Ожоговый шок, отличается длительной эректильной фазой с психомотор. возбужд-м, умеренно повыш. АД. Дети мечутся от болей, ориентируются плохо. Возбужд-е сменяется прострацией с падением АД. Для ожогового шока характерно сгущение крови из-за большой плазмопотери. Мочи мало, она резко концентрирована, а при тяж-х ожогах темного цвета за счет примеси гемолизированной крови. Диагноз: факт ожога установить нетрудно, степень ожога определяют на основании харак-ых сим-ов, площадь - по "правилу девяток" (голова - 9%, рука - 9%, передняя поверхность туловища 9х2%, нога - 18%) или по "правилу ладони" (S ладони составляет приблизительно 1% площади поверхности кожи.) У детей площадь ожоговых ран в % рассчитывается по таблице Ланда и Броудера. Для глубоких ожогов характерно отсутствие пузырей. На фоне обрывков эпидермиса кожа бледная с четким рельефом "свиная кожа", волосы отсутствуют. Видны уч-ки темного цвета в местах обугливания кожи. Важно вовремя Ds-ть шок, учитывая S ожога и его глубину, несмотря на N или повышенное АД. Неотлож. помощь: 1.Обезболивающие средства (в/м 1-2 мл 1% р-ра морфина,1 мл 2% р-ра промедола). 2.Седативные (2 мл седуксена.). 3.Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин) в/м или в/в. 4.Обработка 33% раствором спирта-I, II-III-IV степени - 33% спиртом +стерильные повязки. Вскрывать или срезать пузыри нельзя. Небольшие поверхностные ожоги не > 1-2% можно лечить амбулаторно. 5.Cтерильная повязка с 0,2% фурацилиновой мазью(р-р фурацилина) и направляют в поликлинику. 6.При задержке госпитализации накладывают повязки с 0,2% фурацилиновой мазью, 5% стрептоцидовой мазью или 1% синтомициновой эмульсией.При сильной боли перед наложением мази, места, где вскрыты пузыри, опрыскивают 0,5% р-ом новокаина Орошение в течение 5-10 мин до стихания боли. 7.При обширных ожогах и ожоговом шоке в/в переливают кровезаменители, солевые р-ры и глюкозу, Половину Vсоставляют 5% р-р глюкозы и солевые р-ры. 8.Обильное питьё (теплый чай,мин.вода) часто, мал-ми порциями. При рвоте жид-ти только п/э. 9.Антибиотики(цефазолин). 10.Физиолечение (ПМП). 11.Поливитамины. Госпитализация: Транспортировка -сидя или полусидя при ожогах верх. половины туловища,лица, шеи, рук;лежа на спине - при ожогах задней поверх-ти туловища, ног;при циркулярных ожогах подкладывают сложенную одежду,резиновые подушки, чтобы часть ноги или туловища была на весу. Лечение бол-го с ожоговым шоком: 1)купирование болевого синдрома и возбуждения; 2)устранение гиповолемии, восполнение объема циркулирующей крови, стабилизация гемодинамики; 3)коррекция метаболических нарушений; 4)борьба с инфекцией (местное леч-е ожоговых ран и общая антибактериальная терапия(широк.спектр) ; 5)местное лечение ожоговых ран. Лечение ожоговой токсемии 1)детоксикация (трансфуз-я терапия); 2)борьба с инфекцией; 3)коррекция гомеостаза; 4)инотропная поддержка.

4)Скарлатина. Одна из клинич-х форм strept.инфекции (бета-гемолитический стрептококк гр. А). Заболевание развивается при отсутствии антитоксического и антимикробного иммунитета. Это острое инфекц-е заб-е с воздушно-капельным, контактно-бытовым путем распростр-ия, харак-ся сим-ми общей интоксикации, ангиной и сыпью на коже, развитием осложнений септич и аллергич хар-ра. Этиология: стрептококк устойчив в окр-й среде.Гр+. Его токсины и ферменты способств-ют адгезии возб-ля и проникновению его в ткани. Str.-возб-ль гнойн-го воспаления. Эпидемиология: 1)Возб-ль распространён повсеместно. 2)Высокая восприимч-ть, чаще болееют дошк. и младш. шк. возраста. 3)Источ-к инфекции-бол-й любой формой (особенно -стёрт. формы) или носитель. 4)Пути передачи –возд-капельн., контактный и пищевой. Патогенез: Выделяют компоненты: 1)инфекц-ный(септич-й)включ. катаральное,гнойное или некротич-е воспаление в месте внедрения и регионарный лимфаденит.М.б. гематогенная диссеменация Str.с развит. Септицемии, септикопиемии и гнойн-х осложн-й(отит, лимфаденит ,флегмона и т.д.). 2)токсич-ий -действие токсина, кот. обладает пирогенным действием, стимулир-т секрецию ИЛ-1 макрофагами и фактора некроза опух. Клиника: общ. интокс-я с пораж-м ЦНС и ВНС и серд-сос. апп-та 3)Аллергический- отражает сенсибилизир. действие токсина и продуктов распада Str.В рез-те на 2-3 нед. забол-ия м.б.“аллергич-е волны”с повыш.t, разнообраз-ми высыпаниями. Депонирование ИК и аутоимм. реакции вызывают аллергич-е осложнения (ГН, ревматизм, синовит, артрит). В пораж-х орг-х- очаги гнойного и некротич-го воспал-я. Формир-ся антибактер-й (типоспецифический). и антитоксич-й иммунитет. Классификация по А.А.Колтыпину: I По типу: 1.Типичные формы. 2.Атипичные формы(без сыпи): 1)Стёртые ф. 2)Экстрабуккальные ф. 3)Ф. с аггравированными сим-ми( гипертоксические и геморрагические). II По тяжести: 1) Лёгкие ф, переходные к средней тяжести.2) Среднетяж-е ф, переход-е к тяжелым. 3) Тяжёлые ф.: а) токсическая б) септическая в)токсико-септическая. III По течению: 1) Без аллергич-их волн и осложнений.2) С аллергич-ми волнами.3)С осложнениями: а) аллергич-го хар-ра(нефрит, синовит, сыпи) б)гнойными. в) септикопиемией.4) Абортивное течение. Ds-ка: 1.Анамнез:- эпид. анамнез: контакт с бол-м, носител-ми или др.strept. инфек-ми. 2. Клиника: 1) Начало острое с общетоксическим и тонзиллярным синд-ми. 2)Синд-м ангины с 1 дня бол-ни. Яркая отграниченная гиперемия зева, увеличение миндалин, м. б. картина фоллик-ой, лакунарной, некротич-й ангины. 3)Мелкоточ-я сыпь на 1-2 дня бол-и на гипермированной, сухой коже со сгущением в ест-х складках кожи, на сгибательных поверхностях конечностей, внизу живота, на боковых поверхностях туловища, наличие бледного носогубного на фоне красн.щёк. В последующ. крупно-пластинч. шелушение, наиболее выраж-е на пальцах. Пигментации не оставляет. 4)Белый дермографизм. 5)Симпатикотония. 6)Регионар-й тонзилляр. лимфаденит (плотные, болез-е л/у). 7) Изменение языка в первые дни обложен, затем «малиновый». 8) Слабые воспалит-е изменения крови с эозинофилией (с 3 дня бол-и) 9.)Осложнения аллерг-го или септич. хар-ра (3-5 д.б. и 15-25 д.б.) 3. Лабораторные: 1)Бактериологич. м-д (выявление гемолитич. Str из слизи зева, крови при септич-х. ф.). 2)ОАК(лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ). 3) Обнаруж-е О-стрептолизина в нарастающем титре. Диагноз скарлатины в основном клинический с учетом эпидемиоло-гических данных. Дифф. Ds с краснухой, псевдоТs ("скарлатиноподобная лихорадка"), лекарств-й экзантемой. Иногда необходима дифф. от скарлатиноподобной сыпи, возник-ей в продроме кори и при в.оспе. При псевдоTs сыпь крупнее, обычно вокруг суставов. Гиперемия и отечность кистей и стоп (сим-м перчаток и носков). Показания к госпитализации: тяжелые и осложненные формы заболевания; эпидемич. показания. Лечение: 1.Этиотропная терапия Всем больным с целью проф-ки осложнений. Препарат выбора -бензилпенициллин (50000-100000 ЕД/кг в теч-е 1 нед.). В качестве альтернативы м. б. использованы феноксиметилпенициллин, цефалоспорины 1 и 2 поколения, макролиды, ванкомицин и т.д. 2. Патогенетич. и симптоматич. тер. - Десенсибилизирующие препараты (а/г препараты, аскорбиновая к-та, препараты Ca) в теч-е 1-2 нед.; Витаминотерапия; Местное лечение ангины (обработка миндалин и орошение зева растворами антисептиков); Симптоматич. терапия - в зависимости от тяжести забол-я и особенностей теч-я у данного больного. Противоэпид-ие меропр-ия: 1.Бол-е из ДДУ, первых 2 классов школы и закрытых детских учреждений изолир-я на 22 дня, остальные – на 10 дн. Это распр-ся на бол-х ангиной и др.Str инф-и из очага скарл-ы 2.На контактных детей до 2-го класса накладывают карантин на 7 дней, если бол-й был изолирован; на 17 дней - в тех случаях, когда изоляция больного не проводилась; 3.Дезинфекция проводится силами родителей и персонала ДДУ. 4.Вакцинопрофилактика не разработана.

Билет № 41

1. Токсоплазмоз плода и новорожденного- Паразитарное заб-е, характер-ся хронич.теч-м,пораж-ем нервной сист.,лимфаденопатией, мезаденитом, частым поражением миокарда, мышц и глаз. Токсоплазмоз редкая оппортунистической инфекцией у лиц с дефектами иммунитета.Основной хозяин кошки, выделяющие с испражнениями ооцисты, сохраняются в почве до года. Чел. заражается при попадании ооцист в ЖКТ. От др. животных можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса. Бол-й чел. Не опасен для окруж-х. При заражении во время беременности возможно ВУИ плода. В 40%-вертикальная передача с последующ тяж. пораж-ми Патогенез: Возб-ль-Toxoplasma gondii относится к простейшим. Чел. зараж-ся при употреблении плохо термически обработанного мяса, содержащего цисты, через загрязненные руки. В орг-ме чел. и др. промежуточ. хозяев существует в виде трофозоитов, кот. размнож-ся внутриклеточно. Эти формы очень нестойки во внеш. среде, инактивируются под влиянием химиотерапевтич. препаратов. Кроме того, в организме образ-ся цисты, представляющие скопление большого числа паразитов, окруженных плотной обол-ой. Цисты устойчивы к химиотерапевтич. препаратам. Ворота инфекции-органы пищеварения. Внедрение возб-ля происх. в тонком кишечнике; с током лимфы токсоплазмы попадают в регионарные л/у, где возникают воспалит-е изменения. Гематогенно токсоплазмы попадают в различ органы и ткани, где образ-ся цисты, сохраняющиеся в орг-ме чел. десятки лет и пожизненно. Происходит аллергизация орг-ма и выработка АТ. Инф-я чаще протекает в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение ,при резком угнетении иммунной сист.(прием иммунодепрессантов, СПИД)может развиться генерализ-я инф-я, с тяж. энцефалитом. Клиника: 70-90% -врождённый токс-оз у новорож-х часто отсутствует симптоматика, заб-е начинает проявляться ч/з месяцы и годы. Острый: субфибрилитет, реже-лихорадка. макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, желтуха, отёки, анемия, Тr-пения-геморрагии, диарея, нефрит, пневмония, миокардит. Подострый: доминируют признаки активного энцефалита. Хронический: гидроцефалия или микроцефалия, очаги кальцификации в гол-м мозге (Ro, ультрасонографии, КТ.), судорожный синд. хореоретинит,страбизм,атрофия зрит-х нервов. Соотнош-е 3-х форм=1:10:100. Пороки развития (как следствие внутриутробного менингоэнцефалита ): микроцефалия, гидроцефалия, микрофтальмия, колобома и глухота. Инфекция, приобретённая после рожд-я,как правило, бессимптомно. Инкубац-й п-д от 4 до 21 дн ( в среднем-7 дн. В небольшом % случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося неспецифичными сим-ми: лихорадка, недомогание, миалгии, лимфоаденопатия. Также у пациентов может наблюдаться мононуклеозоподобный синд. в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клинич. теч-е благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит. Окулярный токс-з часто развивается при врождённой форме заб-я, редко при инфицировании в теч-е жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характ-ые ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токс-за. Основное диагностическое значение принадлежит клинич. данным. Необходимо дифференцировать от др. хронич. заб-ий (ревматизм, хронический тонзиллит, бруцеллез и др.). Ток-з д. б. отдиффер-ан от др. TORCH инф-й(ЦМВ,Краснуха,сифилис,герпес simplix , кот могут иметь сходные проявления. Ds-ка: 1.серологический м-д(опред-е специфических Ig G, IgM - острую или недавно перенесённую инфекцию,Ig A,IgE- длительность и стадии инфекц-го процесса РСК,ИФА)Ig G=25-40-сомнительно, >40-положительно, 40-100-есть иммунитет. Ig M>100%-положительно. 2.исследовании крови плода или амниотич и спинномозговой жид-ти (опред-е IgM и IgA,ДНК Т.gondii методом ПЦР). 3.в/кожную пробу с токсоплазмином (отрицательные реакции позволяют исключить токс-оз). 4.Ультрасонография (увеличение размеров латеральных желудочков- косвенный признак инфекции). 5.КТ головы. 6.При подозрении на токс-з у новорож-х провести исследование зрительной, слуховой и нервной сист. Лечение: Беременные с +реакциями на токс-з, но без клинич. проявлений бол-и лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтич. препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки берем-ти (первые 3 мес) категорически противопоказано,т. к. могут вызвать возникновение уродств. Специфич. терапия д.б. проведена в каждом случае врожд-го токс-за или ВУИ,даже когда имеется субклинич. или латентное теч-е. Этиотропная терапия: 1.хлоридин в первые 2-3 дня 2мг/кг/сут 2р в сут, затем 1мг/кг/сут внутрь, и сульфадимезин 50-100мг/кг/сут; 2.Обычно проводят 4-6 нед курс. Фолиевая к-та внутрь или парентерально -2 р/нед в дозе 5 мг.(для предотвращения гематологической токсичности этих 2 преп-в); 3.А/б из гр макролидов (спирамицин-1-1,5 мес-й курс в дозе 100мг/кг/сут разд-й на 2 приёма внутрь); 4.ГКС (преднизолон-1,5-2 мг/кг/сут на 2 приёма-утром и днём) при активном процессе (хореоретинит, желтуха,генерализованная инф-я,менингоэнцефалит). Прогноз:при явных формах смертность до 5 лет-12%, 85%больных детей-задержка и резкое отставание умст-го разв-я,75%-судороги,параличи,50%-плохое зрение. При раннем леч-е N развитие. Профилактика: Беременные женщины должны избегать контакта с землёй и др. объектами, кот. м. б. загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы. Домашние кошки не должны питаться сырым мясом и пойманными грызунами.Достаточная тепловая обработка мяса, мыть овощи и фрукты,руки и кухонные поверхности после контакта с сырым мясом,овощами и фрукт

2. ОПН- Состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия. Эти изменения являются рез-м острого тяж пораж-я кровотока в почках, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Этиология: 1)преренальную ("допочечную")-ОПН, развивающаяся при резком падении АД(шок, кардиогенный шок,кровотечения,ожоги,НС и тд.), резком обезвоживании(рвота, диарея); 2)ренальную(почечную). К ОПН приводят токсич-е воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод, анилин, бензин, антифриз), токсико-аллергич-е реакции (а/б, введение рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламиды, нитрофураны, салицилаты), острые заб-я почек (ГН, пиелонефрит); 3)постренальную ("послепочечную") ОПН развивается при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при острой задержке мочи (нейрогенный пузырь, опухоль мочевого пузыря). Частые причины ОПН- синд длительного раздавлив-я, забол-я сердца и магистрал-х сосудов(расслаивающ аневризма аорты). Клиника: I. Начальный п-д: Продолж-ть 1-3дн . В клинике доминируют признаки основного забол-я, вызвавшегоОПН, и снижение диуреза. II стадия. Олигоанурическая. Продолж-ть от нескольких дн до2,5 нед. В клинике: 1)Олигоанурия —снижение диуреза <25% при низкой относительной плотности мочи(1005-1008), отеки; 2)Азотемия-запах аммиака изо рта,зуд, отвращение к пище,наруш-е сна; 3)ЦНС: утомляемость, слабость, сильная гол боль,подергивание мышц; 4)Сердеч-сосудистая сист:расшир-е границ сердца,тахикардия, систолич шум, аритмии, гипотензия или гипертензия, перикардит, изменения на ЭКГ-экстрасистолии, блокады. 5)Дых-я сист: аномалии дыханий - Чейнстоксово, Кусмауля, застойные хрипы в легких, интерстициальный отек легких,шумная одышка. 6) ЖКТ:сухость во рту, анорексия, трещины слизистой рта и языка, тошнота, рвота, понос, увелич-е печени, иктеричность склер и кожных покровов, боли в животе, парез кишечника; 7)Кожа: бледность, иктеричность, геморрагич петехии, экхимозы. 8)мочевыделит-я система: отеки, боли в пояснице, болезн-ть при поколачивании поясницы; 9)Электролит наруш-я и наруш-я КЩС;10) Клинич признаки инфекц-го забол-я или реинфекции. На олигоанурическую стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН. III стадия.Восстановление диуреза(полиурия): Продолж-ть 1-6 нед; 1)Постепенное нарастание диуреза или внезапное увелич-е кол-ва мочи до 10 л, гипо-,изостенурия, гипоNa, гипоК, гипоСа, гипоMg емия. 2)Клиника м.б. связана с возникающей дегидратацией-потеря массы тела, астения, вялость, рвота. Частое присоед-е инф-и(из-за наруш-я функц-и нейтрофилов и угнетения гуморального и клеточ иммунитета); Прогрессирует анемия. 3)нормализация азотовыделительной функции. На стадию восстановления диуреза приходится около 30% летальных исходов от ОПН. Критерии выздоровления: нормализация концантрационной ф-ии почек, исчез-я анемии. Ds-ка: 1.клиника (взвешивание бол-го 2 р/день, измер-е АД, исследование диуреза); 2. В крови опред-ют рН, ур-нь электролитов Na, K, Cl, Ca, P,азота мочевины,креатинина,мочевой к-ты,ОАМ(анемия, увелич-е СОЭ). 3.бактериологическое исследование крови и мочи. 4.ЭКГ и УЗИ. Дифференц-й Ds: проводится м/у основными забол-ми и отравлениями, кот вызывают развитие ОПН. Лечение: обязательная госпитализация. В начальном п-де: 1.восполн-е ОЦК при гиповолемии и шоке.5% р-ра полиглюкина,5% р-ра глюкозы; 2.увеличение кровотока в почках(допамин); 3.Фуросемид+сердечные гликозиды в min дозе (при застойной сердечной недост-ти); 4.Альбумин в/в (при резкой гипопротеинемии); 5.Плазмоферез или гемосорбция (при отравлениях); 6.А/б (при тяж. инфекциях). В олигоанурич п-де: 1)Диета (огранич белка,Р,К,Na,молока;увелич-е углеводов,искл-е животные белки); 2)Инфузии (глюкозо-солевые р-ры: 1/5 –коллоид-е р-ры). Суточ. Кол-во жидкости=неощутимые потери (300-400мл/кв.м., у новор-х в 2 р> +вчерашний диурез+патологические потери (со стулом, рвотой). Контроль массы тела. 3)Метаболич ацидоз-4% гидрокарбонат Na в/в кап-но(кол-во в сутки)=ВЕ(ммоль/л)хмасса тела(кг)х0,3. 4)Азотемия:туалет слизистой полости рта, высокие сифонные клизмы с 1%NaCl, внутрь энтеросорбенты(полифепан 2-3 г/кг в сут). 5)Гиперкалиемия(10%глюконата Са в/в 2мл/кг, 20% р-р глюкозы4-5мл/кг+инсулин (1 ЕДна 5г глюкозы); 6)А/б курсами по 5 дн в половинной дозе от среднетерапевтич, перерывы 1-2 дн(нельзя нефротоксич); 7)Гепарин в минимальных дозах,ГКС иногда. 8)Показания к гемодиализу: а)Наруш-я гемодинамики и отек легких;суточ увелич-е m тела >, чем 5-7%; б)Мочевина сыворотки крови выше 24 ммоль/л; креатинин сыворотки выше 0.5 ммоль/л. В)Некорригируемая гиперкалиемия выше 7.5 ммоль/л (при отеке мозга, легких более 6.5 ммоль/л); г)Трудно поддающийся коррекции ацидоз — рН крови менее 7.2 и дефицит оснований более 12; д)Отсутствие + динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 сут анурия); е)Нарастание неврологической симптоматики и проявление судорожного синдрома. Для начала диализной терапии нет необходимости ожидать наличия всех признаков, приведенных в показаниях к гемодиализу. При полиурии: 1)Диета (обогащ-е солями К,Са,Na,Mg,огранич-е белка); 2)Конц-й р-р NaCl(при гипоNa емии); 3)10% р-р Глюконата Са по 1мл/кг в/в(при гипоСа емии); 4)Э/ф на обл почек с преп-ми улучш. кровоток (эуфиллин, никот-я к-та). Если сохранилась азотемия –гемодиализ. В п-д выздоровления-фитотерапия.

3. Химические ожоги пищевода. Характ-ка химич-х реагентов,их действие:Тяж-е поврежд-е стенки пищевода развивается в рез-те приема кислот, щелочей и других контактно действующих агрессивных жидкостей. Химич. агенты продолжают дейст-ть пока не инактивируются тканью, нейтрализуются или значит-но разбавляются. Факторы, определяющие тяжесть повреждения: Конц-ия агента, Кол-во агента, Способ и продолж-ть контакта, Степень проникновения, Механизм действия, реактив-ти организма. Классфикация химич. вещ-в (в соответствии с механизмом, с кот. они денатурируют белок). Окисляющие: Сильный окисляющ. эффект,кот. быстро приводит клетки к смерти путем разруш-я N действия энзимов.(хромовая кислота, гипохлорид Na(Хлоракс), перманганат K). Коррозивы: Мгновенное, недифференц-е разруш-е всех клеточ-х элем-ов.(фенол, белый P, дихроматы). Обезвоживатели: Поврежд-е путем серьезной клеточной дегидрации и значительного лизиса клеток (серная кислота, щавелевая кислота). Нарывные ср-ва: Образует волдыри и освобождает активные амины ткани, кот.приводят к местному пораж-ю тканей (горчичный газ, бензин, метилбромид).Протоплазмич. отравления: Денатур-ют белок путем образ-я солей с белками или путем связыв-я катионов (напр-р:Ca),кот. вып-ют жизненно важные ф-ии в клетках (аммиак, муравьиная к-та, уксус-я). К-ты и щелочи: тяж. химич. ожоги.Сильные кислоты у кот. pH < 2,Сильные щелочи –разруш. ткани при pH 11.5 или>. Глубина поражения при ожогах кислотами <, чем при ожогах щелочами.Кис-ты коагулируют белки клеток,нейтрализуя щелочи тканей.В рез-те образ-ся сухой струп (коагуляционный некроз)на поверх-ти стенки пищевода, кот. препятствует проникновению кислоты вглубь.Более слабое дейст-е кислот объясняется и быстрым сниж-м их концентрации из-за разведения в воде отнятой у тканей. Повреждение щелочами - колликвационный некроз мягкое омертвение тканей пищ-го тракта из-за омыления жиров и разрушения белков. Подвергшиеся контакту со щелочью ткани, теряют свою структуру, разжижаются, представляют собой студенистую массу, почти не препятствующую дальнейшему проникновению в глубину стенок пищевода щёлочи. Поэтому колликвационный некроз тканей обширен, глубок даже при приеме небольших кол-в концентрированной щелочи. Степени ожога: I ст. - Лёгкая - десквамативный эзофагит (поврежд-е поверхн-ых слоев эпителия) гиперемия, отек, повыш-я ранимость слизистой. Воспалительные явления сохраняются не >24 дн. II ст - Средняя - фибринозный, эрозивный эзофагит (поврежд-я слизистой, часто подслизистого слоя) выраженный отек, фибринозные наложения, покрывающие изъязвления, просвет может не дифференцироваться. Поверхностные язвы эпителизируются к концу 23 нед. III ст-Тяжёлая-язеннонекротич эзофагит (некроз всей стенки до околопищеводной клетчатки) Продолжит-ть теч-я процесса отторжения и рубцевания, в случае благополучного исхода до 2 и >лет. М.б. пораж-я ротовой полости и др. отд. пищ. тракта, чаще изменены места физиологич. сужений. Стадии развития ожога:1 стадия–поврежд-е тканей;2 стадия-острое воспаление (от первых часов до 3 -10 сут.), характеризуется отеком, фибринозным налетом на гиперемированной слизистой; 3 стадия-отторжение некротич. масс и образ-е изъязвлений(от8 до 18 дн.)опасен развитием кровотеч-й. Стадии хар-е для II-III cт: 4 стадия- развитие грануляций (со 2- 4 нед. и продолжается несколько мес.) 5 стадия - рубцевание (длительность от 1месяца до 3лет и более). При II-IIIстепени пораж-я пищевода, начиная со 2 нед, острые воспалительные изменения сменяются стадией изъязвления. Сим-в наруш-я проходимости пищевода, как правило, нет.Этот период обозначается как мнимое благополучие, иногда клинически расценивают как полное выздоровление. При I-II ст период мнимого благополучия истинный -эрозии эпителизируются к концу 3-4 недели. При IIIст с конца 2-3нед.наступает стадия развития грануляц ткани, периодически возникают сим-мы дисфагии.Если не лечить, то к концу 4-5нед. усиливается "перемежающаяся" дисфа-гия, связанные с рубцовыми изменен-ми.Исход III стадии- формир-е органич. сужения или полная рубцовая непрох-ть. Осложнения: перфорация,кровотечение. МетодыDs-ки: Ds-ка протяженности и степени выраженности химич. ожога слизистых пищ-да, явл-ся ФЭГДС и Rо. Наиболее информативный-метод ультрасонографии, позволяет установить глубину поражения пищевода при химич. ожоге и определить дальнейшую лечебную тактику. Лечение: 1)Промывание желудка ч/з зонд холодной водой (кровь с содержимым не является п/показанием к промыванию).Устранение и нейтрализ-я проглоченных вещ-в выполняется слабым р-м соды при отравлении кислотами или слабым р-ом кислоты (лимонной, соляной) при отравлении щелочами. Перед промыванием вводится в/в 1мл 1-2% р-р промедола и 0,5мл 0,1% р-р атропина. 2)Инфуз-я, дезинтоксикац-я терапия (восст-ие ОЦК, профилактика шока или борьба с уже развившимся шоком).Назнач-е обволакивающих средства,например:10% водную эмульсию подсолнеч масла с 2 г анестезина (2% лидокаина 4мл) и 1г антибиотика - по столовой ложке ч/з каждый час. 3)Комплексная патогенетическая терапия. 4)Фиброэндоскопический контроль на 5 - 11 день после ожоговой травмы. 5) Больным с грубыми циркулярными поражениями и ригидностью стенок пищевода необходимо проводить ПРОФИЛАКТИЧ. бужирование, начиная с 1 - 2 нед после ожоговой травмы. 6) При дисфагии связанной с болевым синд и отеком слизистой гортани -назначение ингаляции аэрозолей с добавлением симпатомиметиков в сочетании с в/в инъекциями а/гистаминных средств. 7)Питание бол-х осуществляется через зонд, кот рациональнее устанавливать при помощи эндоскопа. 8) тяжелым, ослабленным пациентам накладывается гастростома для быстрого восполнения дефицита веса и затем решается вопрос о пути восстан-я проходимости пищевода.

4. Дифтерия - Острое инфекц-е заб-е, характер-ся кратковременной лихорадкой, интоксикацией, воспалительным процессом с образ-ем фибринозных пленок на месте внедрения возб-я, токсич. поражением сердеч- сосудистой, ЦНСи ПНС и др. систем организма. Этиология: Заб-е вызывается устойчивой во внеш. среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae (палочка Клебса-Лёффлера). У палочки выделяют три биовара — gravis, mitis и intermedius.В мазках в виде латинских V, Y, L,хорошо окрашивается анилиновыми красками, Гр+ C. diphtheriae продуцирует мощный экзотоксин, кот. является основным фактором патогенности возб-я. Эпидемиология. Антропонозная инфекция, Источник зараж-я -больной или носитель.Пути передачи - капельный, контактный,Заболевают все возраста, неиммунные к возб-лю и его токсину.

Токсические формы заб-я развиваются у непривитых лиц.Подъем заболеваемости осень-зима.

