Дитячі хвороби. Неонатальний, малюковий і ранній вік. Навч. посібник. За ред. М. Л. Аряєва, О. В. Зубаренка. Одеса, 2001

на, умовні рефлекси і статичні функції розвиваються своєчасно. В короткі проміжки голодного збудження у дитини з’являється немотивоване хвилювання. Вона охоче їсть, але не витримує інтервалу між годуваннями. Сон стає менш глибоким. Підшкірний жировий шар стоншується на животі. Зріст відповідає нормативним показникам, дефіцит маси коливається у межах 10–20 %. Крива зростання маси сплощується. Толерантність до їжі не порушена.

При гіпотрофії ІІ ступеня помітно пригнічується емоційний тонус. Діти мляві, дратівливі, часто плачуть. Помітна затримка у фізичному та психічному розвитку. Дефіцит маси тіла становить 20–30 %. Крива зростання маси тіла періодично знижується. Частково втрачаються набуті рухові навички. Слизові оболонки та шкірні покриви бліді, останні набирають сіруватого відтінку. Проявляються симптоми вітамінної недостатності. Підшкірний жировий шар повністю зникає на животі, грудній клітці, спині, сідницях; на кінцівках та на обличчі його товщина значно зменшується. Еластичність шкіри та тургор м’яких тканин знижені. Виявляється анемія, з’являється схильність до респіраторних захворювань. Тони серця приглушені. Порушуються процеси травлення та всмоктування в кишках. При примусовому годуванні — блювання, рідке випорожнення. Зменшується сечовиділення. Діти легко охолоджуються та перегріваються. Є схильність до інфекційних і запальних захворювань, які часто ускладнюються.

Гіпотрофія ІІІ ступеня трапляється, головним чином, у дітей перших місяців життя на фоні інфекційних, запальних, септичних захворювань, аномалій розвитку, при синдромі мальабсорбції, а також при тяжких захворюваннях, які супроводжуються анорексією. Дитина з гіпотрофією III ступеня виглядає дуже характерно. Вона нагадує «скелет, обтягнутий шкірою», має «обличчя людини похилого віку». Дефіцит маси тіла — більше 30 %, причому відзначається її прогресивне зниження. Затримка росту становить 4–5 см. Хворий байдужий, млявий. Вигляд обличчя стражденний, «стурбований», крик слабкий, скоріше, нагадує стогін, голос сиплий. Дитина не цікавиться навколишнім, іграшками, у контакт вступає неохоче.

Набуті навички, статичні функції зникають, згасають умовні травні рефлекси, немає апетиту. Кінцівки холодні, відмічається гіпотермія. Шкірні покриви бліді, набирають сірого відтінку, сухі, звисають складками на кінцівках і сідницях. Ела-

119

стичність шкіри повністю втрачена. Немає жирових грудочок Біша, на лобі зморшки, підборіддя загострене. На фоні різкого зменшення м’яких тканин рот виглядає завеликим, його слизова оболонка яскраво-червона, суха, відмічаються тріщини у куточках рота, нерідко виникають грибкові стоматити. Підшкірний жировий шар зникає. М’язи атрофічні.

Відмічається підвищена схильність до захворювань, особливо пневмонії, яка перебігає атипово, зі стертою клінічною симптоматикою та часто набуває гнійно-септичного характеру. Тони серця глухі, визначаються функціональні шуми, брадикардія. Найбільш значно проявляється порушення шлунковокишкового тракту. Випорожнення нерегулярні, мізерні, калові маси сухі, зі смердючим запахом («голодні випорожнення») Потім виникає диспепсія, калові маси набирають зеленого забарвлення. Є багато слизу, підвищується кількість неперетравленої клітковини, жирних кислот, нейтрального жиру. Порушується функція нирок. Вітамінна та білкова недостатність призводить до порушення процесів гемопоезу. Значно знижується імунологічний захист, особливо шкіри, слизових оболонок, лімфатичних вузлів (табл. 20).

Лікування. Слід виходити з того, що гіпотрофія є симптомом при багатьох різних за етіологією захворюваннях. Головний принцип терапії полягає у лікуванні основного захворювання. Сучасна терапія гіпотрофії ІІ–ІІІ ступенів включає три стадії: усунення гострих порушень гомеостазу; відновлення толерантності до їжі; гарантована харчова реабілітація. При цьому провідним методом визнається дієтотерапія. При гіпотрофії застосовують замісну терапію ферментними препаратами.

Необхідно виявити й усунути гіпотермію. До гострих проблем належать ураження шкіри та слизових оболонок (дерматит, піодермія, абсцес). Для місцевого лікування застосовують цинкову мазь, мазі з антибіотиками, ністатинову мазь. На першому етапі лікування гіпотрофії ІІ–ІІІ ступенів особлива увага приділяється гострим порушенням гомеостазу.

Діти з гіпотрофією страждають на гіпоглікемію. Найкращим засобом профілактики цього стану є часте годування дитини без нічних перерв. Внутрішньовенно вводять 40%-й розчин глюкози за розрахунком 1 мл/кг маси тіла. У більшості дітей із тяжким ступенем гіпотрофії виникає дефіцит калію. Гіпокаліємію можна усунути внутрішньовенним введенням калію хлориду під контролем рівня калію у плазмі. Призначають 7,5%-й розчин

120

Таблиця 20. Диференційні ознаки ступенів тяжкості гіпотрофії

121

калію хлориду за розрахунком 4 мл/кг протягом 2 тиж. Багато дітей із гіпотрофією страждають на анемію — залізодефіцитну,

аіноді і фолієводефіцитну. Якщо рівень гемоглобіну нижче 50 г/л, виникає потреба вводити еритроцитарну масу за розрахунком 10 мл/кг. Препарати заліза призначають під час їжі за розрахунком 5 мг/кг на добу, фолієву кислоту — 100 мкг/добу протягом 2–3 міс. Невідкладним завданням є усунення ознак дегідратації — одного з найтяжчих ускладнень гіпотрофії.

Після усунення гострих порушень гомеостазу (а іноді й паралельно) переходять до другого етапу ведення дітей із постнатальною гіпотрофією — відновлення толерантності до їжі та енергетичного балансу. Потрібно враховувати, що при гіпотрофії дитина, з одного боку, має підвищені харчові потреби,

аз другого — проблеми, пов’язані з їхнім адекватним задоволенням (знижені толерантність, перетравлювання та всмоктування). Слід розробити дієтичні рекомендації на підставі індивідуальної оцінки трофіки дитини.

Другий етап ведення гіпотрофії полягає в поступовому збільшенні об’єму харчування для вироблення у дитини толерантності до їжі. При гіпотрофії І ступеня період становлення травлення триває 1–3 дн. Об’єм їжі та її склад відповідають віковим нормам у розрахунку на фактичну, а надалі — на належну масу тіла.

При гіпотрофії II та III ступенів період встановлення толерантності до їжі триває 1 тиж і більше. Дітям, які за один прийом вживають менше 50 мл їжі, призначають 10-разове годування по 10–20 мл. Поступово об’єм годування слід довести до норми.

На початку вигодування об’єм їжі становить 2/3, 1/2 або навіть 1/3 необхідної добової норми (залежно від толерантності до їжі). Енергетичне навантаження, розраховане на фактичну масу, буде тільки наближатися до норми або досягати її нижньої межі. Об’єм рідини, недостатній порівняно з фізіологічними потребами, можна поповнити оральним чи парентеральним введенням.

Кращою їжою для дитини, хворої на гіпотрофію, є грудне молоко. При штучному вигодовуванні застосовують адаптовані кисломолочні суміші. З підвищенням об’єму їжі та її енергетичної цінності, кількість годувань доводять до вікової норми. В подальшому поступово доводять до норми і об’єм харчування (за розрахунком на фактичну масу і зріст дитини). Після 3–4-ї доби в раціоні підвищують білкове навантаження, потім вуглеводне і в останню чергу – жирове.

122

Третій етап ведення дітей із гіпотрофією — гарантована харчова реабілітація (посилене харчування). На цьому етапі забезпечується не тільки потреба в їжі, а й встановлюється адекватна маса тіла, створюються необхідні резерви, досягаються стабільні темпи розвитку дитини. Дитина повинна отримати достатнє білкове, вуглеводне та енергетичне навантаження, розраховане на належну масу тіла (фактична маса плюс 20 %). Жири розраховують за фактичною масою тіла. Енергетичне навантаження може досягати 150–180 ккал/кг фактичної маси тіла.

Дефіцит білка долається шляхом вживання сиру, білкового молока, білкового енпіту, введення згідно з віком жовтка та м’яса. Жировий компонент дієти поповнюють вершками, жировим енпітом, рослинною олією. Якщо не вистачає вуглеводів, то призначають цукровий сироп, круп’яні, овочеві та фруктові страви.

