- •2. Эпидермис. Дерма. Подкожная жировая клетчатка.
- •3.Мышечные структуры. Артериальная Венозная Лимфатическая системы кожи. Иннервация кожи.
- •4. Дериваты кожи. Строение волоса ногтя. Железистый аппарат кожи.
- •5.Терморегуляторная, защитная, секреторная, рецепторная, иммунологическая функции кожи.
- •6. Первичные морфологические элементы кожных сыпей
- •7.Вторичные морфологические элементы. Этапы эволюции узла. Этапы эволюции пузыря. Лихенификация. Вегетация.
- •8.9. Псориаз.
- •10.Пиодермии. Этиология. Классификация. Общие принципы лечения. Местное лечение. Профилактика.
- •11.Пиодермии стафилококковой этиологии. Классификация. Клиническая характеристика фурункула. Стадии развития. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •14.Общее течение сифилиса. Этиология. Характеристика бледной трепонемы. Периоды сифилиса. Основные диагностические реакции.
- •16.Иммунитет при сифилисе. Суперинфекция. Реинфекция
- •17. Серодиагностика
- •18.Гонорея
- •43.Синдром приобретенного иммунодефицита. Возбудитель спиДа. Эпидемиология спиДа. Классификация спиДа. Кожные проявления при спиДе. Саркома Капоши
- •19.4. Классификация вич-инфекции
- •44. Колликвативный туберкулез кожи. Этиология и патогенез. Формы. Основные клинические признаки. Дифференциальная диагностика с сифилитической гуммой. Дифференциальная диагностика с актиномикозом
- •45.Лечение туберкулеза кожи. Медикаментозная терапия. Витаминотерапия. Диетотерапия. Санаторно-курортное лечение. Физические методы лечения.
- •46. Туберкулез кожи. Этиология. Пути проникновения микобактерий в кожу. Клинические формы. Диагностические пробы. Принципы лечения.
- •48.Лепра. Этиология и эпидемиология. Классификация. Клиническая картина. Диагностические пробы. Лечение.
- •49.Новообразования кожи. Классификация. Клинические формы. Диагноз и дифференциальный диагноз базалиомы. Гистопатология плоскоклеточного рака. Принципы лечения злокачественных новообразований.
- •50.Грибковые заболевания кожи. Эпидемиология. Антропофильные грибы. Зооантропофильные грибы. Патогенез. Классификация микозов.
- •51.Кератомикозы. Классификация. Этиопатогенез. Отрубевидный лишай. Эритразма. Лечение.
- •52.Кератомикозы. Определение. Классификация. Этиология и клиника отрубевидного (разноцветного) лишая. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •53.Дерматомикозы. Этиология эпидермомикозов. Классификация. Эпидермофития стоп. Эпидермофития паховая. Основные противогрибковые препараты.
- •54.Рубромикоз. Этиология и эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Клинические разновидности. Лечение.
- •55.Трихомикозы. Этиология трихофитии. Эпидемиология. Классификация. Клиническая картина поверхностной трихофитии. Лечение.
- •56.Инфильтративно-нагноительная трихофития. Определение. Этиопатогенез. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •58.Фавус. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Формы. Клиническая картина. Лечение.
- •61.Токсикодермия. Определение. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Синдром Лайелла. Профилактика и лечение токсикодермии.
- •62.Экзема. Определение. Этиология. Патогенез. Гистология. Классификация.
- •63.Экзема. Этиология и патогенез. Основные клинические признаки. Стадии экзематозного процесса. Патогистология. Клинические разновидности.
- •64.Истинная экзема. Этиология и патогенез. Клинические особенности. Разновидности. Патогистология. Дифференциальный диагноз
- •66. Микробная экзема. Этиология и патогенез. Клиническая характеристика. Разновидности микробной экземы. Дифференциальная диагностика с истинной экземой. Особенности общего и местного лечения.
- •67.Профессиональные дерматозы. Этиопатогенез. Профессиональные стигмы. Профдерматозы химической химической этиологии. Профессиональная меланодермия. Диагностика. Разновидности кожных проб.
- •Виды кожных проб
- •68.Лейшманиоз (Болезнь Боровского). Этиология. Эпидемиология. Разновидности заболевания и их клиническая характеристика. Дифференциальный диагноз. Профилактика и лечение.
- •69.Себорея. Угри. Этиопатогенез Разновидности угревой сыпи. Клиническая характеристика. Вульгарные угри, дифференциальная диагностика, лечение. Демодекоз.
- •75.Пузырные дерматозы. Герпетиформный дерматоз Дюринга. Этиопатогенез. Классификация, клиника. Дифференциальная диагностика, диагностические пробы. Лечение
- •76.Розовый лишай Жибера. Этиопатогенез. Клиническая характеристика. Особенности течения. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •77.Красный плоский лишай. Этиопатогенез . Клиническая характеристика. Особенности течения. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •78.Крапивница. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника острой крапивницы. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •79.Экссудативная многоформная эритема. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Синдром Стивенса-Джонсона. Синдром Лайелла.
- •82.Коллагенозы. Красная волчанка (эритематоз). Этиопатогенез. Классификация. Диагностические феномены. Профилактика и лечение.
- •83.Коллагенозы. Этиология и патогенез склеродермии. Клинические формы. Стадии течения. Гистопатология. Лечение.
- •84.Вирусные заболевания кожи. Опоясывающий лишай. Этиопатогенез. Классификация, клиническая картина. Осложнения. Противовирусные препараты.
- •86.Васкулиты кожи. Этиология и патогенез. Поверхностные васкулиты. Глубокие васкулиты. Дифференциальная диагностика. Лечение узловатой эритемы.
- •87.Кожный зуд. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Общее и местное лечение.
- •1. Кожный зуд: а) универсальный; б) локализованный.
- •2. Атопический дерматит: а) диффузный невродермит; б) локализо-
- •3. Почесуха (пруриго): а) детская (строфулюс); б) взрослых; в) уз-
- •89.Нейродерматозы. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая характеристика ограниченного и диффузного нейродермита. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •1. Кожный зуд: а) универсальный; б) локализованный.
- •2. Атопический дерматит: а) диффузный невродермит; б) локализо-
- •3. Почесуха (пруриго): а) детская (строфулюс); б) взрослых; в) уз-
16.Иммунитет при сифилисе. Суперинфекция. Реинфекция
Бл треп в орг-- иммунобиологической перестройки. организм не реагирует на возбудителя- 1.инфекционным иммунитетом, при котором в данный момент отсутствуют проявления сифилиса, а при изменившихся условиях вновь возникают. При инфекционном иммунитете новое заражение либо не сопровождается клиническими проявлениями сифилиса или в соответствии с периодом болезни у пациента развиваются папулезные или бугорковые сифилиды. Эта реакция при скрытом сифилисе на повторно вводимый возбудитель зависит от поступления в организм большого количества бледных трепонем. В этом случае происходит новое заражение - суперинфекция.
Реак орг в нач пер отличается от позднейшей(неск лет)
2. при повторных укороч инкуб пер-да. «цветущие» проявления сифилиса(пост полов конт). Прививка бледных трепонем после двух недель от момента развития шанкра остается безрезультатной или на месте заражения возникает папулезный элемент. По-видимому, к этому времени в организме развивается достаточно выраженный инфекционный иммунитет, благодаря которому новое заражение (суперинфекция) не вызывает клиническую реакцию.
3.В редких случаях через несколько недель, месяцев и даже лет у больных, не подвергавшихся лечению или неизлечившихся, на месте бывшего шанкра =плотный узелок, из которого формируется так называемый возвратный шанкр Он развивается потому, что в ткани остались трепонемы
4.Суперинфекция во вторичном манифестном, или скрытом, периоде представляет исключительную редкость, и в случаях положительной повторной прививки развивается не твердый шанкр, а папула. При попадании в организм бледных трепонем в третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе на месте инокуляции у таких больных развиваются третичные сифилиды, имеющие структуру инфекционной гранулемы.