В распространении заб-я особая роль принадлежит бактерионосителям, хотя они выделяют возбуд-ля колич-но значительно менее интенсивно, чем больные с манифестными формами.Наиболее опасны бактерионосители, выделяющие микробы длительное время (до 1 мес и более), что чаще наблюдается у пациентов с сопутствующими заболеваниями верхних дыхательных путей и ротоглотки. Патогенез: Заб-е разв-ся при отсутствии у человека антитоксического иммунитета; при наличии его, в отсутствии антибактериального иммунитета форм-ся носительство. Возб-ль размножается на месте входных ворот (слизистые, поврежденная кожа) и выделяет экзотоксин. Токсин вызывает некроз эпителия слизистых, стаз крови, расширение капилляров и повыш. их прониц-ти. В рез-те -отек тканей и образ-е фибринозной пленки в месте воспаления.В дыхат-х путях имеет место крупозное воспаление (фибринозная пленка легко отделяется от пораженных тканей),а в ротоглотке–дифтеритич. воспаление (пленки плотно спаяны с подлежащими тканями).В регионарных л/у также развивается воспаление, сопровожд-ся выражен-м отеком.Попадение возб-я в кровь приводит к общему токсикозу и формир-ю специфич осложнений.Токсин тропен к миокарду,периферич. нервам,почкам, надпочечникам. Поражение внутр-х органов представлена в виде гиперемии, отека, кровоизлияний, клеточной инфильтрации тканей и некробиоза клеток. Ds-ка: 1.Анамнез: контакт с бол-м (в остр. и п-де реконвалесц) или носителем за 2-7 дн до разв-я заб-я 2. Клиника: Смена периодов: 1.инкубационный от 2 до 7 дн. (возможно до 12); 2.п-од манифестных проявл-й фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсич. ослож-й (первые 5-10 дн болезни); 3.п-од поздних токсич-х осложнений (необязательный, с 10-12 дня болезни до конца 6 нед. забол-я); 4.п-од реконвалесценции (до 2-3 мес. после завершения клинич-х проявлений забол-я). Различают: локализованные, распространенные и токсические формы болезни. Дифтерия ротоглотки, дых-х путей, носа, редкие локализации (кожи, наруж. половых орг-в). Ds-й симптомокомплекс: 1.синд. Интоксикации (непродолжит-я лихорадка чаще субфебр-го или фебрил-го хар-ра,слабость, головные боли, снижение аппетита, рвота, артериальной гипотензии и др.); 2.Синд. местного фибринозного пораж:на многослойном плоском эпителии ротоглотки дифтеритич-й тип воспаления (фибринозные налеты белого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снятия обнажается эррозивная повер-ть. Пораженные ткани отечны, неяркая, отграниченная гиперемия вокруг налета. Процесс м.б. несимметричным. С нарастанием тяж. заб-я (распространенные и токсич. формы). При всех вариантах увелич-е и умеренная болез-ть л/у.Токсич. формы сопровожд-ся разв-ем регионарного перинодулярного отека . Тяжесть состояния опред-т общетоксический синд-м. Пораж-е цилиндрич эпителия-крупозный(на повер-ти слизистой гортани и голосовых связках в виде фибринозных пленок, кот. могут отделяться при кашле.Отек и гиперемия воспаленной слизистой, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дых-х путей и развитию синд. крупа. М.б. распространение налета.Тяжесть сост-я определяет обструкция верхних дых-х путей (круп).

Дополнит-я симптоматика:- при дифтерии ротоглотки: боль в горле , при токсич. формах отек подкож. клетчатки шеи и верхн. половины груд. клетки, выраженная бледность кожных покровов;

- при дифтерии дых-х путей:грубый,лающий кашель;дисфония(осиплость вплоть до афонии); одышка.

- при дифтерии носа: затруднение носового дыхания, серозно-сукровичное отделяемое из носовых ходов, при токсических формах - отек мягких тканей носа и лица;

- при дифтерии половых органов: серозно-сукровичное отделяемое из влагалища, при токсич. форме — отек подкожной клетчатки нижней половины живота, бедер. Лабораторные: 1.бактериологич-й м-д (плёнки, слизь) посев материала,окраска по Граму и Найссеру; 2.Опред-е токсигенности чистой культуры-тест Оухтерлони; 3.ПЦР; 4.Обнаружение прироста титра антитоксических антител в серологических реакциях (РПГА, ИФА); 5.Ур-нь антитоксич АТ < 0,03МЕ/мл в первые дни болезни(у не получавших противодифт. сыворотку). Дифф.Ds: В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины хар-на выраж-я интоксикация, даже при незначит-м налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет распол-ся по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах. Дифф. Ds проводят со стоматитом, некротич-й ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе-двухволновый хар-р теч-я бол-и, ее длительность и усиление боли по мере развития забол-я (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса,нет фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болез-ть в подчелюстной обл-и, что свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, кот наблюд-ся при токсич. дифтерии.При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует.Такая быстрая +динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией. Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмеч-ся как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; в отличие от абсцесса, при дифтерии нет резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферич. крови — при дифтерии, даже при тяж теч-и, выраженного лейкоцитоза нет. Ослож-я: 1.Токсич. формы часто осложняются токсич.миокардитом (преднизолон, стрихнин, калия оротат, панангин, диуретики, карнитина хлорид,антикоагулянты), полиневритом (прозерин, галантамин, витВ и С,актовегин, ГКС, НПВС, диуретики, ИВЛ)и токсич. нефрозом, дифтерийным крупом(а/б широкого спектра д-я+патогенетич. терапия). 2.На 8-12 день от введения противодиф-й сывор-ки сывороточной болезни (экзантемой (крапивница), лихорадкой, артралгиями, возможно, артритами). Лечение: 1) Постельный режим (минимум на 5 дней). 2)Специфическая терапия: 1.Антитоксич. противодифтерийная сыворотка (вводится в стационаре после пробы на чувств-ть). Первоначальная доза сыворотки составляет от 10000 АЕ до 120000 АЕ в завис-ти от формы тяж. заб-я Продолж-ть курса серотерапии-1-4 дн,определяется динамикой заб-я. Введ-е сыворотки прекращ. после достижения четкой+динамики в очаге пораж-я и улучш сост бол-го. 2.Антибиотики (макролиды,тетрациклины,бета-лактамы,рифампицин,аминогликозиды) в теч-е 7-14 дн. 3)Патогенетич-я терапия. 1.Дезинтоксикац-я инфуз-я терапия с использованием глюкозо-солевых, коллоидных р-ов, нативной плазмы и диуретиков. 2.Десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты, при тяж. формах – преднизолон парентерально в дозе 2-3 мг/кг в сут и >). 3.Витамины группы В (В1 и В3) per os или парентерально в течение 2 нед. 4.Кардиотрофные препараты (ККБ, рибоксин, 20% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой в/в и т.д.) 4) Лечение осложнений. Противоэпидемические мероприятия: 1.Больных изолируют в стационаре. 2.На детский коллектив -карантин на 7 дн с однократ-м бактериологич обслед-м всех контактных и разобщением детей до получ-я рез-в обслед-я. Дети, бывшие в контакте с больным и иммунизиров-е >5 лет назад, непривитые и дети с неизвестным прививочным анамнезом д.б. вакцинированы (ревакцинированы); 3.В очаге инфекции -заключительная дезинфекция силами СЭС. 4.Активная иммунизация: проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав вакцин АКДС, АДС, АДС-м, АД-м. Вакцинацию проводят с 3 мес возраста трехкратно с интервалом 1, 5 мес, ревакцинацию в 18 мес. (вакциной АКДС), в 7 лет, 14 лет и далее 1 раз в 10 лет препаратом АДС-м.

Билет №42

1.Сепсис- болезнь хар-ся ациклическим, генерализованным теч-ем бак. Инф.,вызванных полирезистентными к полиантибиотикам, возникающая при проникн. УПБ. В кровь при нарушении естественных барьеров на фоне пониж.или извращенного иммунитета. Кровь у б-го не только транспорт для бак., но и место размножения (в отличие от бактериемии). Различают раннее (до 4 дня) и позднее(с 5 дня); Интранатальное и постнатальное; Форма септицемия исептикопиемия; Течение молниеностное, остр. и подостр.; Период начальный, разгара, восст-ный, реабилитации; Ослож. ДВС, тромбозы, тромбоэндокардит, гипотрофия, анемия, гипербиллирубинэмия, киш.непроходимость, органная недостаточность и т.д. Источник при раннем начале из родовых путей , а при позднем род. пути+окр.среда. Раниие-стреп.,киш.пал.,клебсиелла,гемоф.пал., ЦМВ, энтеровир., кандиды. Поздние-стреп.,киш. Пал.,клебсиела,гемоф пал.,простой герпес. Все вышеперечисл. М.б. занесены назокомеальным путем. Предрасп. Факторы: 1интубации, катетеризации,ИВЛ. 2 Угнетающ. Иммунитет :пат. роды, асфиксия род. травма,насл. Иммунодефицит. 3увелич. Риска обсеменения: безвод период > 12 часов, неблагопр. Сан. Эпид. Обст.. 4 Появление гнойновосп. заб. в первую нед.

КЛИНИКА:Начальный период-гнойный очаг на месте входных ворот, токсикоз,>t, диспепсия, цианоз, вялость и т.д. Характерен септический хабитус вялость ,серо-блед. Кожа,геморагии, гнойнички,диспепсия, заостренные черты лица, периодические УВ. t, УВ.печень и селезенка.

Молниеносный сепсис (септический шок): чаще при G+ инф.: лихорадка, озноб, УВ.ЦНС, симпатикотония. При G- шок развив. Уже по типу септикопиемии на фоне УМ.ЦНС, гипотермии, ваготонии. Фазы шока 1 :из-за изцитокинов, биогенных аминов,токсинов УВ. потребление глюкозы=> лактат ацидоз,УВ.АД, УМ. перфузия тканей=> одышка,УВ.чсс,=> поврежд. ст. сосудов=> стаз=> гиповолемия+ внутрисос. сверт.=> тяжелая кард недост. Осн.: УМ.АД, олигоурия, возб., беспокойство,тремор, вздут. живота. 2 фаза: кард недост.акроцианоз,УВ.печени ,УМ. ЦНС. ДВС: кровотечения отовсюду. Типичны для G- некрозы кожи. Острый сепсис м.б. как септикопиемия или как септицемия. Септикопиемия: УВ. лихорадка,УВ. инт.,множ. гнойники(отит , остиомиелит,абсцессы и т.д.),геморагич. Синдром. Гнойник=>а\б терапия=> нет эфекта + ухудшение=> сепсис. Септицемия: хар-но нарастание инф. токсикоза при отсутствии метастатических очагов восп. Бактерии размнож. В крови=> оседают в тк. => мелкие очаги. Подострый сепсис :доминирование признаков токсикоза над симптоматикой очага инф., кратковр. УВ.t, постепенно нарост. дефицита м. тела => пост. появл. очагов инф. Для недонош. детей хар-но подострое теч-е: одышка,гипотония, диспепсия, t м.б. субфебрильная или норм. Леч-е: госпитализация, кормление грудью или груд. молоком из бут. или ч\з зонд. Уход: кювез, туалет. А\б. Инфузионная терапия

3. Рубцовые стенозы пищевода. Развивается если профил-ое бужирование пищевода не проводилось или проводилось неправильно. Классификация: кольцевидный, продольный.

КЛИНИКА И Д-КА: дисфагия и снижение МТ. При развитии полной непроходимости пищевода реб- к не м. глотать даже слюну , при этом быстро развив-ся истощение. Ro-скопия пищевода с барием ,ФЭГДС-установить локализацию и d сужения ,характер рубцовых тк.

ЛЕЧЕНИЕ: Бужирование : 1)прямое ,2)бужирование вслепую,3)через эндоскоп,4) по проводнику 5)бужирование за нить – дает наименьшее число перфораций пищевода. До 6 мес-28-30,до1 года-30-32,до 2 лет –36,до 5 лет-38,до 8 лет-40,>8лет-42.Для этого накладывают гастростому.Она необход. и для полноценого питания б-го.Через2-3 нед-эндоскопия (прямая и ретроградная –ч/з гастростому –эзофагоскопия).Ретроградно вводят нить для бужирования .2-ое Ro –исследование. Начинают с применения min размера бужа,проходящего ч/з стеноз.2-3 р. нед ,доводя буж до превышающего возростной .После устранения стеноза –питание ч/з рот ,гастростомич. трубку удаляют.Выписывют на амбулаторное бужир-ие:3р.в нед.-3нед.,1р. в нед.-в теч.2-3 мес.,затем 2р. в мес.в теч 2-3 мес. и 1 р. в мес. в теч. 0,5 года.Если нет эффекта в теч. 6 мес –пластика пищевода из толстой к-ки.

4. Хронический гепатит (ХГ)- диффузное воспаление ткани печени длительностью более 6 месяцев. ХГ подразделяется на: хр-й, персистирующий гепатит (ХПГ); хр-й лобулярный гепатит (ХЛГ); хр-й активный гепатит (ХАГ). Этиология: ХВГ В,С,D, микст-ХВГ. Фазы ХВГ: репликативная, нереплик-я (интегративная). По тяжести: легкая, средняя, тяжелая. По степени активности (гистологически): миним-я, мягкая, умеренная, тяжелая. Варианты ХГ: цитолитический (гепатопривный), холестатический, аутоиммунный с системными нарушениями, поражением соединительной ткани; смешанный; вирусно-бактериальный. Ds-ка: 1.Анамнез: неблагопол-й п/э анамнез; половые контакты с инфицир-м лицом, дети от инфицир-х матерей; тесный бытовой контакт; 2. Клиника: гепатомегалия, спленомегалия, боль в области печени (постоянная, ноющая, м.б. интенсивной, УВ.после физической нагрузки); диспеп-й син-м; астенич-й син-м; УМ.массы тела; желтуха (не всегда); субфебр.t; артралгии и миалгии; эндокринные наруш-я (аменорея, гинекомастия); телеангиоэктазии; пальмарная эритема; «лакированный язык»; Син-м «малой печеночной недостаточности» (сонливость, геморрагич-й син-м, преходящяя желтуха, асцит, наблюд-ся у б-х с тяжелыми некротич-ми измен-ми гепатоцитов). 3. Лабораторно: УВ.СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (УВ.гамма-глобулинов и тимоловой пробы, УМ.альбуминов и сулемовой пробы), УВ.АЛТ, АСТ; УВ.билирубина (преимущ-но за счет прямой фракции) + опред-е маркеров ХВГ; 4. Инструментально: УЗИ печени, селезенки; пункционная биопсия печени. Леч-е: диета без существ-х ограничений (по переносимости); 2.этиотропная п/вирусная терапия: интерфероны-альфа (Интрон А, Роферон, Реальдирон, Реаферон). Показанием к назначению интерферона является активность гепатита (репликация вируса, синдром цитолиза, ИГА). Препарат вводят в/м или п/к 3 раза в неделю (гепатит В) или ежедневно (гепатит С) в дозах 3-5-6-10 млн. единиц. Продолжительность лечения 6-12 мес при гепатите В, 12-18 мес при гепатите С. Для лечения гепатита С рекомендуется использовать комбинированную терапию интерферон+рибавирин (эффективность такого лечения достигает 40%). 3.Гепатопротекторы (рибоксин, эссенциале, гепатофальк и т.д.) курсами по 1 мес. до 2-5 курсов в течение года; 4.Леч-е сопут-х забол-й ЖКТ; 5.Огранич-е прим-я лек.средств при леч-и сопут.забол-й; 6.б-го хроническим гепатитом С привить против гепатитов А и В. Проф-ка: контактные в очаге ХГ подлежат 1 раз в год осмотру с определением вирусных маркеров; контактных в очаге гепатита В рекомендуется привить против вирусного гепатита В.

