Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА)- хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Поражение суставов приводит к их деформации, контрактурам и анкилозам с нарушением функции опорно-двигательного аппарата и инвалидности. При РА также поражаются сосуды и внутренние органы (сердце, почки, легкие и т.д.) Тяжелым осложнением РА является амилоидоз с вовлечением почек и развитием уремии.

Этиология

Этиология РА до настоящего времени остается неясной. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52% больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-DW4, довольно часто- HLA-DRW4. При этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. РА наблюдается в 2 раза чаще у тех больных, у которых имелись родственники – больные РА.

Среди возможных причин обсуждалась роль инфекционных агентов- стрептококков, микоплазм, вирусов.

У женщин РА наблюдается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин, и особенно часто начало его относится к климактерическому периоду.

К развитию РА предрасполагают: охлаждение, травма сустава, холодный влажный климат. На возникновение РА и его обострений оказывают влияние психологические факторы, стрессы, беременность, аборты, роды, климакс, соматические заболевания.

Патогенез

В основе патогенеза РА лежат генетически обусловленные аутоиммунные процессы на фоне дефицита Т-супрессорной функции лейкоцитов. Иммунное воспаление развивается прежде всего на синовиальной оболочке сустава. Предполагается 2 причины:

1. гипотетический возбудитель (этиологический фактор) обладает сродством (тропностью) к синовиальной оболочке;

2. синовиальная оболочка имеет морфологическое и функциональное сходство с ретикуло-эндотелиальной системой организма, обильно снабжена сетью капилляров, богата лимфоцитами и фагоцитами. Поэтому реакция синовия на инфекцию и аллергию сходна с реакцией ретикулоэндотелиальной и лимфоидной системы - фиксируются микробные антигены и вырабатываются антитела. Так, синовиальная оболочка «ведет себя» как своеобразный лимфатический узел и становится «ареной» иммунологического процесса.

Таким образом, происходит повреждение синовиальной оболочки, развивается местная иммунная реакция, плазматические клетки синовия продуцируют измененный Ig G, который распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки вырабатывают к нему антитела - ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса Ig M, который обнаруживается у 70-80% больных РА, и этот РА считается серопозитивным. Существуют и другие РФ- класса Ig G и Ig A, возможно они сопровождаются более легким течением болезни.

РФ определяется в крови больных с помощью реакции Ваалер-Розе или ее модификацией (латекс-теста и т.п.). РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре менее 1: 64), при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, синдроме Шегрена, опухолях, гемобластозах.

Измененный, агрегированный Ig G взаимодействует с ревматоидными факторами, что приводит к образованию иммунных комплексов. Иммунные комплексы фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовия, при этом они выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и т.д.) и лизосомальные ферменты. Все это вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. В то же время, иммунные комплексы вызывают нарушения в системе микроциркуляции посредством агрегации тромбоцитов, формирования микротромбов. Таким образом, иммунные комплексы повреждают ткани сустава.

Системные проявления РА связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Итак, в настоящее время не вызывает сомнений аутоиммунный патогенез РА. При этом основным патогенетическим звеном являются образующиеся в избытке иммунные комплексы. Ревматоидное воспаление принимает перманентный характер в связи с продолжающимся синтезом иммунных комплексов.

Патоморфология

Артрит начинается с синовита, который носит прогрессирующий и необратимый характер. На первой стадии РА проявляется воспалением синовиальной оболочки.

На второй стадии, в результате воспаления, происходит пролифирация синовиальной оболочки, которая превращается в бесформенную грануляционную ткань- паннус. Паннус распространяется на суставной хрящ и разрушает его. Суставы деформируются, образуются вывихи, суставная щель уменьшается, происходит дегенерация суставных поверхностей костей с развитием мелких костных дефектов- узур.

Третья стадия суставных изменений заключается в развитии рубцевания с исходом в фиброзно-костные анкилозы.

Другим характерным патоморфологическим проявлением РА являются ревматоидные узлы в области суставов и в соединительной ткани других органов. Размеры и количество узлов могут быть разные. Они состоят из фибриноидно-некротического ядра, окруженного радиарнорасположенными фибробластами. Отличаются от ревматических узелков преобладанием некробиотических процессов.