RCL_12

Потенциал тренировок "in-citu"

С эргономической точки зрения аппаратура для мобильного тренинга может быть использована при монтаже "мобильных тестовых кроватей", при планировке строительства и реконструкции лечебных учреждений.

Одним из вариантов мобильного тренинга может стать проведение курсов инструкторов. Данная концепция имеет то преимущество, что инструктор работает в привычном окружении, где он может практиковаться в общении с тренажерной техникой и оснащением медицинского учреждения. Мобильные курсы инструкторов с успехом функционируют в Нидерландах.

Заключение

Мобильные системы тренажерного обучения "in-citu" представляют собой перспективное направление, которое может использоваться в различных направлениях неотложной медицины. Перенесение тренажерного обучения ближе к пользователю способствует распространению метода и делает возможным разработку таких сценариев, которые не всегда могут быть использованы в специализированных тренажерных центрах. Существуют все основания ожидать положительного эффекта применения мобильных курсов обучения на тренажерах на безопасность пациентов. Мы надеемся, что наши усилия по внедрению данного метода не будут напрасными.

Литература

1.Rall M, Gaba DM. Patient simulators. In: Miller RD, editor. Anaesthesia. New York: Elsevier, 2005:3073-3103.

2.Dunn WF, editor. Simulators in Critical Care and Beyond. Des Plaines. Society of Critical Care Medicine, 2004.

3.Rall M, Dieckmann P. Simulation and Patient Safety. The use of simulation to enhance patient safety on a system level. Current Anaesthesia and Critical Care in press.

4.Howard SK, Gaba D, Fish KJ, Yang GCB, Sarnquist FH. Anesthesia Crisis Resource Management Training: Teaching Anesthesiologists to Handle Critical Incidents. Aviation, Space & Environmental Medicine l 992;63(9):763-770.

5.Gaba DM, Howard SK, Fish KJ, Smith BE, Sowb YA. Simulation based training in anesthesia crisis resource management (ACRM). A decade of experience. Simulation 8c Gaming 2001;32(2).175-193.

6.Dieckmann P. “Ein bisschen wirkliche Echtheit simulieren”: Uber Simulatorsettings in der Anasthesiologie

7.Dieckmann P, Manser T, Wehner T, Schaedle B, Rall M. Effective Simulator Settings. More than Magic of Technology (Abstract A35). Anesthesia and Analgesia 2003;97(S1-S20):S 11.

8.Dieckmann P, Wehner T, Rall M. “Realistic Simulaton” a closer look on what that means. Simulation in Health Care submitted.

9.Rall M, Dieckmann P. Crisis Resource Management (CRM) to Improve Patient Safety. [Online: http://www euroanes-thesia.org/education/ rc2005vienna/17RCl.pdfl. ESA Refresher Course 2005:107-112.

10.Rall M, Gaba DM. Human Performance and Patient Safety. In: Miller RD, editor. Miller’s Anaesthesia. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingston, 2005:3021-3072.

11.Dieckmann P, Wehner T, Rall M, Manser T. Prospektive Simulation: Ein Konzept zur methodischen Erganzung von medizinischen Simulatorsettings [Prospective Simulation – A concept for the methodological complementation of medical simulator settings]. Zeitschrift fur A rbeitswissenschaft 2005;59(2). 172-180.

РЫБИЙ ЖИР У ПАЦИЕНТОВ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ: ОТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ К КЛИНИЧЕСКИМ ДАННЫМ

K. Майер, M.Б. Шефер, В. Сигер (Гиссен, Германия)

Введение

В современной концепции клинического питания стремятся объединить энергетическую поддержку и модуляцию иммунного ответа («иммунное питание»). Добавление в питание ω-3 жирных кислот, содержащихся в рыбьем жире, давно получило признание благодаря их способности изменять активность лейкоцитов, образование липидных медиаторов и высвобождение цитокинов [1,2]. Кроме того, энтеральное питание, дополненное комбинацией иммуномодулирующих веществ, включая ω-3 жирные кислоты, доступно клиницистам. Жировые эмульсии на основе соевого масла, которое богато ω-6 длинноцепочечными триглицеридами (long-chain triglycerides, LCT), на долгое время стали стандартом парентерального питания, основанного на липидах. В последние годы в практику внедряется новая генерация жировых эмульсий, содержащих ω-3 липиды. К настоящему времени доступно множество различных жировых эмульсий и энтеральных формул иммунного питания для парентерального и энтерального введения. Соответственно, предлагаемый широкий выбор препаратов позволяет комбинировать искусственное питание с фармакологическими эффектами.

Биохимические основы иммуномодуляции: липидные медиаторы, производные арахидоновой и эйкозапентаеновой кислот

Липидные медиаторы синтезируются циклооксигеназой, липоксигеназой и цитохромом Р450 из жирных кислот, например арахидоновой кислоты, используемой в качестве субстрата (рис. 1). Эти медиаторы включают простагландины, тромбоксаны, лейкотриены, липоксины, гидрокси- и эпоксижирные кислоты (все носят групповое название эйкозаноиды), тромбоцитактивирующий фактор и действуют как молекулы передачи межклеточных сигналов. Они оказывают влияние на секрецию иммунорегуляторных цитокинов, вторичных медиаторов, наподобие реактивных форм кислорода и протеаз, а также на пути аутокринной эйкозаноидной регуляции. Эйкозаноиды контролируют как провоспалительные, так и противовоспалительные эффекторы, которые имеют большое значение в воспалительной реакции [3,4]. Простагландины и тромбоксаны влияют на сосудистый тонус и регулируют кровоток в различных областях кровоснабжения [5,6]. Модуляция воспалительного ответа ω-3 жирными кислотами зависит от метаболических путей, в которых вместо арахидоновой кислоты (ω-6 липид) используется эйкозапентаеновая кислота (ЭПК). Предполагается, что человек развивался в условиях, когда рацион питания был более богат ω-3 жирными кислотами по сравнению с распространенной в настоящее время обычной западной диетой или даже с LCT эмульсиями [7]. Поэтому в иммунных реакциях могут участвовать липидные медиаторы, образованные как из арахидоновой, так и эйкозапентаеновой кислоты. Считается, что созданные из ЭПК лейкотриены, тромбоксан и простагландины имеют меньшее провоспалительное влия-

ние на иммунный ответ [2]. Недавно у экспериментальных мышей и в человеческой плазме были идентифицированы новые производные ω-3 жирных кислот. Эти вещества были названы резолвинами (resolvin) и нейропротектинами (neuroprotectin), биологическое действие которых включает противовоспалительный эффект [8,9-13,14,15,16]. Резолвины являются диокисленными метаболитами ЭПК или докозагексаеновой кислоты (ДГК). Для их образования необходимо взаимодействие клеток двух типов (например, эндотелиальных клеток и нейтрофилов) и разных ферментов (например, липоксигеназ и цитохром Р450 оксигеназ). Так же были выявлены специфические рецепторы и показана их важная роль в снижении летальности на модели колита у мышей [8,14,16]. Потенциальная польза от этих недавно выявленных медиаторов может рассматриваться очень важным фактором для включения ω-3 жирных кислот в клинически приемлемые режимы питания.

Рисунок 1. Образование липидных медиаторов, производных арахидоновой (ω-6) и эйкозапентаеновой (ω-3) кислот

Циклооксигеназа превращает арахидоновую кислоту в простагландины 2-й серии, а эйкозапентаеновую кислоту в простагландины 3-й серии. После окисления 5-липоксигеназой из арахидоновой и эйкозапентаеновой кислот образуются лейкотриены 4-й и 5-й серии соответственно. Липоксины являются дважды-окисленными медиаторами, образующимися из арахидоновой кислоты, в то время как новый класс резолвинов происходит из эйкозапентаеновой кислоты.

Влияние на внутриклеточные пути преобразования сигналов («липидная передача сигналов»)

Полиненасыщенные ω-6 и ω-3 жирные кислоты помимо влияния на воспаление через модуляцию липидных медиаторов, изменяют белково-липид- ные взаимодействия и основанные на липидах пути преобразования сигналов. Управляемая через рецептор передача сигналов включает в себя клеточную мембрану и пути вторичных посредников в клетке. Многие из этих путей связа-

