RCL_12

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ИСТОЧНИКИ СЕПСИСА

Сепсис может возникать на фоне инфекции любой локализации, однако наиболее частыми источниками сепсиса служат следующие органы:

Легкие

являются наиболее частым источником инфекции при тяжелом сепсисе. Роль легких в качестве источника сепсиса еще более повышается при нозокомиальных инфекциях, когда пациент длительное время находится в стационаре.

Органы брюшной полости

Первичная инфекция (перитонит) встречается достаточно редко. Чаще перитонит возникает вторично, на фоне прорыва очага локализованной инфекции (аппендицит, холецистит и др.). Сосудистая патология (в том числе на фоне оперативного вмешательства) также достаточно часто может сопровождаться инфекциями со стороны брюшной полости.

Мочевыделительная система

является еще одним достаточно частым источником инфекционного процесса. Особенно это актуально для пациентов с мочевым катетером. Риск инфекции мочевыводящих путей и сепсиса повышен у больных с сахарным диабетом.

Кожа

Бактерии могут проникать в организм в результате повреждения кожного покрова. В условиях стационара наиболее часто возникает раневая инфекция. Кроме операционной раны, входными воротами для инфекции могут служить внутривенные канюли, дренажи и другие инородные тела.

Костная система

Сепсис может сопровождаться воспалением и инфекцией костной ткани и тех полостей, которые она образует (синусы).

Центральная нервная система:

Сепсис может возникать на фоне инфекционных процессов головного и спинного мозга (например, менингит, энцефалит).

Следует отметить, что источника сепсиса не удается обнаружить приблизительно в 20% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

Сегодня диагноз сепсиса и оценка его выраженности основаны на критериях синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), предложенного Bone и соавторами [3].

Эти критерии приведены в таблице 1.

182 Освежающий курс лекций, выпуск 12

ТАБЛИЦА 1. СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА И СВЯЗАННЫХ С НИМ СИНДРОМОВ [3].

В будущем, эта классификация может быть вытеснена системой PIRO (табл.2). Эта система требует дальнейшего подтверждения своей применимости при сепсисе, однако уже сейчас является потенциально необходимым средством для оценки больных сепсисом и проведения клинических исследований.

В настоящий момент концепция PIRO используется в рутинной практике не повсеместно. Это обусловлено следующими вопросами: Есть ли у пациента реакция воспаления? Насколько она выражена? Какова ее роль в клиническом исходе ? В связи с этим, сегодня наиболее часто используются следующие термины: неосложненный сепсис, тяжелый сепсис и септический шок.

ТЕРАПИЯ СЕПСИСА

Пациенты с тяжелым сепсисом и септическим шоком находятся в критическом состоянии. Пациенты с тяжелым сепсисом могут потребовать лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), в то время как больные с септическим шоком всегда нуждаются в госпитализации в ОРИТ.

Пациенты с тяжелым сепсисом и септическим шоком должны получать один и более из следующих компонентов интенсивной терапии:

•Мониторинг и лечение в ОРИТ или палате интенсивной терапии. Рекомендуется инвазивное измерение АД и центрального венозного давления (по показаниям – более комплексный мониторинг). Септический шок является абсолютным показанием к инвазивному мониторингу гемодинамики.

•В течение одного часа с момента постановки диагноза сепсиса сразу после забора посевов должна быть начата антибактериальная терапия.

•Инфузионная терапия – внутривенное введение кристаллоидов и коллоидов при шоке [5]. При невозможности энтерального питания должна быть назначена парентеральная нутритивная поддержка.

•Вазопрессорная и/или инотропная терапия для поддержания перфузии органов [6].

•Специфическая терапия сепсиса. В настоящее время продолжается поиск препаратов, направленных на модуляцию реакции больного на воспалительный процесс.

•Поддержание функции жизненно важных органов (неинвазивная вентиляция легких, инвазивная ИВЛ, почечная заместительная терапия и др.)

Одновременно с началом этих мероприятий должна осуществляться идентификация и санация очага инфекции.

Несмотря на все проводимые меры терапии, у многих больных отмечается прогрессирование ПОН, что сопровождается высокой частотой летальных исходов.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ ИСТОЧНИКА ИНФЕКЦИИ

Идентификация источника инфекции позволяет целенаправленно проводить интенсивную терапию и санацию очага инфекции. Этот процесс требует проведения следующих мероприятий:

•Тщательный клинический осмотр

•Лабораторное и инструментальное обследование (рентгенография, компьютерная томография, анализ мочи и т.д.)