Під час посиленого харчування необхідно забезпечити правильне співвідношення харчових інгредієнтів (білки, жири та вуглеводи при природному вигодуванні становлять 1 : 3 : 6,

при штучному — 1 : 1,5 : 3,5).

Ведення дітей із гіпотрофією ІІІ ступеня у стадії гарантованої харчової реабілітації може здійснюватися із застосуванням високоенергетичних молочних сумішей, виготовлених на основі молока, жирів та цукру. Їх призначають після 7-добового періоду встановлення толерантності до їжі, що забезпечує видужання протягом 4–6 тиж. При цьому вдається досягти швидкого збільшення маси тіла — до 70 г/кг за 1 тиж.

Іноді через анорексію або неврологічні порушення смоктання та ковтання вдаються до ентерального харчування. Найчастіше застосовують орогастральне або назогастральне зондове харчування з метою повного або часткового забезпечення енергетичних потреб.

Альтернативою тривалому назогастральному або орогастральному зондовому харчуванню є гастростомія.

Усім дітям із гіпотрофією в період реконвалесценції призначають засоби, які покращують тканинний обмін і мають стимулювальну дію (полівітаміни, екстракт алое, дибазол, настій елеутерококу, апілак, метилурацил тощо). Стимуляцію метаболічних процесів і покращання білкового синтезу забезпечують анаболічні препарати стероїдного (метандростендіол, неробол, ретаболіл) та нестероїдного ряду (калію оротат, карнітину хлорид).

123

ДІАТЕЗИ

Термін «діатез», впроваджений у ХІХ ст. німецькими вченими, означає схильність організму до конкретних захворювань.

В англо-американській літературі аналогом терміну «діатез» слід вважати термін “liability”.

Ю. Є. Вельтищев визначає діатези як полігенно (мультифакторіально) успадковану схильність до захворювань, що об’єктивно виявляється відхиленнями від нормального фенотипу. Різні автори описують понад 10 різновидів діатезів, але класично прийнято виділяти 3 основних групи: ексудативно-ката- ральний, нервово-артритичний, лімфатико-гіпопластичний.

Ексудативно-катаральний діатез

Ексудативно-катаральний діатез (ЕКД) — особливий функціональний стан організму, якому притаманні схильність до інфільтративно-дескваматозних ушкоджень шкіри, слизових оболонок, можливість розвитку алергічних реакцій, знижена резистентність до інфекцій.

Розповсюдженість. Цей стан притаманний дітям раннього віку: на першому році життя він виявляється у 25–50 % дітей, на другому — 15–20 %, на третьому — 10 %.

Етіологія. Найчастіше клінічні прояви спостерігаються внаслідок впливу харчових продуктів (коров’яче молоко, яйця, мед, цитрусові, фрукти та овочі червоного забарвлення тощо).

Патогенез. Основними патогенетичними ланками ЕКД є:

—зниження бар’єрної функції кишечнику;

—лабільність водно-електролітного балансу;

—схильність до алергічних реакцій;

—підвищена проникність судинної стінки та клітинних мем-

бран;

—порушення вегетативної регуляції.

Залежно від особливостей патогенезу більшість авторів вирізняють імунну та неімунну форму ЕКД.

Імунна, або транзиторна імунна форма спостерігається в перші 2–3 роки життя, спонтанно зникає. Обумовлена здебільшого такими факторами: морфофункціональною незрілістю шлунково-кишкового тракту; перевантаженням в антета неонатальному періоді харчовими алергенами; недостатністю місцевого імунітету, зниженням рівня секреторного імуноглобуліну А.

124

Родовід, як правило, алергічно не ускладнений.

Неімунна форма ЕКД обумовлена: підвищенням секреції та ліберації (вивільнення) гістаміну тучними клітинами (гістамі- но-лібераційна форма) або нестачею гістамінази та гістамінопектичних властивостей крові (гістаміназна форма); зниженням активності моноамінооксидаз та інших ферментів на фоні підвищеної чутливості тканин до гістаміну.

У дітей з неімунною формою ЕКД відразу настають патохімічна та патофізіологічна фази алергічної реакції, минаючи імунну реакцію антиген — антитіло.

До вивільнення гістаміну можуть призвести деякі харчові продукти (томати, цитрусові, полуниці, кава, мед тощо), фармакологічні препарати (цефалоспорини, аспірин, вітаміни групи В та ін.).

Неімунна (її інколи називають псевдоалергічною) форма спостерігається у дітей перших трьох місяців життя. На фоні дозрівання ферментних систем, імунного стану симптоми ЕКД зникають.

Клініка. Найчастішими проявами ЕКДєсимптоми збокушкіри. Г н е й с — дрібні лусочки жовто-сірого кольору, розташовані на волосистих ділянках голови, найчастіше поблизу великого тім’ячка, бровів, за вушними раковинами. Утворюються із секрету сальних залоз і злущеного епітелію. Іноді гнейс нази-

вають «картопляними чіпсами».

По п р і л о с т і (intertrigo) — стійка гіперемія, набряк шкіри

вділянках шкірних складок (пахвових, шийних, аксилярних), які з’являються, незважаючи на ретельний догляд за дитиною.

М о л о ч н и й с т р у п (crusta lactea) — обмежена гіперемія на щоках, спочатку температурозалежна (бліднішає на вулиці, при прохолодному повітрі), потім стійка, з появою лущення.

Е к з а н т е м а — для ЕКД притамані поодинокі, не дуже яскраві еритематозні, дрібні макульозні, макуло-папульозні елементи, в основному на шкірі обличчя, які швидко самостійно купіруються. Якщо з’являється стійкий висип на великих ділянках тіла, слід діагностувати патологічний процес (атопічний дерматит, системна патологія тощо).

У ш к о д ж е н н я с л и з о в и х о б о л о н о к. Характерним проявом ушкодження слизових оболонок при ЕКД є «географічний язик» (lingva geographica) — своєрідний малюнок слизової оболонки язика, обумовлений набряком і десквамацією епітелію. Ділянки десквамації чергуються з ділянками

125

гіперплазії різних розмірів, що мають округлі чи хвилясті контури і нагадують географічну карту. Періодично язик очищується, набирає нормального вигляду.

Зміна стану слизових оболонок може супроводжуватися збільшенням кількості епітеліальних клітин у сечі, короткочасними мікросимптомами кон’юнктивіту, риніту, вульвіту, баланопоститу.

Перебіг ЕКД рецидивний, що пов’язано з дієтичними помилками, метеофакторами.

Діагностика. Діагноз грунтується в основному на даних анамнезу, клінічних симптомах та імунологічному дослідженні (визначення рівня імуноглобулінів Е, А, алергопроби).

Диференційний діагноз. У першу чергу, диференціюють з алергічними атопічними захворюваннями шкіри (атопічний конституційний дерматит, дитяча екзема тощо), хворобами обміну речовин (синдром Кнаппа — Комровера — спадкова ксантинурія; фенілкетонурія, при яких шкірні прояви поєднуються з відставанням у психічному розвитку); імунними дефіцитами (селективний дефіцит ІgA, синдром Віскотта — Олдріча).

Лікування. Проводиться обов’язково комплексно. Раціональну дієту призначають відповідно до віку дитини. Слід виключити облігатні харчові алергени із раціону як дитини, так і матері (яйця, цитрусові, шоколад, кава, полуниці, консервовані продукти), обмежити кількість легкозасвоюваних вуглеводів, кухонної солі. Цукор можна замінити на фруктозу у співвідношенні 1,0 : 0,3.

Дитину з ЕКД бажано годувати материнським молоком до 1–2 років, за умови раціональної дієти матері. Підгодовування рекомендовано вводити у раціон дитини з ЕКД на 1 міс пізніше, ніж здоровим дітям.

При штучному та змішаному вигодовуванні слід максимально зменшити кількість коров’ячого молока, використовувати кисломолочні продукти, підгодовування вводити раніше. В разі чіткого зв’язку клінічних проявів з вживанням коров’ячого молока перевести дитину на безмолочне харчування, використовувати соєві суміші або молоко інших тварин (козяче, кобиляче).

Режим дня. Доцільне максимальне перебування на чистому свіжому повітрі. В кімнаті необхідно підтримувати гіпоалергенний режим (двічі на добу вологе прибирання, вилучення килимів, пір’яних подушок, ворсистих ковдр).

Догляд за шкірою. Не можна перегрівати дитину. Купати слід щодня, в спекотні дні — двічі. Для ванни й обливань застосову-

126

вати настої трав (ромашки, череди, материнки, чистотілу, кропиви), розчини глини, перманганату К, додавати відвар висівок. Шкірні складки змазують оліями (кукурудзяною, соняшниковою, ланоліновою, обліпиховою тощо). При мокнучих попрілостях, молочному струпі користуються бовтушками з тальком, крохмалем, глиною. За наявності гнейсу за 3–4 год до купання шкіру змазують рослинною олією або вазеліном, а під час купання змивають мочалкою, вичісують густим гребінцем.