Б – 43

2. Герпетическая инф-я нов-х – в 80-90% выз-ся вир.простого герпеса II типа; группы сем-ва Herpesviridae, ДНК-содерж., хар-ся полиморфизмом симп-ки и пожизнен-й персист-й в сенсорных ганглиях. Тропен к эпителию и тк.эпителиального генеза, нерв-й тк. Зрелые вир.обр.ч/з 10-15 ч с мом.проник-я вир.в кл. ->гигант.многояд-я кл. сгрупиров-е пузырьки в след-ии баллонир-й дегенирации кл., при генерализации очаги коагул-го некроза с гемор-м компонентом. В ответ выраб-ся Ат, кот.сохр-ся на высоком уровне всю жизнь, но не могут элименир-ь вир. Чем раньше инф-е плода, тем  вероятноть тяж.пороков. Риск УВ.; если женщина во время бер-ти впервые столкнулась с вир. При пораж.в родах инкуб.пер-д 4-20дн. Триада: микро- гидроцефалия, хориоретинит, везикул-я сыпь на коже). Формы неонат.герпеса врожденный (антенат-е инф-е) – мертворож-ть, невын-е, пораж.ЦНС (микроцефалия, гидроцеф-я, кальцификаты в мозге), микрофтальмия, гепатоспленомегалия, рубцы на коже, высыпания ! оч.редки. Диссеминир-й (интранат-е) – появл.в нач.-сер. 2 нед. УВ.возб-ть, судороги, РДС, картина бак.сепсиса с ДВС, везикул-е высып-я на коже и слиз-х. Церебр-я (интра) – появл.на 3 нед.жизни признаки энцефалита – лих-ка, угнет-е ЦНС, измен-я в ликворе (лимфоцитарн-й цитоз до 800-1000, белок умеренноУВ.; сахар N м.б.УМ.), высыпания в 50%. Кожно-слиз-я (интра-) – типич.везикул.выс-я на коже слиз-х. Прогноз благоп-н. Ds-ка об-е вириона, его генома, Аг в содержимом везикул, мазках, отпечатках, соскобах; об-е Ат – ИФА Ig M, Ig G, иммунный блотинг. Лечение Ацикловир – ингиб-ет ДНК-полим-зу, в/в 30мг/кг/сут 3р/д на 10,0 физ.р-ра, масса ниже1500 – 20мг/кг/сут х2р/д 2-3 нед. Видаравин –цитостатик в/в кап 15-30мг/кг/сут в теч 12ч. 10-21день. Местно оксалиновая, тербифеновая мази. А/б, ИФ, противогерп-й имуноглоб-н, витамины, инфузии, симп-е лечение. Дисп-е набл-е с клин-лаб.обслед-ем реконв-ов кажд.3-6 мес.

3.Инородные тела (ИТ) дых путей. КЛАС-ЦИЯ (Рокицкий):1) по происхождению: эндо-экзогенные; 2)по хар-ру: орган- неорганичес; 3)по форме: округлые, острые,неправильной формы; 4)R-контр-R-неконтр;5) локализация; 6) по ст. фиксации-свободнолежащие, баллотирующие, мигрирующие, фиксированные, вколоченные; 6) осложн, неосложн. Важен анамнез.ГОРТАНЬ. Остро, сридор, инс.одышка, спазм голосовой щели, цианоз, приступообразный кашель, если в подсвязочном пространстве-осиплость или афония, втяжение межреберий, жёсткое дых-е, хрипы, R-контрастный предмет, в др случаях умеренно повышенная прозрачность лег тк . Ларингоскопия позволяет уточнить Д и удалить ИТ. При стремительно нарастающей асфиксии - экстренная трахеотомия. ТРАХЕЯ. Длительный многократный приступообразный лающий мучительный кашель, часто сопровождается рвотой. Острые нарушения дых-я из-за перемещения ИТ (с-м «хлопанья» и флотация при аускультации). Смещаясь при дых-и, ИТ в области бифуркации трахеи нарушают вентиляцию то в одном, то в др лёгком , отсюда перемежающяяся клиническая и R-картина. Периоды благополучия сменяются асфиксией, цианозом. Ослабленное дых-е то с одной стороны, то с др. Экстренная трахеоскопия. БРОНХИ-часто и трудности для Ds-ки и удаления. В клинике 3 периода: I) п-д остр респираторных нарушений- в момент аспирации и прохождения ИТ ч-з ВДП ( неск-о мин - неск-о час). Хар-но острый приступ кашля в момент аспирации, явления удушья и цианоза, кровохарканье.Объ-но—инс одышка, приступы кашля, цианоз, беспокойство.2)Скрытый п-д - после перемещения ИТ в бронх. Исчезают внешние проявления . Дых-е стабилизируется, редкий кашель.( неск-о час- 7—10 дн). При полной обтурации просвета-р-ся ателектаз сегмента или доли лёгкого: укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, средостений в сторону поражения, R-олог-затенение; ателектатическая пневмония и далее бронхоэктазы. При частичной - м. разв-ся эмфизематозно вздутые лёг тк. к периферии от ИТ - усиленое форсированное дых-е, свистящий звук прохождения воздуха ч-з суженный бронх, ослабленное дых-е, коробочный звук, R-чески — эмфизема поражённого отдела, «обеднённый» лёг рисунок.3)П-д осложнений в рез-те пат воздействия ИТ (нарушение вентиляции, выключение из дых-я части лёг тк, повреждение стенки бронха, инфицирование). Ателектаз с раз-м пневмонии, хр легочное нагноение. Д: КТ. Бронхоскопия. Бронхограммы - ампутация бронха или дефект наполнения. На R-грамме – R-негативного ИТ: 1) средостений в сторону ИТ (с-м Гольцкнехта-Якобсона), из-за гиповентиляции одного лёгкого из-за сужения глав. бронха; 2) разная прозрачность лег полей ; 3) неравномерность дых. экскурсии диафрагмы. Острые и режущие ИТ - бронхоскопия в операционной, подготовленной для торакотомии.Леч: толчкообразное нажатие на ГК- м-т Хеймлиха (при обтурации ВДП). ИТ трахеобронхиального дерева-бронхоскопия . Торакотомия при ИТ в тк легкого, при «неудалимых» ИТ (вклинение, плотная фиксация, расположение в периферических бронхах).При раннем вмешательстве и отсутствии необратимых изменений- бронхотомия и удаление ИТ, при гн-некрот. очаге — удаление доли. Проф-ка миграции -фиксация ИТ: плотно фиксированный обтуратор (поролоновая губка). Контрольная R-грамма ГК. Дисп учет 2—3 года, т.к. м.б. хр бронхит, нарушение аэрации и дренаж. ф-ции , ателектазы с исходом в хр бронхо-лёгоч. процесс.

4. Грипп у детей высококонтагиоз острая вирус инф-я с воздушно-капельным мех-м передачи, характер-ся преобладанием сим-ов общ интоксикации,«сухим» катаром верхних дых-х путей и респираторным синд - с преимущ-м поражением трахеи.Это самая массовая вирусная антропонозная инф-я дых-х путей. Этиология: Возбудитель  вирус гриппа Myxovirus influenza, относится к обширной гр миксовирусов. Семейство гриппозных вирусов состоит из 3-х самостоятельных в антигенном и эпидемич отношении типов вирусов А, В, С. Содержат РНК, обладают токсичностью, гемагглютинирующей и энзиматич-й (нейраминидазной) активностью, кот принадлежит основная роль в патогенезе и иммуногенезе гриппа. В окруж-й среде неустойчивы.Эпидемиология:Хар-ы повторные (через 2 - 3 года)обширные эпидемии в весенне - зимний п-д, периодически (через 30-40 лет) приобретающие хар-р пандемии.Спорадич-е заб-я гриппом,в т.ч. и в стертых ф-х,повсеместно в любое время,постоян-й циркуляции вируса среди насел-я.

Хар-на высокая контагиозность и быстрота распространения эпидемии.Этому способствует: высокая всеобщ восприимч-ть к гриппу,краткость приобретенного иммун-та (1 - 3 года при гриппе типа А и 3 - 4 года при типе В),непрерывная изменч-ть вируса,Источ-только бол-й чел-к, заразен 5 - 7 дн от начала заб-я.Мех-м зараж-я – воздуш-кап-й.Патогенез:определяется эпителиотропностью и нейротоксич-ю вируса гриппа. Ведущие звенья: инфекц-й токсикоз и пораж-е респираторного тракта. Патоморфология изменений слизистых дых-х путей складывается из дистрофич процессов респираторного эпителия, некроза и десквамации в сочетании с пролиферацией. Общетоксич синд связан как с вирусемией и с диффузным универсальным пораж-м сосудов различ систем и органов, включая ЦНС и ВНС. В основе клинич синд-в-циркуляторные расстройства, приводящие также и к тромбогеморрагич синд.

Классификация: Iпо типу: Типичные формы: катаральная,токсико-катаральная, токсическая

Атипич формы: гипертоксическая ( молниеносная ), инаппарантная. II.По тяжести: Легкая,Среднетяж

Тяж.Дополнительные синд: церебральный(нейротоксикоз) ,геморрагич, синд крупа, бронхообструкт-й, абдоминальный.III.По теч-ю: Гладкое(неосложненное),С ослож-ми: отиты, синуситы, гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментар пневмонии, геморрагич эн-цефалиты, редко: невралгии, невриты, полирадикулоневриты.Ds-ка: эпидемиологич анамнез.1.Анамнез:острое внезапное начало; жалобы на выраженные гол боли,особенно в лобно-височ обл, ретроорбитальные боли, мышеч боли, «ломота» в суставах, конечн-х, ознобы, потливость - слабые проявления катара(заложенности носа, першения, покашливания («сухой катар»)).2.Клиника:1)Преоблад-е призн-в генерализованного инфекц-го процесса (высокая лихорадка, выраж-я интоксикация) при относительно меньшей выраж-ти катарал-го синд; продолж-ть не >3 - 4 дн.2) При тяж ф-х признаки нейротоксикоза: гипертермич синд; группа неврологич синд:общемозг-е расстройства с наруш-ми сознания от психомотор возбуж-я до сопора и комы;судорож синд; гипертензион-й синд; менингеальный синд; энцефалич р-ия с локальными очаговыми пораж-ми ЧМН или гемипарезом преходящего хар-ра; гемодинамич наруш-я от легких изм-й периферич кровотока до грубых гемодинамич расстройств по типу инфекц-токсич шока (ИТШ); гипервентиляционный синд.3) Катаральный синд («сухой катар»), центральная гиперемия зева, мелкая зернистость, инъекция сосудов, петехии; с быстрой эволюцией от вирусной фазы к вирусно-бактериал-й (гнойный ринит, влажный кашель, возможны гнойные и фибринозные ангины).4)Респираторный синд с преимущ-ым пораж-м гортани и трахеи (ларинготрахеит со стенозом дых-х путей или без него); реже  бронхообструк-й синд.5)Пораж-е легких: сегментар отек легких; геморрагич отек легких;вирусно-бактериал-е пневмонии.6)Абдоминальный синд-боли в животе(за счет пораж-я симпатич-х ганглиев или геморрагий в прямые мышцы живота).7) Геморрагич синд - носовое кровотеч-е, геморрагич сыпь на коже и слизистых, в тяж случаях DBC-синд.8)Редко:сероз менингиты;геморрагич энцефалиты и менингоэнцефалиты;миокардиты и кровоизл-я в мышцу сердца;невриты лиц нерва, реже тройничного, слухового и др.;острая печеночная энцефалопатия на фоне жирового гепатоза с развитием синд. Рея. Ослож-я за счет присоед-я бактер-х инф-й.3. Лаб-е критерии:1)Вирусологич (культуральный) м-д - изоляция вирусов из слизи зева и носа (в первые 5 дн бол-и).2)М-д иммунофлюоресценции зеленое свечение цитоплазмы эпител-х клеток носа при люминесцентной микроскопии  для обнаруж-я вирусного АГ в эпителии слизистой носа.3)Метод риноцитоскопии  мазков-отпечатков с обнаруж-м цитопластич включений.4)Серологич м-д  обнаруж-е вируснейтрализующих АТ в парных сыворотках крови бол-го, взятых с интервалом 7-10 дн (в РН, РНГА, ИФА).4. Параклинич м-ды Ds-ки:ОАМ (лейкоцитоз в 1-е сутки заб-я; лейкопения и лимфоцитоз в остром п-де бол-и; лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом в формуле крови при наслоении бактериал-й инф-и);ЭКГ(Ds-ка миокардита);люмбальная пункция-белковоклеточ диссоциация и примесь Er при менингоэнцефалите; коагулограммаизм-я, соответствующ стадиям ДВС - синд; функционал-е пробы печени при развитии синд Рея  гиперферментемия, сниж ПТИ и сахара крови;RO орг-в груд кл выявляет различ формы пневмонии или явления сегментар отека легких; Показ-ли тяжести:1)нейтротоксикоз с разв-м гипоксич энцефалопатии и грубых гемодинамич расстр-тв по типу ИТШ;2)Тромбогеморрагич синд,в основе кот явл-ия ДВС;3)ДН за счет: синд крупа, бронхообстр-го синд, геморрагич отека легких, сегментарного отека легких, осложн-я бактериал-ми пневмониями;4)менингоэнцефалит;5)сердеч недостат-ть за счет разв-я миокардита 6)абдоминал-й синд.

Перенесенный грипп, особенно его тяж формы, обуславливают длит-ю (до 3-6 нед) постинфекционную астению, иногда диэнцефальные расстройства и вестибулярные наруш-я.

Показ-я к госпитализации:тяж и осложн-е ф-ы заб-я ,среднетяж ф-ы заб-я у детей до 1 г, эпид показ-я. Лечение:1.Этиотропная терапия.1а. Химиотерапия.(Ремантадин в теч-е 3-5 дн детям >3 лет, альгирем детям от 1 г.,Арбидол в теч-е 3-5 дн.,Занамивир (тамифлю) в виде ингаляций детям >12 лет.

1б. Интерфероны и их индукторы.Интерферон лейкоцитар-й, Реаферон – капли в нос или ультразвук-е ингаляции, Гриппферон интраназально,Виферон- ректальные свечей, Циклоферон (неовир) в/м N5

1в. Др преп-ты:5% р-р -аминокапроновой к-ты per os в дозе 1 мл/кг и (или) интраназально по 2-3 кап. 3-4 р/день в теч-е 5-7 дн; Рибонуклеаза 0,2% р-р интраназально по 2 кап. Ч/з 2 часа в первые 3 дн заб-я. 2.Антибактер тер-я провод-я:1)при присоед-и бактер-х ослож-й,2)при тяж ф-х заб-я.3)при неблагопр-м преморбидном фоне(призн-и иммунодефицита, рецидивир-й отит в анамнезе, выраж гипотрофия и т.д.)