•Сбор образцов биологических материалов (раневое содержимое, мокрота, образцы крови и мочи, и т.д.) для бактериологического и лабораторного анализа и определения типа микроорганизма, являющегося возбудителем инфекции

Чем скорее произойдет эрадикация инфекции, тем выше вероятность благоприятного исхода.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Для уничтожения патогенных микроорганизмов необходима антибактериальная терапия. По возможности, перед началом антибактериальной терапии необходимо идентифицировать тип микроорганизмов, послуживших источником инфекции [7, 8]. Во многих случаях, немедленная экспресс-диагностика характера микроорганизмов невозможна, и приходится начинать эмпирическую антибактериальную терапию, которая способна уничтожить широкий спектр микроорганизмов. После того, как результаты посевов покажут, какие конкретно из микроорганизмов являются возбудителями инфекционного процесса, может быть начата специфическая антибактериальная терапия. Продолжение антибактериальной терапии широкого спектра в тех ситуациях, когда это не является необходимостью, приводит к выработке резистентных штаммов бактерий. При тяжелых инфекциях антибиотики нужно назначать путем внутривенного введения.

ЭРАДИКАЦИЯ ОЧАГА ИНФЕКЦИИ

Для эрадикации очага инфекции могут потребоваться операция или другие процедуры (дренирование очага инфекции под рентген-контролем и т.д.)[9]. Источником инфекции могут служить катетер (сосудистый или мочевой), дренаж или другие предметы небиологического происхождения. Любые инородные тела должны быть как можно скорее удалены, так как они могут стать источником персистирующей инфекции.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ

Могут потребоваться дополнительные направления терапии. Их основная цель

– не столько специфическое лечение инфекции, сколько поддержание функций основных систем пациента.

•Нутритивная поддержка. Предпочтение отдается энтеральному питанию. Если оно невозможно, питание назначается парентерально, как правило, через центральную вену [10, 11].

•Назначение седации и анальгезии.

•Внутривенный доступ, дренирование: внутривенный катетер, мочевой катетер и т.д.

•Убольных,находящихсявкритическомсостоянии,достаточночастоформируютсястрессовыеязвы.Ихрискможетбытьсниженприназначениисукральфата, Н2-блокаторов, ингибиторов протонной помпы, энтерального питания [12].

АЛГОРИТМЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА

Кампания «Выживая при сепсисе» подготовила рекомендации, опубликованные в 2004 г. в журналах Intensive Care Medicine и Critical Care Medicine: протокол кампании «Выживая при сепсисе» для ведения тяжелого сепсиса и септического шока. Этот документ представляет оценку наиболее современных методов терапии сепсиса, основанную на доказательной медицине.

Для того, чтобы облегчить адаптацию новых методов терапии в условиях отдельно взятого ОРИТ, предложены специальные алгоритмы. Каждый алгоритм – это

совокупность элементов терапии из протокола, основанного на принципах доказательной медицины; использование этих элементов в комплексе может изменить исход заболевания [13].

Institution for Healthcare Improvement (IHI) на своем сайте в Интернете приводит 2 таких алгоритма: алгоритм ресусцитации при сепсисе и алгоритм ведения сепсиса [13].

На своем сайте IHI приводит методы для использования этих алгоритмов. Основная цель IHI и кампании «Выживая при сепсисе» - снижение летальности при сепсисе к 2009 г. на 25%.

Данные алгоритмы приведены ниже. Основная задача – внедрить их в практическую деятельность каждого ОРИТ и всех специалистов, занимающихся лечением сепсиса.

АЛГОРИТМ РЕСУСЦИТАЦИИ ПРИ СЕПСИСЕ

1.Измерение лактата плазмы.

2.Посевы крови до назначения антибиотиков.

3.После возникновения симптомов сепсиса, антибиотики широкого спектра должны быть назначены в течение 3 ч с момента экстренного поступления и в течение 1 ч

смомента неэкстренного поступления в ОРИТ.

