Информационный материал

ХБП – понятие наднозологическое. Причины выделения этого понятия базируются на единстве основных патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почечной ткани, общности факторов риска заболевания при различных повреждениях почек разной этиологии. Эти обстоятельства определяют общность способов первичной и вторичной профилактики.

Общие механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек

Группы	Факторы
Функционально-адаптивные механизмы	Гиперперфузия и гиперфильтрация в клубочках Внутриклубочковая гипертензия Гипоперфузия почек Гипоксия интерстиция Нарушение почечного транспорта белка (протеинурия) Активация РААС
Структурно-клеточные адаптивные механизмы	Увеличение диаметра капилляров клубочка Гипертрофия структур почек Дисбаланс между синтезом и деградацией матрикса соединительной ткани почек Гломерулосклероз Тубуло-интерстициальный склероз
Изменения экспрессии медиаторов клеточного и структурного повреждения	Цитокины Факторы роста Пептиды (макромолекулы)
Метаболические и эндокринные механизмы	Высокое потребление белка Дислипопротеидемия Нарушения минерального обмена Гиперпаратиреоидизм Гиперурикемия Гипергомоцистеинемия Анемия
Врожденные и генетические факторы	Врожденное уменьшение количества нефронов Полиморфизм генов, контролирующих экспрессию нефротропных биологически активных веществ

Факторы, ускоряющие прогрессирование хронических заболеваний почек:

• Системная артериальная гипертония

• Внутриклубочковая гипертония

• Высокобелковая диета

• Протеинурия

• Гиперурикемия

• Инсулинорезистентность

• Дислипидемия

• Инфекции

• Обструкция мочевыводящих путей

• Беременность

• Нефротоксины, лекарства

Хроническая болезнь почек.

«Почечное повреждение» или снижение СКФ < 60 мл/мин в течение более 3 месяцев (Национальный почечный фонд США, 2002)

Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:

1) наличие любых клинических маркеров повреждения почек, включая изменения состава мочи и крови, подтвержденных с интервалом не менее 3 месяцев;

2) любые маркеры необратимых структурных изменений органа, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;

3) снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

Стадии хронической болезни почек

Стадия	Характеристика	СКФ, мл/мин
I	Повреждение почки с нормальной или повышенной СКФ	90 – 120
II	Повреждение почки с легким снижением фильтрации	60 – 89
III	Умеренное снижение фильтрации	30 – 59
IV	Тяжелое снижение фильтрации	15 – 29
V	Терминальная ХПН	< 15

Расчетный метод определения СКФ

(140 – возраст, лет) × масса тела, кг

СКФ, мл/мин =

0,81 × креатинин крови, мкмоль/л

(для женщин полученный результат умножить на 0, 85)

Существует формула расчета скорости клубочковой фильтрации предложенная по итогам исследования MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). Упрощенный вариант уравнения MDRD, который требует знания только концентрации сывороточного креатинина, возраста, пола и расы больного:

СКФ, мл/мин/1,73 м² =186 х (Scr)^-1,154 х (Вз)^{-0,20 3}х (0,742_ж) х (1,210_аа),

Где: Scr – мг/100 мл = Scr мкмоль/л: 88,4; Вз – возраст, г; _ж – женщины; _аа – афроамериканцы.

Для ранних (1-3) стадий ХБП характерно бессимптомное течение, а явные клинико-лабораторные изменения, так же как и изменения картины органа при его визуализации, как правило, указывают на далеко зашедший процесс. С другой стороны, в рутинной клинической практике при отсутствии любых других признаков хронического повреждения почек СКФ и уровень суточной альбуминурии (или ее эквивалент) являются единственными показателями, позволяющими исключить или подтвердить наличие субклинического течения ХБП.

Оценка СКФ и альбуминурии/протеинурии – является основной в первичной диагностике почечной дисфункции Эти показатели используются также для определения прогноза, контроля течения и темпов прогрессирования на фоне терапии.

Ранним признаком поражения клубочкового аппарата почек является микроальбуминурия. (МАУ). Микроальбуминурия– выделение с мочой количеств альбумина, не превышающих 300 мг/сутки (или 300 мг/г). МАУ может быть выявлена только с помощью специальных методов исследования (тест-полосок «сухой химии» - полуколичественно, нефелометрически/турбодиметрически – количественно). В случаях МАУ, обычные биохимические способы оценки протеинурии в разовых порциях мочи дают отрицательные результаты, а при исследовании суточной мочи экскреция белка не превышает 500 мг. Таким образом, при отсутствии клинически явной протеинурии исследование мочи на альбумин позволяет определять относительно ранние стадии хронического поражения почек. Считается, что МАУ коррелирует с генерализованной эндотелиальной дисфункции, лежащей в основе развития атеросклероза. Наиболее частыми причинами МАУ являются артериальная гипертония и сахарный диабет.

Классификация хронической почечной недостаточности (используемая в повседневной клинической практике):

• Начальная (латентная) стадия – СКФ 80-40 мл/мин. Клинически: полиурия, АГ (у 50% больных). Лабораторно: легкая анемия.

• Консервативная стадия – СКФ 40-10 мл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, АГ. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145-700 мкмоль/л.

• Терминальная стадия – СКФ менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: креатинин более 700-800 мкмоль/л, выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз.