27

Тромбоэмболия легочной артерии Учебное пособие

Ижевск, 2007

С о с т а в и т е л и:

Ассистент курса сердечно-сосудистой хирургии, кафедры госпитальной хирургии ИГМА, к.м.н. Бендерский Ю.Д.

Зав. рентгенодиагностическим отделением РДЦ, главный внештатный рентгенолог УР Бендерская Н.А.

Заведующий курсом сердечно-сосудистой хирургии, кафедры госпитальной хирургии ИГМА, к.м.н., доцент Киршин А.А.

Врач-кардиолог РКБ №3 Бендерская И.Д.

Врач-кардиолог РКБ №3 Помосов С.А.

Р е ц е н з е н т ы:

Зав. кафедрой госпитальной терапии ИГМА, д.м.н., профессор, главный внештатный кардиолог МЗ УР Максимов Н.И.

Зав. кафедрой госпитальной хирургии ИГМА, к.м.н., доцент Капустин Б.Б.

Учебное пособие предназначено для студентов. Введение

Одним из самых тяжелых и драматически протекающих сосудистых заболеваний является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен.

В зарубежной практике ТЭЛА известна под названием «венозный тромбоэмболизм». В структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний ТЭЛА занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта.

В развитых странах 0,1% населения погибает от ТЭЛА.

ТЭЛА обнаруживается при аутопсии у 12-15% пациентов, при этом от 27 до 68% этих смертей потенциально предотвратим.

Трудность диагностики ТЭЛА для практикующих врачей связана с тем, что, зачастую, клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания легких) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств. В то же время, такие специфические методы диагностики как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы только в специализированных лечебных учреждениях.

Этиология

Причиной ТЭЛА может стать венозный тромбоз любой локализации. Наиболее эмболоопасной является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА. Чаще всего первичный тромбоз находится в илиокавальных сегментах или подколенно-бедренных отделах вен нижних конечностей. Данная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в более 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в глубоких венах голени осложняется ТЭЛА от 1 до 5% случаев. Бассейн верхней полой вены дает 3,5% случаев ТЭЛА, которые возникают в результате постановки венозных катетеров, наличии тромбов в верхней полой вене и правом предсердии и их фрагментации на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии. Кроме того, эмболизация легочного сосудистого русла возможна при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиальной электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца.

Патогенез

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова:

1. - повреждение эндотелия (флебит);

2. - замедление венозного кровотока;

3. - гиперкоагуляционный синдром.

Наибольшую опасность для развития ТЭЛА представляют «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла, которые формируются в венах меньшего калибра и процесс тромбообразования прогрессивно распространяется в более крупные.

По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% всех случаев ТЭЛА; в 20% поражается только правое; в 10% - только левое легкое.

При ТЭЛА возникает два механизма патологического процесса:

• «механическая» обструкция сосудистого русла;

• гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных веществ.

Можно выделить три рефлекторных механизма в генезе патофизиологических изменений:

1. падение системного артериального давления;

2. спазм не подвергнутых эмболизации легочных артерий и артериол;

3. рефлекторная одышка, которая наряду с уменьшением легочного кровотока способствует углублению гипоксии.

Обширная ТЭЛА увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД. ОЛЛС увеличивается и за счет вазоконстриции в результате высвобождения биологически актив­ных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотин). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - так называемое «мертвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне пора­жения и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на вторые сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа налево. Возникает артериальная гипоксемия. Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, брон­хиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.