Предпочтительна монотерапия и оральный путь введения препаратов.При отсутствии эфф в теч-е 2 суток показана замена а/б. Продолжит-ть терапии индивидуальна (рекомендуется продолжать тер-ю в теч-е 2 дн после наступл-я эфф-а).В среднем, курс леч-я -7 дн.3.Патогенетич тер-я:1)Химич иммуностимулирующие ср-ва (экстракт элеутерококка, пентоксил, метилурацил, поливит-ы, особенно вит-ы А и С). Используются при затяж-х ф-х заб-я и у ЧБД.2)Бактериальные иммуномодуляторы (рибомунил, ИРС-19, ликопид, биостим).3)А/гистаминные препараты.4. Посиндромная терапия: Лихорадка,Респиратор синд,Круп,Бронхообструктивный синд. Противоэпидемич меропр-я.Изоляция бол-го до выздор-я,Карантин на учреждения во время подъема заб-ти гриппом,С профилактич целью -интерферон по 5 капель в кажд носовой ход 3 р/д, оксолиновая мазь – в носовые ходы 2-3 р/д, ремантадин (альгирем), арбидол.Обеззараживаение воздуха в очаге УФЛ, ежедн-я влаж уборка помещения и проветривание 2-3р/д; Активная иммунизация-субъединичными, инактивированными или живыми вакцинами, кот готовятся ежегодно из актуальных штаммов вируса, рекомендуемых ВОЗ. Живые вакцины-для вакцинации детей >3 лет. Инактивированные ->7 лет, субъединичные («Гриппол», «Ваксигрипп», «Флюарикс») - с 6 мес. Dакцины обеспеч кратковременный типоспецифичный иммунитет-ежегодн вакц-ия. Вакц-я провод-я в начале осени до подъема забол-ти

Б – 44

1. Гиповитаминозы. Причины: экзогенные (алиментарные гиповит-зы) – недост.пост-е с пищей, позд.введение прикормов, соков, неправил.приготовл.и хранении прод-ов, медикаментозные – применение с/а, а/б, мин.масел и др. и Эндогенные (резорбионная – разруш-е вит.в ЖКТ, наруш-но их всасывание; диссимиляционные – наруш-но усвоен вит.тк). Резорб-й при заболев желудка - УМ.кислотообр-я, ахилия –разруш.вит. В1, С, РР.; желчного пузыря – желчнокаменная бол-ь, гепатиты – А, К, Е, Д; кишечника – цилиакия, энтероколиты – А,Д, Н, С, гр В. Диссимил-й при любых тяжелых и длит-х инф-х заб-ях. Клиника (лечение) С – цинга, кровоточивость десен, скорбут, УМ.ап-та, анорексия, слабость, анемия, боли в ногах, отеки голеней, петехии на ногах, гематурия (свежие овощи, фрукты, шиповник, 200-300мг/сут аск.ки-ты). А – светобоязнь, ночная слепота, бледность кожи, ксероз коньюктивы, роговицы, кератомаляция, сухость, тусклость волос, гипероксалурия, дефект формир-я эпифизов костей, эмали зубов (печень, яйца, молоко, морковь, капуста, облепиха, 500МЕ вит А х2р/д). В12 – мегалобласт-я анемия, атрофич-й гастрит, глоссит, переф-я нейропатия, витилиго (печень, почки, рыба, сыр, молоко, свекла, 5-8 мкг/сут в/м ч/з день). РР – пеллагра (шершавая кожа), дерматит, диарея, деменция, неврастенич-й син-м, алый шершавый язык, глоссит, стоматит (дрожжи. Орехи, желток, бобовые, зел.овощи, 0,01-0,03 г х2р/д в/м,в/в). В1 – Бери-бери, полиневриты, парастезии, УМ.ап-та, запоры, утомляемость, анемия (злаковые, молоко, печень, свинина, телятина, черный хлеб, 5-10мг х2р/д) В6 - УМ.ап-та, раздрож-ть, анемия, оксалурия, сухой себорейный дерматит (печень, дрожжи, цельный рис, бобовые). К – петехии, экхимозы, микрогематурия (томат, горох, яйца). Д – рахит, остеопороз (рыбий жир).

2. Микросфероцитоз (Минковского Шафара)- заболев-е с аут-домин.типом наслед-я. Патогенез: дефицит мембранного белка спектрина=>увеличение проницаемости мембраны => > пост ионов натрия а с ним ижидкости=> > объем эритроцита =>при прохождении ч/з капиляры селезенки мембрана эр. надрывается (из-за нарушения эластичности) и он уменьшается в размерах => микросфероцит. Клиника: бледность=> нарастающая желтуха =>гепатоспленомегалия. Гипоксия:=> деформация зубов,наруш. прорезыв зубов. Гепатомегалия из-за сгущения желчи=> появление кристалов би-на и хол-на=>подпеченочный и внутрипеченочный холестаз => желчные камни. ТЕЧЕНИЕ Легкое вялотекущий гемолиз,невыраженная бледность, УМ. субэктеричность склер , незначит у> селезенки. Тяжелое вырженная бледность => желтушность =>у> селезенки=> ч/з неск. суток печень => боли в пр. подреберье. ОАК УМ. эр (УМ. осмотической стойкости); УМ. гем-на; микросфероцитоз; ретикулоцитоз > 20% ( 6 рет на 1000 эр- норма).+обследование родителей. При гемолизеУВ. стеркобилина,УВ. Н бил-н,УМ. гаптоглобина(трансферитина- белка, который связывает железо). В костном мозге: гиперплазия эр. ростка. Лечение: Инфузионная терапия (белковые взвеси для связывания билирубина); при УМ. гем-на ниже 60г/л ЗПК. Желчегонные(холеретики- урсосан, хенофальк) ; витаминотерапия (Вит гр.В учав-т в анаэробном гликолизе), мембраностабилизаторы: вит А и Е , димефосфон. Спленэктомия- гемолитические кризы > 3 р/год, тяжелая анемия , желчекаменая болезнь, повыш бил-на>40мкмоль/л. Относительные противопок. к спленэктомии :возможность компенсации гемолиза; дети младше 10 лет. Осложнения УВ. тромбоцитов=> гепарин, курантил. Дисп наблюдение терапевт и гематолог 2р год при легком течении и 4 раза в год.

3. Врожденные диафрагмальные грыжи -пороки развития диафрагмы при котором органы брюшной полости перемещаются в грудную полость ч/з естественные или патологические отверстия в диафрагме, а так же выпячивания ее истонченного участка. Классификация по локализации грыжевых ворот: а)грыжи собственно диафрагмы (истинные и ложные); б)грыжи пищеводного отверстия (в осн истинные); в)грыжи пер.отд.диафрагмы-парастернальные (истинные) в обл грудино-реберного треугольника (щнль Лоррея) - френико-перикардиальные, возникающие при наличии дефектов диафрагмы и перикарда (ложные). При истинных грыжах имеется грыжевой мешок, стенкой которого является истонченный, лишенный мышечных волокон участок диафрагмы. При ложных грыжах грыжевой мешок отсутствует. Встречается у новорожденных также релаксация диафрагмы, возникающая в результате повреждения диафрагмального нерва во время родов. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы сравнительно редко проявляют себя в период новорожденности, однако в тяжелых случаях имеют место выраженные симптомы желудочно-пищеводного рефлюкса, как правило, вызывающего пептический эзофагит и аспирационную пневмонию, что приводит ребенка в состояние гипотрофии Симптомы диафрагмальной грыжи (особенно ложной) появляются сразу после рождения; возникновение их связано с развитием синдрома внутригрудного напряжения. Характерны одышка, распространенный прогрессирующий цианоз (при вертикальном положении и наклоне в сторону грыжи=>УМ.), втяжение межреберных промежутков, тахикардия. Ребенок становится вялым ,крик слабый При осмотре отмечают запавший живот, некоторое увеличение в объеме грудной клетки, чаще асимметричное. В зависимости от степени наполнения кишечника газами обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука или его укорочение. Дыхательные шумы не выслушиваются. В связи с тем, что ложные и истинные грыжи диафрагмы имеют в основном левостороннюю локализацию, сердце смещается вправо и тоны его лучше выслушиваются над правой половиной грудной клетки. Иногда над поверхностью грудной клетки можно выслушать перистальтические шумы кишечника, резко усиливающиеся после кормления. Обзорное рентгенологическое исследование с введением в желудок зонда позволяет поставить диагноз. На рентгенограмме определяются ячеистые тени в одной из половин грудной клетки, образуемые петлями кишечника. Сердце смещено в противоположную сторону. Легочный рисунок на стороне поражения не определяется. Дифференциальный диагноз проводят с врожденной локализованной эмфиземой, киотами легкого. При сомнении прибегают к исследованию желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом. Последнее вводят через катетер в желудок или выполняют ирригографию. В случаях релаксации диафрагмы при рентгеноскопии отмечают его высокое стояние. Диафрагма выявляется в виде четкой высокорасположенной дугообразной линии. Отмечают ее парадоксальные движения, связанные с потерей тонуса. Лечение: При наличии выраженного синдрома внутри-грудного напряжения показана экстренная операция. При ложных грыжах доступ лапаротомный. Снчала низводят тонкий кишечник=>толстую=> паренхиматозные органы. После низведения органов, перемещенных из грудной полости в брюшную, производят пластику дефекта диафрагмы. При истинных диафрагмальных грыжах, особенно правосторонних, более удобен трансторакальный доступ. При выполнении оперативного вмешательства необходимо помнить, что диафрагмальные грыжи могут сопровождаться наличием незавершенного поворота кишечника. Прогноз зависит от степени гипоплазии легких, выраженности гипертензии в малом круге кровообращения, наличия других пороков развития, а также своевременности выполнения оперативного вмешательства.

4. ВИЧ- РНК содерж лентевирус из семейства ротавирусов, почкующийся (от наружной мембраны, а если в макрофагах, то от мембр эндоплазматического ретикулюма), ВИЧ1- живут5 лет , ВИЧ2 –менее патогенен, менее вирулентен живу 10-15 лет.

ИФА => если 2 р положит => иммуноблодинг=>в вирусе всего 8 белков обнаружение 3х => результат положит. Мужчины > заразны чем женщины – 1контакт здоровой женщины с ВИЧ-инф => зараж ; 10 контактов больной жен со здоровым муж => заражение. Заражающая доза 1/100 мл сыворотки. Клетки мишени (кл содерж Cd4 рец-ры) : Т-хелперы, тимоциты, дендритные кл (Лангерганса), моноциты, макрофаги, эозин-ы, мегокариоциты костного мозга, В-лимфоциты, нейроны, сперматозоиды, эпителий прямой кишки. При трансфузии и вертикально- 90% зарожение. Инкубация 2-6 нед, может быть бессимптомная фаза и клиника проявится ч/з 5 лет. Стадия первичных проявлений: 1.Бессимптомная сероконверсия (только в кр АТ); 2.О. ВИЧ- начало хр заболеваний, мононуклеозоподобный син-ом, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия. 3.Латентная – темный диагностический период – заразны , АТ нет.

Стадия вторичных проявлений – потеря м тела УМ.10%(бак и вир поражен) => потеря м тела >10% (заболевания маркеры Лимфома мозга - единственная опухоль у детей) => кахексия + генерализованные инф. Факторы риска вертикальной передечи: 1.Вирусные – уровень вирусэмии,генотип и фенотип вир-са (если УМ. 50 в кр то риск 2%); 2.Материнские – иммуны статус, клин состояние, антиретровирусное лечение; 3.Акушерские – безводный период > 4 ч., характер родов, геморагии, акушерские пособия; 4.Плод – преждевременность, генетич факторы, множест берем-ть; 5.Новорожденый – незрелая иммуная с-ма, гр вскармливание. Клинические особенности у детей: У некоторых родившихся м.б. “дисморфический синд.”(Стигмы эмбриогенеза,энцефало-миопатии).Ds ВИЧ м.б. снят только в 15-18 мес. Симптомокомплекс развивается после первого полугодия жизни(чаще на2-3 году).Инкуб-й п-д при трансплацентарной передачи вируса-3-4 мес , при инфицир-ии в родах-8-10мес.Хар-но прогрессирование процесса с развитием стадии вторич-х заб-й ч/з 1-2 года.Особ-ть динамики сим-в : прогредиентность всех проявлений, когда трудно разграничить отдельные фазы болезни. Осн-е клинич сим-мы: 1.увеличение различ гр. л/у,печени и селезёнки-у 100%детей; 2.оппортунистич-е инфекции, часто диссеминир-го хар-ра с тенденцией к затяж теч-ю,обычно DS-ся смеш. ифекции(до 3-5 одновр-но). 3.У 80% и > пораж-е орг дых, чаще пневмоцистная пневмония; 4.Для тетей хар-но формир-е специфич СПИД-маркёра - лимфоидная интерстициальная пневмония; 5.ЖКТ:тяж дисбактериоз, постоянный кандидоз слизистой полости рта,хр. диарея(потеря массы тела до 40-50%),хр. паротиты-у 30%детей,чаще как ЦМВ сиалоаденит, резкое увелич-е аортальных, мезентериальных и портопечён-х л/у(абдоминальный синд.:боли в животе и диарея),часто сальмонеллёз(м.б. генерализ-й септич-й процесс); 6.Пораж-е нерв сист.-50-80%.Психич- расстройства, в виде отставания в эмоциональном и интелл-м разв-ии до грубых органич изменений со стороны ЦНС и ПНС. 7.Кожа и видимые слизистая:симптоматика мононуклеозоподобного синд(пятнисто-папулёз сыпь).Не наблюд-ся пораж-я кожи,вызванн-е возбудителями глубоких микозов.

Особенности Ds-ки: 1)ИФА (кач-ая оценка наличия АТ к комплексу АГ ВИЧ,очень высокочувствит-й м-д-возможно ложноположит-е р-ии). 2) Иммуноблотинг (выявл-е АТ к отдельным субъединицам вируса). АТ к поверхностным белкам комплекса gp160 появл-ся рано и сохраняются на протяжении всего заб-я. Ig G к протеинам сердцевины p55( p24,р18,р15) и обратной транскриптазе появляются позднее, часто исчезают в фазах СПИДа.(можно судить о фазе заб-я). 3)Рутинные лаб-е м-ды(выявление наруш-я иммунного ответа):Уменьш-е общ кол-во лимфоцитов,Т4-лимф.,Т4/Т8.Увелич-ся:Т8-лимф, Ig всех классов,ЦИК. 4)Тесты, оценивающие активность компонентов неспецифич защиты(снижены показатели фагоцитоза и ур-ня компонентов системы комплемента)

Для врождённой ВИЧ-инф. Хар-на гипер Ig класса А.