ны с липидами или являются чувствительными к модуляции ω-6 или ω-3 жирными кислотами. Под действием фосфолипазы С из молекулы фосфатидилинозитола одновременно образуются инозитолфосфат и диацилглицерол, которые вызывают вторичное высвобождение внутриклеточного кальция и активацию протеинкиназы С [17]. Этот путь передачи сигналов может модулироваться липидным составом фосфатидилинозитола [18]. Выявлено зависящее от липидного состава фосфатидилинозитола воздействие на митоген-активированную протеинкиназу через Ras-зависимый механизм [19]. Вслед за связанной с фос- фатидилинозитол-3-киназой передачей сигнала происходит активация протеинкиназы В и недавняя работа продемонстрировала, что на этот путь ω-3 жирные кислоты оказывают противовоспалительный эффект [20]. Оба примера являются важными липид-чувствительными путями, которые обуславливают связь липидов с образованием радикалов кислорода, подвижностью клетки, контролем перфузии органов, реакцией на ишемическое/реперфузионное повреждение и апоптозом. На основании экспериментальных и клинических данных показано, что культуры эндотелиальных клеток, подвергнутых воспалительному стрессу, и мононуклеарных лейкоцитов у пациентов с сепсисом являются высоко чувствительными к модуляции добавляемыми липидами. К тому же, содержание полиненасыщенных жирных кислот в клеточной мембране этих клеток резко снижено [21,22]. Кроме того, лимфоциты высоко чувствительны к свободным полиненасыщенным жирным кислотам (ПНЖК). Диета, обогащенная ПНЖК, добавление свободных ПНЖК или жировых эмульсий на основе LCT к клеточным культурам подавляло образование интерлейкина-2 лимфоцитами, уменьшалась пролиферация лимфоцитов, а также активность естественных киллерных клеток [2,23], которые необходимы для регуляции клеточного ответа.

Существует большое количество данных, которые позволяют полагать, что жирные кислоты способны влиять на экспрессию генов в различных клетках [24-26]. Предполагается, что ЭПК и ДГК проявляют способность как напрямую, так и опосредованно модулировать генную экспрессию in vivo, в зависимости от исследованных генов. Прямые эффекты ЭПК и ДГК наиболее вероятно обусловлены их способностью связывать положительные или отрицательные факторы, регулирующие транскрипцию. Непрямые эффекты опосредованы изменениями в процессе образования внутриклеточных липидных вторичных мессенджеров, таких как диацилглицерол и керамид. Существует также доказательство, что ПНЖК могут напрямую взаимодействовать с ядерными рецепторными белками, такими как пероксисомальный пролифератор-активированный рецептор (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR). Активированный PPAR участвует в воздействии на гены, ответственные за β-окисление, а также препятствует связанной с NFκB передаче сигналов [24,25].

Другой механизм воздействия ω-3 жирных кислот заключается во влиянии на образование тромбоцитактивирующего фактора и зависимую от него передачу сигналов. Под действием ω-3 жирных кислот уменьшается образование тромбоцитактивирующего фактора в лейкоцитах и эндотелиальных клетках и последующее взаимодействие этих клеток, необходимое для перехода лейко-

цитов от роллинга к твердой адгезии [27-29]. Другим возможным механизмом, за счет которого ω-3 жирные кислоты уменьшают адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, является препятствие индуцированному воспалением повышению функциональной активности (upregulation) молекул эндотелиальной адгезии. В то время как разные группы выявили снижение функциональной активности (downregulation) под действием жировой эмульсии на основе рыбьего жира или высокой концентрации ω-3 жирных кислот [30,31], низкие (физиологические) концентрации ω-3 жирных кислот не оказывали влияния на повышение функциональной активности молекул эндотелиальной адгезии [27].

Экспериментальные доказательства: энтеральное применение ω-3 жирных кислот

Интерпретации экспериментальных и клинических данных по энтеральному применению ω-3 жирных кислот у экспериментальных животных или пациентов в критическом состоянии мешает тот факт, что большинство доступных доказательств получены при использования иммуноусиленных диет (immuneenhancing diet) или так называемого иммунного питания, в котором рыбий жир является только одним из компонентов, добавленным к другим иммуномодулирующим веществам, таким как аргинин, глутамин и нуклеотиды. Кроме того, обзор затрудняется разным составом смесей иммуномодулирующих компонентов, входящих в различные диеты.