Регуляція функції шлунково-кишкового тракту. Згідно з вiковими та конституцiйними особливостями органiв травлення у дiтей рекомендується вживати таких заходів: здійснювати контроль за регулярним випорожненням кишечнику; проводити 10–14-деннi курси еубiотикiв (лактобактерин, бiфiдумбактерин, харчовi добавки «Флородофiлус», «Лактоацидус», «Трисан»); застосовувати ентеросорбенти (харчовi волокна, Ентеросгель, Полiфепан, Полiсорб, Силард, Фiбро-Лакт тощо); масажi (загальнi, на дiлянки живота, сегментарнi).

У манiфестному перiодi ЕКД за вiковими показаннями призначають антигiстамiннi препарати. Краще застосовувати препарати II поколiння (кларитин, астемiзол, терфенадин, тинсет). Ефективні лiкувальнi ванни, ентерально — фiтонастої.

При появi стiйких клiнiчних симптомiв слiд провести диференцiйну дiагностику i призначити етiопатогенетичну терапiю згiдно з визначеною нозоформою.

Антенатальна профілактика: здоровий спосіб життя май-

бутньої матерi, рацiональний харчовий рацiон з виключенням облiгатних алергенів.

Постнатальна профілактика: обмеження харчових та меди-

каментозних антигенних навантажень, гiстамiно-лiберацiйних препаратiв, природне вигодування, рацiональний режим дня, стимуляцiя функцiї шлунково-кишкового тракту.

Щеплення проводять за планом (за відсутності генералізованих шкірних симптомів). За 2–3 дн до та 5–7 дн після щеплення застосовують антигістамінні препарати, вітамін В5.

Прогноз. У певної частини дiтей з ЕКД спостерiгається трансформацiя в алергодерматози, респiраторнi алергози.

Алергічний діатез

Схильність організму до виникнення алергічних реакцій у відповідь на вплив деяких факторів зовнішнього середовища називають алергічним діатезом.

127

Поняття «алергiчний дiатез» (АД) запропонував нiмецький терапевт Кеммерер у 20-х роках ХХ ст. для визначення стану готовностi формування пiдвищеної чутливостi до неiнфекцiйних алергенiв.

Нині деякі дослідники називають цей вид дiатезiв «атопiчним», щоб наголосити на схильності органiзму до атопiчних, анафiлактичних реакцiй негайного типу.

Розповсюдженiсть АД досить висока, він виявляється у 13 % дiтей.

Патогенез. Головний патогенетичний механiзм АД — генетично детермiнована iмунопатiя. Успадковується схильнiсть до формування алергiчної реакцiї I типу: I стадiя — реакцiя антиген — антитiло, II стадiя — патохiмiчна; III стадiя — патофiзiологiчна — та схильнiсть до гiперпродукцiї iмуноглобулiну Е. Одночасно може бути дефiцит секреторного iмуноглобулiну А, який є першою захисною лiнiєю слизових оболонок вiд антигенних факторів.

Успадковується не конкретна алергiчна хвороба, а схильнiсть до аномальної iмунної вiдповiдi. Важливу роль вiдiграють

iiншi механiзми:

—пiдвищена проникнiсть слизових оболонок, судинних стiнок, мембран тучних клiтин;

—вегетативна дисфункцiя (домiнування парасимпатичного вiддiлу);

—дисбаланс цАМФ i цГМФ.

Клiнiка. Клiнiчна реалізацiя успадкованої схильностi до алергiї залежить вiд фенотипiчних факторів, а також шкiдливих чинників зовнiшнього середовища. Залежно вiд цього проявляється вiдповiдний нозологiчний варiант — алергодерматоз, респiраторний алергоз, алергiчна гастроентеропатiя, неврологiчнi, гематологiчнi змiни тощо.

Клiнiчнi симптоми найчастіше спостерiгаються у дiтей перших 3 рокiв життя, що пояснюється вiковими морфофункцiональними особливостями.

На першому роцi життя найчастiше виявляються симптоми з боку шкiри (аналогiчнi зазначеним при ЕКД) та шлунковокишкового тракту. У дiтей дошкiльного вiку, а в останнi роки внаслідок суттєвого погiршення якості повiтряного середовища почастiшали випадки i у дiтей грудного вiку — респiраторнi прояви у виглядi ринiтiв, трахеїтiв, ларингiтiв, бронхiтiв. У шкiльному вiцi часто виявляється дермато-респiраторний синдром,

128