Такое развитие симптомов сифилиса при повторном попадании в организм скрыто протекающей инфекции у больных третичным и врожденным сифилисом объясняется значительным сокращением количества бледных трепонем и высокой иммунологической устойчивостью организма. При этих условиях реактивность организма приближается к норме, в результате чего инокуляция вирулентных бледных трепонем вызывает появление твердого шанкра, как у здоровых лиц.
5 В латентный период сифилиса в организме остаются в небольшом количестве бледные трепонемы в состоянии миологической депрессии. Через некоторое время иммунитет ослабевает и сохранившиеся бледные трепонемы размножаются и распространяются по всему организму, в результате чего возникает рецидив сифилиса. Таким образом, рецидив заболевания является показателем временного снижения иммунитета.
6.При длительном существовании третичном и позднем врожденном =наибол выраж инфек иммунитет и только в период ослабления иммунитета появляется ограниченное число бугорков или единичных гумм.
17. Серодиагностика
Серологические реакции при сифилисе.
Серодиагностика применяется для следующих целей: подтверждение клинического диагноза сифилиса, постановка диагноза скрытого сифилиса, контроль за эффективностью лечения, определение излечен-ности больных сифилисом, профилактика сифилиса (обследование определенных групп населения).
Современные методы серодиагностики сифилиса основаны на выявлении в организме больного антител разных классов. В зависимости от характера определяемых антител все серологические реакции на сифилис принято подразделять на специфические и неспецифические.
А. Неспецифические серологические реакции (КСР).
Реакции этой группы основаны на выявлении в организме больного преимущественно противолипидных антител. В основе всех реакций этой группы лежит один из двух принципов:
1. Реакции, основанные на принципе связывания комплемента.
Реакция Вассермана (РВ)и ее многочисленные модификации. Эта реакция с целью серодиагностики сифилиса применяется в качественном и количественном вариантах, при постановке классическим методом и методом связывания на холоду. Реакция ставится с двумя антигенами: кардиолипиновым и трепонемным, приготовленным из разрушенной ультразвуком трепонемы Рейтера. В первичном периоде сифилиса реакция становится положительной через 2-3 недели после появления твердого шанкра или на 5-6 неделе после заражения, во вторичном -почти у 100% больных, в третичном активном — 70-75%, при спинной сухотке — у 50%, прогрессивном параличе — 95-98%. Реакция Вассермана часто дает неспецифические положительные результаты при бактериальных, вирусных и протозойных инфекциях, у больных со злокачественными новообразованиями, а также у здоровых лиц после употребления спиртных напитков, жирной пищи. Нередко ложнопо-ложительные результаты реакции Вассермана наблюдаются у беременных женщин на восьмом месяце и после родов.
2. Реакции, основанные на принципе агглютинации кардиолипина.
Микрореакции с плазмой крови и инактивированной сывороткой относятся к методам экспресс-диагностики сифилиса. Микрореакции ставятся капельным способом с использованием специального антигена. Наиболее чувствительной и достаточно специфичной является реакция с плазмой. На втором месте по чувствительности и на первом по специфичности стоит реакция с инактивированной сывороткой. Эти реакции могут быть рекомендованы только как отборочные; в последующем проводится обследование лиц с положительными результатами с использованием специфических реакций.
Б. Специфические серологические реакции.
В основе реакций этой группы лежит выявление антител к возбудителю заболевания — бледной трепонеме. Эта группа включает следующие реакции:
1. Реакцияиммунофлуоресценции (РИФ).