Loi и соавт. [32] сравнили эффект диеты, обогащенной аргинином, ω-3 жирными кислотами и антиоксидантами у крыс с эндотоксемией. Животные были подвергнуты катетерной гастростомии и получали энтеральное питание до восстановления предоперационного веса. Затем индуцировалось внутрибрюшное воспаление с помощью интраперитонеального введения липополисахарида. Авторы выявили, что усиленная ω-3 жирной кислотой питательная смесь препятствует обусловленной воспалением потере веса, атрофии мышцы длинного разгибателя пальцев и гиперфенилаланинемии у крыс с эндотоксинемией. Matheson и соавт. [33] в течение 5 дней проводил питание крыс иммуноусиленной диетой (включающей аргинин и рыбий жир) либо изокалорической, изонитрогенной контрольной диетой. Авторы смогли продемонстрировать, что длительное применение иммуноусиленной диеты увеличивает кровоток в тонкой кишке и уровень глюкозы крови в сравнении с контрольной диетой. Долговременное применение обоих диет повысило уровень интерлейкина-4 и уменьшило уровень интерлейкина-10 в терминальном отделе подвздошной кишки. Matheson и коллеги сделали заключение, что питание иммуноусиленной диетой увеличивает и поддерживает подвздошный кровоток в сравнении с контрольной диетой. Они предположили, что одним из механизмов полезного действия иммунного питания является повышенная перфузия терминального отдела подвздошной кишки, способствующая поддержанию целостности ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани и барьерной функции кишки [33]. Схожие группы исследуемых крыс получали энтеральное питание иммуноусиленной диетой, контрольной диетой, контрольной диетой, дополненной

рыбьим жиром, а также диетой, дополненной рыбьим жиром, в условиях перевязанного желчного протока. Авторы отметили, что ω-3 жирные кислоты являются компонентом энтерального иммунного питания, который индуцирует повышенный кровоток в терминальном отделе подвздошной кишки и прилегающей ассоциированной с кишкой лимфоидной ткани. Используя процедуру перевязки желчного протока они показали, что для эффективности ω-3 жирных кислот необходимы интактные желчевыводящие пути [34]. Rhoden и соавт. [35], используя схожую экспериментальную модель и методы, также продемонстрировали, что иммуноулучшенная диета, включающая рыбий жир, может инициировать изменение органного кровотока в сравнении со стандартной диетой. Они предположили, что механизм положительного действия иммунного питания может быть обусловлен увеличением кишечного кровотока преимущественно к ассоциированной с кишечником и ассоциированной со слизистой лимфоидной ткани. Доступные доказательства поддерживают мнение, что рыбий жир является важным компонентом иммуноусиленных диет, содействуя повышению кровотока в кишечнике. Это можно интерпретировать как улучшение барьерной и иммунологической функции кишечника. Более старые данные поддерживают эту идею. После внутривенного введения эндотоксина экспериментальным крысам последующее внутривенное применение липидных эмульсий на основе рыбьего жира увеличивало кишечный кровоток и усиливало гибель бактерий [36,37]. Кроме того, обогащение диеты белком и докозагексаеновой кислотой оказывало полезные эффекты при повреждении кишечника у крыс, индуцированном 5-фторурацилом [38].

Энтеральное применение рыбьего жира у пациентов в критическом состоянии: разные пациенты могут иметь различные потребности

Использование иммунного питания, включающего аргинин и рыбий жир, является обоснованным и эффективным при периоперационной нутритивной поддержке. Большинство данных из различных исследований у хирургических пациентов включены в два метаанализа [39,40]. Продемонстрировано, что применение энтерального иммунного питания у послеоперационных пациентов приводит к предотвращению инфекционных осложнений и уменьшению длительности нахождения в стационаре. Поэтому в настоящее время различные общества по нутритивной поддержке рекомендуют использование иммунного питания [41]. Однако, недавнее исследование среди пациентов общих отделений интенсивной терапии не нашло преимуществ иммунного питания [42]. Kieft и соавт. [42] сообщили результаты многоцентрового рандомизированного двойного слепого контролируемого исследования, в котором сравнили энтеральную формулу, обогащенную аргинином, глутамином, антиоксидантами и содержащую ω-3 жирные кислоты, с изокалорической, неизонитрогенной стандартной энтеральной формулой в смешанной популяции из 597 пациентов в критическом состоянии. При анализе данных всех больных, которым было назначено питание, а также при анализе эффективности (включая только тех пациентов, которым питание проводилось более 48 часов) авторы не смогли продемонстрировать каких либо различий в клиническом исходе среди всех пациентов

и между некоторыми выделенными подгруппами. Летальность, инфекционные осложнения, длительность нахождения в отделении интенсивной терапии и длительность искусственной вентиляции легких не различались между двумя группами.