Б – 45

Б – 46

1.Сепсис – неуклоннопрогрессирующее (без тенденции к самопроизвольному или на фоне короткого курса а/б-терапии выздоровлению) герал-е течение бактериальных инфекц-ых процессов, возникающее на фоне пониженной и извращенной реактивности орг-ма. Этиол-я: экзоген. инф-ция. Staf (госп-е штаммы), Str. группы В, E.coli. Предрасп. факторы 1. неонат. п-д; 2.нед-ть; 3.пат. теч-ие берем-ти; 4. ВУИ; 5.пат. теч-ие родов 6.наслед-ые иммунодеф-ые заб-ия; 7. заб-ия матери после родов 8.длит-е манип-ии с (ИВЛ, инф. терапия, ожоги, обширные хир. вм-ва).Патогенез: Входные ворота –пупочная ранка, легкие, кожа, слизистые, реже – среднее ухо, мочевыв. пути. Источники – мать, персонал, больной ребенок. Входные ворота,=> местный иммуновоспалит. процесс, бактериемия, сенсибилизация, септицемия, септикопиемия. В разгар сепсиса – низкие уровни IgM, IgG, Т-Limf, B-limf. В нач. периоде( фазе напряжения) – повыш-ая акт-ть гипоталамо-гипофиз.-надпочечниковой и др. систем орг-ма, но делее происходит истощение функциональных систем (катаболическая фаза). ДВС-синдром.(хар-н для грам-отр. инф-ций). Класс-ия. По входным воротам: пупочный, легочный, отогенный, кишечный, почечный, криптогенный(с неустановленными входными воротами) сепсис. По этиологии: стафилок., колибацилл-й, стрептококк-й, вызванный протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой, и др. По клинич. картине: септикопиемия, септицемия, хрониосепсис. По течению: острое и вялое (затяжное, малосимптомное). Клинич. картина: Инфиц-ие – в первые дни жизни, затем – скрытый п-д (защитные силы орг-ма тормозят бурное размножение м/о.Хар-но сочетание с-мов:1.интоксикации 2.очагов инф-и на месте входн. ворот и метастатических (омфалит, тромбофлебиты, перифлебиты, тромбоартерииты, периартерииты, периартерииты пупочн. сосудов, пневмония, гнойный отит, пиелонефрит, остеомиелит, пемфигус, псевдофурункулез, абсцессы, мастит, флегмона, перитонит, стоматит,менингит,плеврит и др.); 3.поражения органов кроветворения (анемия), нарушения обмена в-в (гипотрофия,склерема) при длит-м теч-и. Для о. теч-я хар-на септикопиемия: фебрильная гектическая лихорадка, резкая интокс-ция, множеств. гнойные очаги (стафил. деструкция легких,остеомиелит,флегмона, абсцессы и др).Для вялого течения хар-на септицемия (анорексия, вялость, срыгивания, рвота, сниж-ие мыш. тонуса, гипорефлексия, субфебр. t-ра, термолабильность, кожн. сыпи, умер. гепатоспленомегалия, тахикардия, вздутие живота, диарея. Очаги инф-ции – бледная клин. симптоматика, «септическое кольцо»: пневмония, отит, энтерит, энтероколит. Септицемическая картина хар-на для недоношенных. У недонош. детей иногда – симптом вскрывшегося пупка, когда ч-з внезапно образовавшийся дефект в обл-ти пупка выпадают кишечные петли. Часто набл-ся неротизирующий энтероколит. Часто высевают Clostr. Dificiale. Диагностика: воспалит. кровь, гипротеинемия с диспротеинемией, ЦРБ, ацидоз, гиперBiемия (лейкопения – неблгоприятный признак), высев м/о (не всегда результативен), иногда Tr-пения (м.б. обусловлена ДВС). Проверить на ВУИ! (герпес,ЦМВИ, микоплазмоз,токсоплазмоз и т.д.) Лечение 1. Режим, уход, кормление ч-з зонд 2.лекарств. терапия:1.уничтожение или замедление развития микробов – а/б широкого спектра действия, лучше комбинации (в зависимости от возб-ля), максимальные возрастные дозы; 2.дезинтоксикация – на фоне мочегонных (фуросемид), иногда - гемосорбция; 3.влияние на иммунитет (создание пассивного иммунитета, активация собственного) – СЗП, антистафилококковая плазма и т.д -15 мл/кг; 4.симптоматическая терапия (коррекция тканевых дистрофий и осложнений : ССН, дыхат. расстройства, геморрагич. и др. синдромы), назначают гепарин, т.к. часто –ДВС (200-300ЕД/кг); 5. местное лечение (в т.ч. хирургическое) пиемических очагов.

2. Лимфогранулематоз (б-нь Ходжкина, злокач. лимфома, злокач. Гранулема) Впервые описание заболевания Malpighi (1666). ЛГМ - первичное опух-е заб-е имм. системы. Чаще – мальчики в дошкольн. периоде. Этиол. –неизвестна. Патогенез в пораженном л/у обнар-ся Кл-ки Березовского-Штенберга-Рид. Происх-е кл-к -неизвестно. Вар-ты заб-ия:1.лимфоидное преобладание; 2.нодулярный склероз;3.смешанноклеточный вариант; 4.лимфоидное истощение (2 подтипа – ретикулярный, т.е. с болшим кол-вом атипич. ретикулярн. кл-к, и диффузный фиброз. Клин. картина ЛГМ Заб-ие может начаться на фоне полного благополучия. 1.Чаще -с увеличения шейных, надключ-ых и реже аксилярных л/у. В 15-20% случаев заб-ие нач-ся с увеличения л/у средостения. 2.Перемежающаяся, волнообразная лихорадка 3.Повышенная потливость ночью. 4.Кожный зуд у 1/3 б-х. 5. пат.процесс м/т распр-ся на все органы. Чаще (1/4) пораж-ся легочная ткань, селезенка, печень(увел-ся), костная с-ма (плоск. кости – позв-ки, грудина, ребра, таз, потом трубч.кости), плевра, ЖКТ, НС. М/т пораж-ся костн. мозг(10%) с развитием цитопений. 6.В начале заб-ия в крови у 1/2 б-х - умерен. нейтроф-ый лейк-тоз иногда с лекгим сдвигом влево ускор-е СОЭ, у 20%- эозинофилия. по мере прогрессирования – анемия, лимфопения,СОЭ до60 мм/ч. 7.Миелограмма: наруш-ие эритропоэза гранулоцитопоэза и мегакариоцитопоэза (актив-ция или тормож-ие).в мегакриоцитах –дегенеративн. изм-ия.в финале – миелодепрессия, с исходом в тотальную аплазию костн. мозга. Классиф.:Стадия I:Пораж-ие л/у одной области (I) или поражение одного внелимфатическогооргана или участка (Ie) Стадия II: Пор-ие л/у 2-х или неск-их обл-ей по одну сторону диафрагмы (II) либо локализ-ое пораж-ие внелимфатич-го органа или участка и л/у одной или нескольких областей по одну сторону диафрагмы (IIe).Стадия III:Пор-ие л/у по обе стороны диафрагмы (III), которое может также сопровождаться поражением селезенки (IIIs) либо локализ-ым пор-ем внелимфатич. органа или участка (IIIe) или пор-ие того и другого(IIIse)Стадия IV: Дифф-ое или диссем-ное пор-ие 1го или неск-их внелимфатич-их органов или тканей, сопр-ся или не сопр-ся пораж-ем л/у. Добавочными буквами А или В обозначают соответственно отсутствие или наличие сим-в интоксикации: Диаг-ка ЛДГ –1.морфологич-ая. пораженного л/у или органа. – кл-ки березовск-Штенберга, специфич. гранулемы с клеточн. полиморфизмом. 2.Клинич-ая: увел-ие л/у печени, селезенки. Наличие или отсутствие сим-мов интокс-ции: потливость, фебрильная лихорадка, потеря массы тела, 3.Рентген иссл-ие –для выявл-ия увеличенных л/у 4. лимфография и КТ. 5. Миелограмма. при специфич. пораж-ии костн. мозга – в нем - кл-ки Березовского. 6.Иногда при ЛГМ провод-ся диагностич. лапаротомия с взятием биоптатов мезентериальных и парааортальных л/у Диф д-з со всеми состояниями, сопровождающимися лимфоаденопатией. Для лечения ЛГМ исп-ся лучевая и химиотерапия. Цитостатич. пр-ты леч-я ЛГМ: эмбихин, натулан, винкристин, циклофосфан, преднизолон. (исп-ся в виде определенных программ длит-ми курсами) Схема МОПП(Мустарген(эмбихин), Онковин(винкристин), Прокарбазин (натулан), Преднизолон) Прогноз Индивид-й прогноз опр-ся стадией заб-ия и оптимистичен у больных I и II стадиями Лимфоидно-гистиоцитарн. вар-т – течет доброкач-но, при вар-те с лимфоидным истощением прогноз наиболее неблагоприятный.

3.Перел-мы предплечья Возн-ют в рез-те непрямой травмы при падении на вытянутую руку или (реже) от прямого воздействия силы. 1.Переломы в области проксим-го конца лучев. кости. типично – поперечные переломы в обл-ти шейки, плоскость перелома - ч/з метафиз и эпифизиолизы головки лучев. кости, когда проис-т соскальзывание головки по ростков. зоне иногда с частью метафиза(т.н. остеоэпифизеолизы). Клиника:резкая болез-ть в области головки os radialis, отек. ограничены супинация и пронация. сгибание и разгибание – не нарушены. В/о повр-е лучев. нерва. Леч-ие: при незначит-м смещении или без смещения головки - гипсовой лонгеты в положении макс. супинации предплечья и сгибании в локтев. суставе под прямым углом от головок пястных костей до верхней трети плеча сроком до 2 нед. При значительном смещении головки – ее суставная пов-ть ротируется и движения в плечелучевом суставе невозможны, происходит разрыв суставной сумки – показана закрытая репозиция по Свинухову после– руку сгибают в локтев. сус-ве до 90гр.(под Ro) и гипсуют на 14-21 день. При большом смещении – вправление по Баирову ( чрескожная репозиция по ринципу рычага при помощи иглы или спицы Киршнера). При неудаче – оперативное вмешат-во с репозицией костн. отломков. Удал-ие головки лучев. кости (как у взрослых) противопоказано, т.к. удаляется эпифиз. хрящ, за счет кот. кость растет в длину. 2.Перелом локтевого отростка локтевой кости (olecranon) – чаще у детей старшего возраста. при значит смещении происходит разрыв боковых связок, надкостницы и смещение отломка кверху за счес тяги трицепса.Леч-ие: при закрытой одномоментной репозиции –лонгета в положении разгибания в в локт. суставе под углом 170-180. При значит. смещении – операция. Остеосинтез –наложением П-образного шелкового шва. 3.Перелом диафизов лучевой и локтевой костей возникает в рез-те воздействия прямой силы(удар по предплечью) и при падении с упором на кисть. Концы обеих костей смещаются к тыльной пов-ти, образуя угол, открытый к разгиб. пов-ти предплечья. Ds-ка: При полном смещении –деформация предплечья, движение невозможно и болезненно. При поднадкостничных переломах по типу «зеленой ветки» -картина скудная и диагноз – лишь на основе Ro. Изолилированный перелом локтевой кости – редко. прелом в сред./3 или верхн./3 диафиза м/т сочетаться с травматическим вывихом головки луча(преломовывих Монтеджо- при преломе диафиза локт. кости в сред./3; или повреждение Брехта – при переломе в области проксим метаэпифиза). Леч-ие: при переломе без смещения – налож-ие глубокой гипсовой лонгетыв среднефизиологич. положении от головок пястных костей до верхн./3 плеча на 2-3 нед в зависимости от возраста. При переломах со смещ-ем –одномоментная закрытая репозиция под местной или общей анестезией (1мл 1-2% новокаина/1год жизни). При переломовывихах – супинированное предплечье сгибают в локтевом суставе и производят давление на выступающую головку лучевой кости спереди назад и снаружи внутрь. при этом одномоментно удается установить отломки локтевой кости. Руку фиксируют лонгетой под углом сгибания в локте 60-70 гр. на 4-5 нед.4.Эпифизеолизы (остеоэпифизеолизы) костей. Повреждение эпифиз. хряща м/т отразиться на росте кости в длинуи вызвать деформацию типа Маделунга (возникает косорукость за счет укорочения лучев. кости. Кли-ка: штыкообразное искривление, отечность, болезненность при ощупывании. Леч-ие: вправление по общим правилам. Срок иммобилизации 3 нед.после чего – ЛФК, физиотерапия.

4. Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) 1.первичный очаг в лёгком (лёгочный компонент), 2.группу поражённых внутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент) и 3.специфический лимфангиит лимфатических сосудов, идущих от лёгочного компонента к железистому. Раньше эта форма первичного туберкулёза была наиболее распространена. С широким применением БЦЖ она стала возникать реже. У ПТК четыре стадии: 1.начальная — пневмоническая; 2.стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера); 3.стадия кальцинации; 4.стадия петриф-го ПТК. Часто - стёртое течение заболевания (обнаруживают при Ro обследовании в лёгком и его корне плотные очаги или кальцинаты). Туберкулез внутригрудных л/у (ТВГЛУ).Морфологически 1. инфильтративная форма, сходная с прикорневой пневмонией 2.туморозная форма, сходная с опухолевыми заболеваниями и хар-ся гиперплазией л/у и казеозом. Внутригрудные л/у: 1.паратрахеальные, 2.трахеобронхиальные, 3.бифуркационные и 4.бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. ТВГЛУ чаще выявляют при обслед-ии ребёнка по поводу виража туберкулин. проб, у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Диагностика: I. Сим-мы ув-ия внутригрудн. л/у (Кораньи, дЭспина) II. Рентген. иссл-ие. Инфильтр-ый тип ТВГЛУ хар-ся нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого. При опухолевидной форме ведущий признак в рентгенологич. картине - значительное увеличение л/у—Нар-е границы тени выпуклые, волнистые, иногда бугристые. III.КТ. IV.Клинические проявления ТВГЛУ обусл-ны осложнениями: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления, обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. В/о развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард. Диф. Ds 1. В пользу саркоидоза - симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы. 2.При лимфогранулематозе увеличение л/у более выражено, в переднем средостении, тени узлов крупнобугристые. 3.увелич-ем тимуса. Леч-ие ТВГЛУ— длительная химиотерапия, (лучше в санатории). Крупные л/у, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хир. удалению.

Б – 47

1. приказ№ 372 МЗ РФ от 1995 года)Факторы риска острой гипоксии плода: 1. Антенатальные: поздний гестоз ,сах. диабет, гипертенз. син-мы, резус-сенсибилизация, мертворожденные в анамнезе, материнская инфекция, кровотечения во II или III триместрах бер-ти, многоводие, маловодие, перенашивнние, многоплодная бероменность, ЗВУРП.2.Интранатальные: преждевременные и запоздалые роды, кесарево сечение, патол. предлежание и положение плода, Патогенез и клинич. картина: 1 кратковременная легкая гипоксия вызывает включение компенсаторных мех-мов плода, Апгар(1 мин) 4-6 баллов. «синяя асфиксия», рефлексы немного угнетены, дыхание аритмично, временные апноэ. 2.продолжающ-ся гипоксия способствует включению анаэробного гликолиза=>перераспределение циркулирующей крови. По Апгар (ч/з мин) – 0-3 балла, «белая асфиксия», тонус, рефлексы низкие. Вялая кома, гипервозбудимость,в/о стволовая симптоматика. 3. Тяжелая и(или) длительная гипоксия: срыв компенсации, истощ-ие коры надпоч-ов, брадикардия, сниж-ие мин. объема кровообр-ия=> коллапс, шок. самостоят. дых-ие отсутсвует, не кричит, на осмотр не реагирует, арефлексия, адинамия, отсутствие мыш. тонуса, брадикардия, АД низкое или отсутствует. Реаним-ция I. Начальные мероприятия.1). Зафиксировать время рождения (мин). 2). Поместить ребенка под источник лучист. тепла. 3). Вытереть его теплой пеленкой убрать пеленку 4). Положение (на спине с валиком под плечами со слегка запрокинутой головой).5). Отсосать содержимое ротовой полости, носовых ходов. 6). Произвести легкую тактильную стимуляцию(1-2х кратное похлопывание по стопам).7).При наличии мекония в околоплодных водах: после санации верхних дыхательных путей провести прямую лярингоокопию и отсасывание из трахеи, а затем вытереть ребенка и убрать пеленку со стола. Весь процесс начальных мероприятий должен занимать не более 20 сек. II. Оценка состояния А). Оценка дыхания.(1. Отсутствует - начать ИВЛ. 2. Самостоятельное, но неадекватное - начать ИВЛ. 3. Самостоятельное регулярное - оценить частоту сердечных сокращений). Б). Оценка ЧСС. (1. ЧСС < 100 ударов в 1 мин - проводите масочную ИВЛ 100% кислородом до восстановления нормальной ЧСС. 2. ЧСС > 100 ударов в I мин - оцените цвет кожных покровов.) В). Оценка цвета кожных покровов (1. Полностью розовые или розовые с цианозом кистей и стоп - наблюдать. Если вcе нормально - приложить к груди матери. 2. Цианотичные кожа и видимые слизистые - проводить ингаляцию 100% кислорода через лицевую маску до исчезновения цианоза.) Показания к ИВЛ: 1.После проведения начальных мероприятий у ребенка самостоятельное дыхание отсутствует. 2.Самост-ое дых-ие неадекватное.( ИВЛ проводят саморасправляющимся мешком (Амбу, Пенлон и т.п.) либо через лицевую маску, либо через эндотрахеальную трубку. Противопоказ-ем к масочной ИВЛ является подозрение на диафрагмальную грыжу.) ИВЛ через лицевую маску; (- частота дыхания - 40 в 1 мин (10 вдохов за 15 сек) - концентрация кислор. в газовой смеси 90-100%. - кол-во пальцев, участвующих в сжатии мешка- мин. для обеспечения адекватной экскурсии грудн. клетки. – длит-ть начального этапа вентиляции 15-30 сек) ИВЛ через эндотрахеальную трубку; Показ-ия к интуб. трахеи: (- Подозрение на диафрагмальную грыжу; Аспирация околоплодных вод, потребовавшая санации трахеи; Неэфф-сть масочной ИВЛ в течение 1 мин; Апноэ или неадекватное самост-ое дых-ие у ребенка с гестационным возрастом менее 28 нед.) При удовлетворительной экскурсии грудной клетки провести начальный этап вентиляции: III. Реш-ие вопр. о прим-ии непрям. масс. сердца 1. При ЧСС> 80 ударов в 1 мин - продолжить ИВЛ до восст-ия самостоятельного дыхания.2. При ЧСС < 80 ударов в 1 мин - продолжая ИВЛ, начать приведение непр. масс. сердца (амплитуда 1,5-2 см, частота 120 в 1 минуту, т.е. 2 сжатия в секунду) - в течение 30 сек с послед-им контролем ЧСС. IV. Реш-ие вопр.о прим-ии лек. терапии. Пока-ия к лек. терапии. 1. ЧСС ниже 80 ударов в 1 мин после 30 сек непрямого массажа сердца на фоне ИВЛ. 2. Сердцебиения отсутствуют.Препараты:1. Р-р адреналина в разведении 1:10000 (на физ.р-ре). Доза 0,1-0,3 мл/кг. Способ введения - эндотрахеально или в вену пуповины струйно. При необ-ти повторные введения адреналина м/о осущ-ть каждые 5 мин - при ЧСС ниже 80 в минуту.2. Ра-ры для восполнения ОЦК 5% альбумин, изотонический р-р натрия хлорида, р-р Рингера. Доза: 10 мл/кг в вену пуповины в течение 5-10 мин. В/о повторное введение р-ра для восполнения ОЦК в той же дозе.3. Гидрокарбонат натрия. Показ-ия: Подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,0, ВЕ > 12), отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина, восполнения ОЦК. Доза: 4 мл/кг 4% р-ра (2 мэкв/кг) в вену пуповины не быстрее, чем за 2 минуты. Прим-ие гидрокарбоната натрия не оправдано при о. интранатальной гипоксии. Вводить т/о на фоне адекватной ИВЛ.. Реанимац. меропр-ия прекращают ч-з 20 мин.

2. О.лейкоз- заб-ие, в основе - образование клона злокачественных (бластных) клеток, имеющих общую клетку- предшественницу. Бласты инфильтрируют костный мозг, вытесняя постепенно нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к резкому угнетению кроветворения. Для многих типов лейкозов характерна также бластная инфильтрация внутренних органов. О. лейкоз: 1.лимфобластный (ОЛЛ) 2.миелобластный (ОМЛ). Причины: I. неустан-е (чаще всего); II.налс-ые: (синдром Дауна, лейкоз у близнецов. II. химич-ие: бензол, алкилирующие агенты (хлорамбуцил, мельфалан) III. радиоактивное облучение. IV.предрасполагающие гематологические расстройства (миелодисплазия, апластическая анемия) V.вирусы HTLV-I, вызывающие Т-клеточный лейкоз и лимфому у взрослых. Класс-ия FAB - классификация (French-American-British). Три варианта ОЛЛ - L1, L2, L3 и семь вариантов ОМЛ (М0 - недифференцированный ОМЛ; М1 - миелобластный лейкоз без созревания клеток; М2 - миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток; М3 - промиелоцитарный лейкоз; М4 - миеломоноцитарный лейкоз; М5 - монобластный лейкоз; М6 - эритролейкоз; М7 - мегакариобластный лейкоз.) ОЛЛ (пре-Т-клеточный, Т-клеточный, ранний пре-В-клеточный, пре-В-клеточный, В-клеточный). ОЛЛ чаще в 2 - 10 лет (пик в 3 - 4 года), ОЛЛ составляет около 85% лейкозов, встречающихся у детей. ОМЛ, напротив, наиболее часто встречается у взрослых, частота его увеличивается с возрастом. Клинические проявления. Варианты начала: 1. острое, 2. с выраженными геморрагич. явлениями 3.медленное 4. бессимптомное. Стадии: 1. Начальная - оценивается ретроспективно.2. Развернутый период с клиническими и гематологическими проявлениями (первый острый период, рецедив). Синдромы: 1))гиперпластический (лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, увелич-ие миндалин, язвенно-некротический стоматит, гиперплазия десен, болезненность при поколач-ии костей, лейкемоиды кожи). 2))геморрагический (тромбоцитопения, повышение прониц-ти стенок сосудов, дефицит V, VII, протромбина, внутрикожные, носовые, маточн. кровотеч-ия). 3))анемический 4))интоксикационный (повыш-ие т-ры, потливость, гол.боль, тошнота, рвота) 5)) иммунодефицитный.6)) пораж-ие яичек 7))пораж-ие костей 8)) нейролейкемия формы: 1.менингеальная (гол.боли, тошнота, рвота, гипералгезия, менинг.син-м, симптомы повыш в/череп-го давл-ия, бласты в СМЖ), 2.энцефалитическая (гол. боли, наруш. сна, галлюцинации, бред, очагов. симптоматика) 3.менингоэнцефалитическая, 4.диэнцефальная (пот, сонлив-ть, наруш-ия терморегуляции, булимия, жажда, полиурия, артер.гипертензия) 5.менингомиелитическая (нижние парапарезы, нар-ие походки, наруш-ие тазов.орг-ов, корешковые с-мы) 6.полирадикулоневритическая(полинейропатия) затем ремиссия(признаки: нормализация общего состояния б-го; в миелограмме не более 5% бластных клеток; в крови Leu не < 5 * 10"/л; тромбоцитов не менее 100 тыс; бластных элементов в периф. крови нет.) или 3. Терминальная - отсутствие эффекта от цитостатической терапии, угнетение нормального кроветворения. 4. Выздоровление полная клинико-гематологическая ремиссия на протяжении 5 и более лет. Обследование пациентов 1. ОАК: снижение Hb и Tr; содержание лейкоцитов - от менее 1,0 * 10⁹/л до 200 * 10⁹/л, дифференцировка их нарушена, присутствуют бласты. 2.Коагулограмма м/т быть изменена, особенно при промиелоцитарном лейкозе, когда в бластных клетках имеются гранулы, содержащие прокоагулянты. 3.Биохим.АК при высоком лейкоцитозе может свидетельствовать о почечной недостаточности.4.Ro органов гр. клетки выявляет медиастинальные массы, (у 70% больных с Т-клеточным лейкозом. 5.Костномозговая пункция: гиперклеточность с преобладанием бластов (30% и более). 6.Иммунофенотипирование - определяющий метод в разграничении ОЛЛ и ОМЛ. 7.Цитогенетические и молекулярные исследования (выявл-ие филадельфийск. хромосомы определяет плохой прогноз при ОЛЛ).8. Люмбальная пункция (нейролейкоз). Диф.диагноз с лейкемоидн. р-циями, гипопластич. анемией, мегакариобластн. анемией Лечение 1.леч.режим,2.цитостатич.терапия (глюкокортикоиды, антиметаболиты -6-меркаптопурин,метотрексат; растит.алкалоиды-винкристин;алкилирующие соед-ия-циклофосфан; произв-ые нитрозомочевины ;противоопух-вые А/б- рубамицин; фермент – L-аспарагиназа). Этапы цитост. терапии: индукция ремиссии, консолидация ремиссии, профилактики нейролейкемии (эндолюмбальное введение препаратов), терапия поддерживания ремиссии. Лечение – по протоколам. 3.дезинтоксикац. и противорвотная терапия 4.предотвращение с-ма бластного лизиса (вследствие разрушения бластов повыш-ся мочев к-та, еекристаллы откл-ся в мочевыв. путях) 5.иммунотерапия (ИФ) 6.трансплантация костн.мозга 7.леч-ие инф.ослож-ий 8.лечение анемий (Er –масса) 9.леч-ие геморр-кого с-ма(Tr-масса) 10.леч-ие цитостатич. бол-ей.

3. Переломы бедра. 1.Перелом прокс-ого метаэпифиза бедра: внутрисуставной и внесуставной. У детей встречаются редко – в рез-те падения с большой высоты на одноименный бок и при ударе непосредственно в область больш. вертела Ds-ка :При переломе без смещения дети м/т ходить, выражена боль в обл. сустава, отмеч. небольшая ротация всей конечности кнаружи. При переломе со смещением конечность ротирована кнаружи, приведена, боль усил-ся при осевой нагрузке, активная внутренняя ротация невозможна, пассивная, болезненна. Леч-ие. Иммобилизация на шине Белера в положении отведения при вытяжении за кожу с небольшим грузом в течении 2-х мес.; при переломе со смещ. – скелетное вытяжение на шине с макс. отведением ноги. 2.Перелом диафиза бедра – наиболее частый и тяжелый. Чаще локализуется в средней/3, связан с прямой и непрямой травмой. Чаще –при падении с высоты или во время подвижных игр, катания на коньках, лыжах, с горки, в рез-те уличной травмы. В зав-ти от уровня перелома: 1.Высокие диафизные переломы проксимальные, в т.ч. подвертельные - смещение отломков концами кнаружи с ротацией верхнего отломка 2.В средней/3. смещение отломков концами кнаружи 3.Низкие переломы (дистальные, в т.ч. надмыщелковые) - смещение отломков концами кнутри Ds-ка: абсолютное укорочение конечн., деформ-я оси, пат. подвижность, костная крепитация, усиление болей при осевой нагр., наруш. функц. конечностей. Леч-ие: верт. вытяжение по Шеде. .Остеоэпифизеолиз дистального отдела бедра в старшем возрасте. Ds-ка. Все достоверные признаки перелома, дистальный метаэпифиз смещ-ся кпереди. Лечение: одномоментная репозиция под наркозом. 4.Изолированный перелом и эпифизеолиз большого вертела – встреч. редко, в рез-те прямой травмы при падении или ударе. Имеются припухлость, гематома над большим вертелом, болезненность при пальпации, резкое усиление болей при отведении бедра. Леч-ие: иммобилизация конечности в среднефизиологич. положении в гипсе или шине Беллера в теч. 3 нед. 5.Изолированное повреждение малого вертела – относится к отрывным переломам возникает в результате кратковременного и резкого напряжения подвздошно-поясничной м-цы (при прыжке ч/з спорт. снаряд с разведенными ногами). Отрыв мал. вертела- по плоскости апофиз. хряща Клиника:боль в области перелома, усили-ся при приведении ноги, сгибании в тазобедр. суставе (эти движ-ия ограничены). Леч-ие: иммобилизация на функциональной шине или гипс. лонгете до 3-4 нед.

4.Туберкулезный менингит. форма острого диссеминированного туберкулёзаПатогенез туб. менингита: гематогенное распр-ие микобактерий (МВТ) в ЦНС, хориодальное сплетение, кости черепа, оболочки мозга, где формируются казеозные очаги, в которых, как правило, и концентрируются возбудители. При несовершенном иммунном ответе, МВТ попадают в ликвор. Этот процесс занимает от 2 до 3 мес. Клиника: начало не острое ( в отличие от бактер. менингита) неврологические признаки воспаления мозговых оболочек не имеют этиологической специфичности: 1.т-ра тела до 38 ⁰С и выше, 2.нарастает головная боль, 3.появляется рвота, не связанная с приёмом пищи. 4.по мере прогрессирования -заторможенность, сопор и кома. 5. ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. 6. При протекании процесса по типу менингоэнцефалита - гемипарезы, гемиплегии, нарушения функций тазовых органов. Диагностика:1.Люмб-я пункция: СМЖ прозрачная, вытекает частыми каплями (мутной она бывает при гнойном менингите), цитоз - 100-600 клеток /1 мм³, преобладают лимфоциты (N -3-5 лимфоцитов /1 мм³); повышен белок до 6-10 г/л и >, понижен сахар и хлориды. В собранной СМЖ через сутки выпадает нежная фибриновая плёнка в виде сетки, (симптом паутинки). В СМЖ - типичный для туберкулёзного менингита синдром белково-клеточной диссоциации рез-т преобл-ия застойных явлений над воспал-ми изменениями (хар-ся высоким содержанием белка в СМЖ, достигающим 3%, и сравнительно низким цитозом, близким к N или незначительно её превышающим). Леч-ие: противотуб-ми препаратами с высокой степенью проникновения ч/з гемато-энцефалический барьер. Общая продолжительность леч-ия туб. поражения ЦНС составляет 9-12 мес: первые 2 мес. исп-ся изониазид, рифампицин (римактан, бенемицин) и пиразинамид, затем только первые два (рифадининг).

Б – 48

1.Целиания (б-нь Ги-Гертерн-Гейбкера) - заб-е, хар-ся постояннйо стеатореей, потерей массы тела, множественными дефицит-ыми состояниями ,вторичными к поражению слизистой об-ки тонкой к-ки, эффектом от безглютеновой диеты.

П: иммет место неперносимость белков злаков пшеницы, ржи, овса. Белковая часть их глютек.

Сущ-ет теория, согласно кот-ой эпителиальные клетки тонкой к-ки участвующие в переваривании глютена, лишены специфической пептидазы или протеазы, в рез-те глютен не всас-ся в к-ке, а накпливается и оказывает токсическое действие на слизистую тонкой к-ки, глютен, дейтсвуя на нее привожит к сенсибилизации, вследствие этого образуются АТ к глютену, сенсиб-е лимфоциты и т.д., благодаря из воздействию происх повреждение и гибель эпителиальных клеток, нарушается всасывание и переваривание. Велика роль наследственности.

Клиника: различают идеипатическую целиакию (наслед хар-ра) и целиакистный синдром, кот м развиваться на фоне аскаридоза, лямблиоза, туб-за к-ка и т.д.

Ц м.б. изолированной, но чаще развивается нарушение всасывания дисахаров, жиров, витаминов, Fe, Ca. Это говорит о том, что Ц - пример универсальной мальабсорбции.