Занимает центральное положение среди специфических реакций. Принцип ее заключается в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученная из орхита кролика, высушенная на предметном стекле и зафиксированная ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люминисцирующей сывороткой против глобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий глобулин+флуоресцеин тиоизоционат) связывается с человеческим иммуноглобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методомлюминисцентной микроскопии. Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ:
а. Реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс.). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с помощью разрушенных ультразвуком культуральных трепонем, что резко повышает специфичность реакции. Поскольку исследуемая сыворотка разводится только 1:5, то модификация сохраняет высокую чувствительность. РИФ-абс. становится положительной в начале 3-й недели после заражения (до появления твердого шанкра или одновременно с ним) и является методом ранней серодиагностики сифилиса. Нередко сыворотка остается положительной и спустя несколько лет после полноценного лечения раннего сифилиса, а у больных с поздним сифилисом — на протяжении десятилетий.
б. Реакция IgM-РИФ-абс. Выше упоминалось, что у больных ранним сифилисом в первые недели болезни появляются IgM, которые в данный период являются носителями специфических свойств сыворотки. В более поздние сроки болезни начинают преобладать IgG. Этот же класс иммуноглобулинов ответственен и за ложноположительные результаты, так как групповые антитела бывают результатом длительной по времени иммунизации сапрофитными трепонемами (полости рта, половых органов и др.). Раздельное изучение классов Ig представляет особый интерес при серодиагностике врожденного сифилиса, при котором противотрепонемные антитела, синтезированные в организме ребенка, будут представлены почти исключительно IgM, a IgG будут преимущественно материнского происхождения. Реакция IgM-РИФ-абс. основана на использовании во второй фазе коньюгата анти-IgM вместо античеловеческого флуоресцирующего глобулина, содержащего смесь иммуноглобулинов.
оценка результатов лечения раннего сифилиса: при полноценном лечении IgM-РИФ-абс. негативируется.
При постановке этой реакции в редких случаях могут наблюдаться ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
в. Реакция 19SIgM-PИФ-a6c. В основе этой модификации РИФ лежит предварительное разделение более крупных молекул 19SIgM от более мелких молекул 7SIgG исследуемой сыворотки. Это разделение может быть произведено с помощью гель-фильтрации. Исследование в реакции РИФ-абс. сыворотки, содержащей только фракцию 19SIgM, устраняет все возможные источники ошибок. Однако техника постановки реакции (особенно фракционирование исследуемой сыворотки) сложная и трудоемкая, что серьезно ограничивает возможность ее практического использования.
2. Реакция иммобилизации бледных трепанем (РИБТ, РИТ).
Это первая из специфических реакций, предложенная для серодиагностики сифилиса. Принцип реакции заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем. Выявляемые в этой реакции антитела-иммобилизины относятся к поздним антителам; они появляются позже комплементе -вязывающих антител и достигают максимального титра к 10-му месяцу болезни. Поэтому для ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном сифилисе реакция бывает положительной в 95% случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100% случаев. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Негативация РИТ в результате полноценного лечения наступает не всегда; реакция может оставаться положительной на протяжении многих лет. Показания к постановке реакций такие же, как для РИФ-абс. за исключением диагностики раннего сифилиса. Из всех специфических реакций РИТ наиболее сложная и трудоемкая, поэтому за рубежом ее используют только в сомнительных случаев.
3. Иммуноферментпный анализ (ИФА).
Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепо-немы нагружают поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген+антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против глобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат) взаимодействуют с комплексом антиген+антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор индикатора (5-аминосалицил-ловая кислота). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс. Показания к постановке ИФА такие же как для РИФ-абс. Разработаны макро- и микроварианты ИФА. Реакция может быть автоматизирована.
4. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).
Принцип реакции заключается в том, что в качестве антигена используются формалинизированные эритроциты, на которых абсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов — гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3-й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Число ложноположи-тельных и ложноотрицательных результатов невелико. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция мик-рогемагглютинации. Аналогом этой реакции за рубежом является ТРНА (Т. Pallidum Haemagglutination).