Одним из наиболее обещающих аспектов является эффект энтерального иммунного питания, обогащенного ω-3 жирными кислотами и γ-линоленовой кислотой (ГЛК), у пациентов с респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). В контролируемом рандомизированном многоцентровом исследовании 146 пациентов получали подобное иммунное питание либо контрольную диету. Авторы сообщили об уменьшении длительности искусственной вентиляции легких и улучшении отношения paO2/FiO2 (определяющий фактор эффективности ИВЛ), а также об уменьшении длительности нахождения в отделении интенсивной терапии [43]. Недавно были сообщены результаты дополнительного исследования. У пациентов, получавших энтерально рыбий жир и ГЛК отмечалось значительное уменьшение содержания лейкотриена В4, интерлейкина-8 и количества нейтрофилов в бронхо-альвеолярной лаважной жидкости. Маркеры белковой проницаемости альвеолярной мембраны в исследуемой группе были уменьшены [44]. Nelson и соавт. [45] сообщили о повышенном уровне оксидативного стресса и уменьшении концентрации антиоксидантов у пациентов обеих групп. Плазменные уровни β-каротина и α-токоферола у получавших рыбий жир и ГЛК пациентов восстановились, но без уменьшения оксидативного стресса [45].

В то время как у пациентов с РДСВ получены подающие надежду результаты, у больных с сепсисом данные зависят от тяжести заболевания. В многоцентровом исследовании у пациентов с сепсисом использовалось энтеральное иммунное питание (включающее рыбий жир, аргинин и нуклеотиды) и положительного влияния на летальность найдено не было, только у пациентов с низкими баллами по APACHE II (10-15) наблюдались значимые различия [46]. Недавно были сообщены результаты многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования, в котором сравнивалось энтеральное иммунное питание (включающее рыбий жир, аргинин, витамин Е, β-каротин, цинк и селен) и парентеральное питание. Двести тридцать семь пациентов в критическом состоянии были включены в исследование, в том числе 39 с тяжелым сепсисом и септическим шоком. Внутри данной подгруппы при промежуточном анализе у больных, получающих иммунное питание, была выявлена повышенная летальность, что побудило авторов остановить набор таких пациентов [47].

При сравнивании эффектов иммунного питания, включающего ω-3 жирные кислоты, в различных группах пациентов было замечено, что лучшие результаты получены при использовании комбинации рыбьего жира и аргинина (и других компонентов) у хирургических пациентов и септических больных с очень низкой шкалой APACHE II. Применение иммунного питания в данной категории больных может предотвратить развитие более серьезных осложнений. Однако у пациентов в критическом состоянии и больных с тяжелым сепсисом или септическим шоком положительных эффектов иммунного питания выяв-

лено не было и сообщалось даже об увеличении летальности. Исключение составляют пациенты с РДСВ, у которых использование диеты, обогащенной ω-3 жирными кислотами и ГЛК (но без укрепления аргинином или глутамином), было эффективно.

Экспериментальные доказательства: парентеральное применение ω-3 жирных кислот

В отличие от энтерального применения ω-3 жирных кислот только небольшое количество новых данных по парентеральному использованию липидов, содержащих рыбий жир, было опубликовано за последние два года. В более старых работах изучалось применение ω-3 жирных кислот при остром повреждении легких. Положительные эффекты были продемонстрированы на изолированных легких и различных животных моделях. Под влиянием ω-3 жирных кислот уменьшается острая легочная гипертензия и формирование отека легких, увеличивается артериальное рО2 и усиливается гибель бактерий [48-53]. Возможные механизмы действия включают уменьшение образования тромбоксана А2 и лейкотриенов 4-й серии и увеличение синтеза тромбоксана А3 и лейкотриенов 5-й серии. Недавно Kielar и соавт. [54] продемонстрировали, что внутрибрюшинные инъекции ДГК, связанной с бычьим сывороточным альбумином, улучшает у мышей течение острой почечной недостаточности, индуцированной временной окклюзией почечной артерии. Введение ДГК уменьшило сывороточный креатинин с 2,3 до 1,1 мг/дл в течение 24 часов после реперфузии и уровень креатинина продолжал оставаться ниже контрольного в течение 7 дней. Индуцированное ишемией увеличение мРНК для TNF-α и индуцибельной синтетазы оксида азота предотвращалось введением ДГК. Примечательно, что ДГК улучшала течение острой почечной недостаточности даже когда вводилась через 4 часа после реперфузии [54].