Заб-е развив к концу первого года жизни, после введения прикормов. Дети становятся раздражительными, теряют аппетит, появляется понос, иногда рвота, признаки рахита. УМ. психомоторное развитие, характерен учащенный пенистый, обильный, с неприятным запахом, неск-ко ауоличный с хар-ным жирным блеском стул. Патогенная флора не обнаруж-ся. В тяж случаях - значительное исхудание, особ в об-ти груди, конечностей и ягодиц, большой вздутый живот. Выраженя явл-я псевдоасцита Дельбе. Вследствие скопления жид-ти в атонически расширенных петлях к-ка. На ниж кон-ях - безбелковые отеки. Температура N.

М возникнуть патогенные переломы (дефицит Ca и вит D), с-мя поливитаминоза - сухость кожи, атрофический глоссит, ангуляторный стоматит), анемии (дефицит Fe и витаминов), дистроф изменения ногтей, волос, зубов.

Дети становятся угрбмыми, раздражительными, капризными и эгоистичными невропатами.

Диагностика: на основе а-за и внешнего вида б-го. В копрограмме: преобладание жирных кислот мыл. При N активности трипсина и липазы.

Далее обнар-ся: гипопротеинемия, гипоальбумикемия, дефицит IgA, УМ. кон-ции холестерина и липидов в крови, плоская сахарная кривая, гипокальциемия, гипофосфатемия.

Ro - остепароз, ггризон-е уровни в петлях тонкого к-ка и толстого к-ка. Также определяют сод-е глютамина натощак и через 2 часа после введения, осслед-е кишечных ферментов (дипептидов, дисахоридаз)

Диф Ds: с муковисцидозом, дисахаридазной недост-ю, гипоплазией поджелудоч ж-зы с эксткреторной нед-ю. Исключить аномалии развития верхних отделов тонкого к-ка, паразитарную инвазию

Лечение:

исключение из рациона прод, сод-их глютен (манная, перловая, освяная, пшеничная, ржаная крупы, отруби, толокно, макароны, все виды пшенич и ржаного хлеба, печеньн, вафли)
- исклюить молоко и его прод-ты (при лактозной нед-ти)
- соблюд-е этапности в расширении питания
-восстан-ние нутритивного статуса за счет УВ. белка в рационе
После назначения диеты субъект-е с-мы исчезают на 3-15 день., восстановление массы тела - начинается к 9 месяцу, гистологические нарушения - спустя 2-2,5 года. Назначаются витамины гр B, C D, преп-ты Ca, парентерально - преп-Fe? Ферменты - панкреатин, панзинорм.

Прогноз при ранней диагностике и правильном лечении хороший.

2. Анемия- клинико-гематологич симптомокомплекс, клинически - бледность кожн. покровов и слизистых с изменениями внутр органов, гемотологич - уменьш кол-ва Hb. Патогенеточ основа - недостоточ продукция Hb (или Er)либо потеря Hb-содержащих клеток. Клас-ция: 1) дифицитные (белководеф, витаминодеф, железодеф). 2) постгеморрагич (остр и хр кровопотери; 3) гипо-апластические (врожен - Фанконо, Эстрена-Дамешека, Блекфена-Даймонда; приобрет - о. апласт; подостр, хр, парциальная гипопласт). 4) гемолитич (наслед, приобр).

ДЕФИЦИТНЫЕ анемии - недостат поступлл-е или наруш всас продуктов, необход для построения Hb. Э: голодание, патология кишечн (целиакия, спру, колит) Вегетариан, ЧБД.

Недост поступ-е Fe ведет к обед депо (печень, мышцы, кост мозг), Hb-низация кл-ток Er-тарного ряда происходит недостаточно. Белковый дефицит ведет к сниж-ю выработки белков, обеспеч-их транспорт Fe, связывающих Fe в депо, и белков образующих Hb. Дефицит витаминов отражается на метаболизме. Недост В12 - прекращ митоз в ранних стадиях разв-я Er - выход в кровь несовершенных с коротким сроком жизни мегалоцитов. К: лекг вялость, ухудш аппетит, поблед, раздр-ть. Мягкий край печено (+2 +4 см), м пальпир край селезенки. Hb 80г/л, Er 3,51012 гипохромия. Сред - апатия, адинам, плаксив, кожа сухая, волосы тонкие, редкие. Язык обложен, атрофия нитевидн сосочков. Ps част, на верхушке нежн сист шум функциональный. Hb 66г/л, Er 2,8106. Тяж - затормож, аппетит ос-ет, запор, pica chloritica - стремление есть графит, кирпич, землю. Кожа бледн с восковид оттенком. Ногти слоистые, истончены, койлонихии. Волосы тускл, алопеция. В углах рта заеды. Язык лакирован (нет нитевид и грибовид сосч), тахик, на верхуш сист шум, хлопающий I тон, ярем вены набух, одутлов лица, постоз ниж конеч. Гепатосплавленомегамия, увелич. живота, Hb 35г/л, Er 1,4106

Ds: анамнез, клиника, лаб ис-ния. дефицитный хар-р - сывороточн Fe менее 14,3 мкмоль/л; Fe-связыв-щая сп-сть сыворотки выше 78 мкмоль/л; коэф насыщ-я плазмы менее 18%. белково-деф - высороточного белка менее 55г/л за счет альбум 35%. Диф-ть от постгемор, постинфекц и др видов дифицитных анемий.

леч-е: пит-е, режим. Пр-ты Fe (сульфат закиси, хлорид, лактат Fe или сукцинат, ферроплекс, феррокаль, гемостимулин до еды с вит С, пр-тами меди. Общ кол-во Fe (млгр), кот-е необх за курс леч-я = Hb б-го х М тела (кг) х 0,4. Прогноз благопр.

ПОСТГЕМОРРАГ. Э: травма, геморраг диатезы, лейкозы, апластич анемии. П: кровопотеря - уменьш ОЦК (олигемическая фаза) - сниж давл-е - кислород голодание мозга. Преоблад явл-я шока. Компенсатор поступление жидкости из тк в кровенос сис-му (гидремич фаза) устраняет олигемию, в этой фазе на 2-3 день развивается анемия из-за потери Er и Hb, Fe и белков крови.

К: шок + клиника нормохром нормоцитарн анемии.

Ds: нанмнез, жалобы, лаб иссл.

леч-е: остановка к/теч-я, выведение из шока (Er- масса, кровь, крозамен), сердеч ср-ва ГКС.

Прогноз: зависит от этимологии к/теч-я и регератор сп-сти кост мозга.

Хр постгемор на - язвы, полипы ,кровосовущие нематолы, анкилостома; гемор диатез, идиопатич гемосидероз.

К: зависит от осн заб-я (кровопотеря + общ для анемий сим-ов). Ds: ОАК (прогрессирование анемии): иссл-е экскретов на скрытую кровв. Леч-е: этиологич Hb менее 70г/л - перелив Er-мас. Пр-ты Fe. Прогноз: от массив кровопотерь и основн заб-я.

АПЛАСТИЧ и гипопласт анемии - полностью или частично подавл гемопоэтич ф-ции кост мозга. Э: радиация, бензол, свинец, вирус заб-я, наруш-я клеточ иммун-та. Разв у детей ранее здор. П: неясен. В Er сниж кол-во ФХ, сниж продукция ДНК в эритробластах - задерж митотич дел-е молодых кл. Потреб-е Fe молод кл-ми эритроидн ряда наруш, Fe отклад в печени и селезенке. Жизнь Er сниж в 3 раза. Tr выдел факторы в 3р меньше. Leу теряют сп-сть к завершению фагоцитоза. Провыш прониц сосуд стенки. К: чаще у мальч в 4-12 лет. Тип Эрлиха (о., подост, хр). Для ост хао-но внезап начало, гектич t-ра, слаб, потеря аппает до анорек, рвота, боль в животе, геморрагии на коже слиз-х, бледн, некротич ангина. С-м интокс, гепатомегал. Сердце расшир в поперечнике, тахик, сист шум на верхуш АД N. Геморраг сыпь без опред локализ, медк пятна и петехии. Подостр - ГКС, анаболич); а/б, вит гр В, фолиев и аскорб к-та. Гормонорезист-ые - м.б. рекоменд спленэктом. Ремиссия - поддерж дозы пр-тов. Прогноз: неблагопр, м.б. смерть на протяжении 1-года заб, реже - первых 5 лет; спонтан выздоровл.

3.ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ У ДЕТЕЙ.

АФО костной с-мы у детей обуслов-т возник-е нек-х видов перел-в,хар-х только для детей:-много орг.в-в,меньше минер-х солей в костях-кости эластичнее,реже ломаются

-толстая эластич.надкостница-поднадкостнич-е переломы по типу зеленой веточки, переломы без больших смещений.

-хорошее к/снабж-е-хороший приток минералов,быстро растет кост.мозоль.

-зона роста костей-слабое место-часто поврежд-ся.

Перелом в зоне роста-эпифизиолис.Типичные повреж-я скелета:надломы, поднадкост. переломы, эпифизиолис,остеоэпифизиолис,апофизиолис.

Поднадкост.пер-м:при дей-ии травмир.ф-ра по оси кости-отсут-е или миним.смещение отломков,целост-ть надкост-цы не наруш-ся,миним.клинич.картина(голень,предплечье)

Эпифизиолис-перелом в зоне роста-м.наруш-ся энхондральный рост кости в длину (конечность отстает в росте-хромота,деформация поз-ка,варусная,вагусная деформ. ног).

DS-ка:патологич.подвиж-ть,отек,к/излияние,деформ ация,наруш-е ф-ции,с-м крепитации при подвиж-ти отломков,локальная бол-ть,Ro,анамнез.

ЛЕЧЕНИЕ:-принцип ургентности(1-е 6 ч,т.к.осложнения),-принцип б/б(общ.наркоз, мест. обезболив-е по Вишневскому, проводник-я анестезия,футлярная новокаин.блокада по Виш., в/тазовая анестезия по Школьникову, вагосимпатическая шейная блокада по Вишнев., -принцип адаптации смещенных отломков (релаксация мышц, манипулировать переферич. отломком, д-е обратно механизму травмы), вытяжение, фиксация (двух смежных суставов в функцион.выгодном положение). Оперативное леч-е, консервативно (гипсовые повязки, вытяжение, аппаратный м-д, остеосинтез+ЛФК)

4. АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ. Вакцинация(активная иммунопрофилактика) – комплекс мероприятий направленных на формирование специфического противоинфекционного иммунитета с помощью введения в организм человека антигенов возбудителей инфекционных болезней. Активная иммунизация, или вакцинация, представляет собой введение вакцины(живые,инактивированные,генно-инженерные,химические) или анатоксина для формирования длительной защиты организма.

Календарь профилактических прививок

4-7 дней Вакцина от туберкулеза

3 месяца Вакцина от кори, дифтерии и столбняка; оральная полиомиелитная вакцина

4 месяца Вакцина от кори, дифтерии и столбняка; оральная полиомиелитная вакцина

5 месяцев Вакцина от кори, дифтерии и столбняка; оральная полиомиелитная вакцина

12-15 месяцев Вакцина от кори, эпидемического паротита и краснухи; вакцина от дифтерии и столбняка

18 месяцев Оральная полиомиелитная вакцина

24 месяца Оральная полиомиелитная вакцина однократно

6 лет Вакцина от дифтерии и столбняка; оральная полиомиелитная вакцина однократно; вакцина от кори, эпидемического паротита и краснухи

7 лет Вакцина от туберкулеза/ Ревакцинация детям, неинфицированным туберкулезом

11 лет Вакцина от дифтерии

14 лет Вакцина от туберкулеза/ Ревакцинация детям, неинфицированным туберкулезом и не получавшим прививку в 7 лет

16-17 лет Вакцина от дифтерии и столбняка

Взрослые каждые 10 лет Вакцина от дифтерии и столбняка (вакцина от дифтерии) однократно

Календарь профилактических прививок от вирусного гепатита В

Новорожденные группы высокого риска\Новорожденные группы низкого риска

Первая вакцинация:

Новорожденный в первые 24 ч жизни (перед прививкой от туберкулеза)

4-5-й месяц жизни ребенка

Вторая вакцинация:

1-й месяц жизни ребенка

5-6-й месяц жизни ребенка

Третья вакцинация:

5-6-й месяц жизни ребенка

12-13-й месяц жизни ребенка

О кабинете иммунопрофилактики инфекционных болезней

1. Задачей кабинета является снижение заболеваемости инфекциями, управляемыми вакцинами (коклюшом, дифтерией, полиомиелитом, корью, паротитом, а также столбняком), максимальное сокращение числа непривитых среди детей с отягощенным анамнезом путем их диспансеризации, наблюдения и лечения.

2. Кабинет функционирует при детском поликлиническом отделении.

3. Руководство работой кабинета возлагается на одного из врачей-педиатров поликлинического отделения или стационара, прошедшего подготовку по иммунопрофилактике.

4. На иммунологическое обследование и лечение в кабинет детей направляют участковые педиатры.

5. Кабинет работает по составленному графику, утвержденному главным врачом лечебного учреждения.

6. Прием детей ведет отвечающий за работу кабинета врач-иммунолог с привлечением, при необходимости, врачей узких специальностей.

7. Направленные в кабинет дети проходят тщательное клинико-лабораторное обследование: общий анализ крови, мочи, протеинограмма, острофазовые показатели, копроцитограмма, реакция иммунолейколиза (РИЛ) и РПГА, а также, при необходимости, УЗИ или термографию тимуса.

8. Кабинет проводит контроль фактической напряженности поствакцинального иммунитета.

9. Лабораторные обследования осуществляются клиническими и бактериологическими лабораториями больницы или СЭС.

10. Результаты обследования вносятся в историю развития (Ф.112).

11. Согласно данным проведенных клинико-лабораторных исследований врач кабинета составляет индивидуальный план прививок.

12. Врач кабинета оказывает консультативную помощь педиатрам по вопросам иммунопрофилактики и профилактики поствакцинальных осложнений.

13. Кабинет проводит санитарно-просветительную работу с родителями о значении профилактической иммунизации в деле предупреждения инфекционных болезней.

14. Документация кабинета состоит из а диспансерного учета, картотеки прививок по Ф.63 и отчете о проведенной работе.

Б - 49

<<< < Предыдущая 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 3132 / 4932 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
19.03.201629.25 Кб27Ответы по истории.docx
#
27.09.201946.45 Кб12ОТВЕТЫ ПО ФАРМАКОЛОГИИ.docx
#
20.09.2019296.16 Кб15ответы хирургии 5 курс.docx
#
20.05.2015772.61 Кб152ОтветЫ.doc
#
19.03.201677.64 Кб5ответы.docx
#
19.03.2016710.69 Кб129ответы1.docx
#
15.04.2019526.85 Кб7ответы_на_все_вопросы.doc
#
25.08.2019247.3 Кб6Ответы_по_медбиоэтике.doc
#
31.08.2019269.31 Кб20Ответы_по_проблемам философии науки.doc
#
25.08.2019243.2 Кб37Ответы_по_философским проблемам_медицины.doc
#
13.11.2019408.51 Кб3Относимость и допустимость.rtf