Различия между парентеральным и энтеральным введением липидов

Большинство эпидемиологических исследований и терапевтический опыт использования рыбьего жира основываются на применении его в виде добавки к диете [2,55], однако у пациентов в критическом состоянии энтеральное введение препарата может быть затруднено вследствие ряда причин. Терапевтический эффект развивается медленно и следовательно может быть не достижим при острых заболеваниях. Резорбция и транспорт питательных веществ в кишечнике у тяжело больных пациентов не могут сравниваться с таковыми у здоровых людей, поскольку кишечник является органом, вовлекаемым в полиорганное повреждение. При использовании капсул рыбьего жира доступность биоактивных молекул ограничивается, поскольку жирные кислоты, которые поступают в циркуляцию после пересечения кишечного барьера, упаковываются в виде триглицеридов в везикулы и транспортируются в печень, где вступают в процесс, ведущий к потере свободных ω-3 жирных кислот вследствие липидной трансформации. Следовательно, участие свободных жирных кислот в воспа-

лительных процессах в лейкоцитах и эндотелиальных клетках становиться ограниченным и плохо контролируемым. При парентеральном введении жирные кислоты обходят эти пути липидной трансформации. Синтетические липидные комплексы активируют эндотелиальные липопротеинлипазы и индуцирует транслокацию фермента из клеток в сосудистое пространство [56]. Быстрое повышение плазменного уровня свободных жирных кислот превосходит местное потребление их клетками и приводит к увеличению концентрации липидов. Инфузия жировых эмульсий, основанных на ω-3 жирных кислотах, вызывает на порядок большее увеличение плазменной концентрации липидов в сравнении с их оральным введением [57-59].

Парентеральная инфузия рыбьего жира: первые многообещающие шаги сделаны

Внутривенное введение ω-3 липидов, содержащихся в рыбьем жире, было возможно в виде дополнения к «стандартным» жировым эмульсиям, таким как LCT, смеси LCT/среднецепочечных триглицеридов или липидные эмульсии на основе оливкового масла. Совсем недавно в клиническую практику введено последнее поколение жировых эмульсий, содержащих фиксированную комбинацию LCT, среднецепочечных триглицеридов и рыбьего жира с или без добавления оливкового масла.

Возможные преимущества от периоперационного введения рыбьего жира у хирургических пациентов были опубликованы. В ретроспективное одноцентровое исследование по мониторингу лекарственных средств (drug monitoring) Tsekos и соавт. [60] включили пациентов после больших абдоминальных операций, из которых 110 человек получали стандартные жировые эмульсии, 86 пациентам в послеоперационном периоде вводили стандартные жировые эмульсии, дополненные внутривенным рыбьим жиром, и 53 человека периоперационно получали стандартные жировые эмульсии, дополненные парентеральным рыбьим жиром. Авторы выявили значительно меньшую потребность в ИВЛ, длительности нахождения в стационаре и снижение летальности у пациентов, периоперационно получавших рыбий жир в сравнении с группой без добавления рыбьего жира [60]. В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании 44 пациента после большой абдоминальной операции в течение 5 послеоперационных суток получали жировую эмульсию на основе LCT либо стандартную липидную эмульсию, дополненную рыбьим жиром. Heller и соавт. [61] продемонстрировали отсутствие нарушений со стороны тромбоцитов и свертывания крови при добавлении рыбьего жира в дозе 0,2 г/кг/сутки. Кроме того, у пациентов, получающих рыбий жир, оказались лучше параметры послеоперационной функции печени и поджелудочной железы, которые определялись по уровню аспартат-аминотрансферазы, аланин-аминотрансферазы (АЛТ), билирубина, лактатдегидрогеназы и липазы [62]. В двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании 20 хирургическим пациентам после большой абдоминальной операции проводили парентеральное питание на основе LCT либо парентеральное питание с использованием жировой эмульсии последнего поколения, содержащей ω-3 липиды. У пациентов LCT-группы от-