4.При наличии гипотензии и лактата > 4 ммоль/л (36 мг/дл):

•Необходимо назначить 20 мл/кг кристаллоидов или эквивалентное количество коллоидов

•Если гипотензия не поддается инфузионной терапии и среднее АД <65 мм рт. ст., следует назначить вазопрессоры

5. Если гипотензия сохраняется, несмотря на инфузионную терапию (септический шок), и/или лактат > 4 ммоль/л (36 мг/дл):

•Следует достичь центрального венозного давления (ЦВД) > 8 мм рт. ст.

•Следует достичь сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2)>70% АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ СЕПСИСА

1.Кортикостероиды в низких дозах при септическом шоке назначаются в соответствии с протоколом, использующимся в данном ОРИТ.

2.Активированный протеин С (дротрекогин альфа) назначается в соответствии с протоколом, использующимся в данном ОРИТ.

3.Уровень глюкозы крови следует поддерживать выше нижнего предела нормальных значений, но ниже 8,3 ммоль/л (150 мг/дл).

4.При ИВЛ необходимо поддерживать давление плато на вдохе <30 см вод. ст.

Более подробную информацию можно получить на следующих сайтах:

1.Cайт кампании «Выживая при сепсисе»: www.survivingsepsis.org

2.Cайт Institution for Healthcare Improvement: www.ihi.org

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ВЗРОСЛЫХ

Дэвид Ройстон (Хэрфильд, Великобритания)

Сердечная недостаточность (СН) является сложным клиническим синдромом, характеризующимся нарушением функции желудочков, снижением толерантности к физической нагрузке, высокой частотой желудочковых аритмий и укорочением продолжительности жизни. Данный синдром представлен в виде острой и хронической (застойной) сердечной недостаточности. В последние годы появились новые обзоры и руководства, посвященные диагностике и лечению обеих форм СН [1, 2].

Данное состояние встречается чрезвычайно часто, а его лечение является дорогостоящей задачей. В Северной Америке СН страдают 5 миллионов человек, ежегодно умирают 300000 человек [2]. Среди людей старше 65 лет СН является самой частой причиной госпитализации [3]. Общая стоимость стационарного лечения сердечной недостаточности оценивается выше 40 миллиардов долларов в год.

Лечение СН является весьма трудной задачей в практике анестезиолога и реаниматолога. Недавно опубликованный обзор, касающийся исходов «больших» операции у пациентов старше 65 лет, показал, что наличие СН повышает 30-дневную летальность в 2 раза – до 12%, а необходимость лечения в условиях отделения интенсивной терапии возникала у 50% пациентов. Кроме того, в настоящее время увеличивается количество потенциальных способов лечения острой сердечной недостаточности, которые для оценки эффективности требует инвазивного мониторинга.

Этиология

Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия являются двумя главными факторами риска развития СН у пожилых пациентов. Другие часто встречающиеся причины СН включают СД, поражение клапанов сердца, особенно аортальный стеноз и митральную регургитацию, а также кардиомиопатии неишемической этиологии[4].

Патофизиология сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) представляет собой остро развивающиеся симптомы, связанные с ненормальной сердечной функцией. ОСН может развиваться в виде впервые возникшего состояния у пациента, не испытывавшего прежде каких-либо кардиальных симптомов, или как декомпенсация хронической сердечной недостаточности. Дисфункция сердца может быть отнесена к систолической и диастолической функции, нарушениям ритма или пред- и постнагрузки.

Упациента с ОСН могут присутствовать следующие клинические состояния:

•Острая декомпенсированная сердечная недостаточность:

•Гипертензивная ОСН

•Отек легких

•Кардиогенный шок

•Недостаточность высокого сердечного выброса

•Острая правожелудочковая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность:

Ремоделирование сердца

Основная проблема, связанная с возрастом и СН, изменение формы сердца вследствие увеличения его камер и изменения толщины и жесткости стенок желудочков.

Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) и систолическая дисфункция развиваются вследствие активации нейрогуморальной системы. Данные неблагоприятные эффекты связаны с изменением преднагрузки, постнагрузки, растяжимости миокарда, увеличением напряжения стенок сердца, накоплением коллагена в интерстициальном пространстве и прямым воздействием токсических веществ. Повышение напряжения стенок сердца и потребления кислорода миокардом в комбинации с нарушением субэндокардиальной перфузии приводят к нарушению сокращения миоцитов и ремоделированию ЛЖ. Последний дилатируется и приобретает сферическую форму.

Кроме того, удлинение периода изоволемической релаксации и замедление скорости секвестрации кальция в саркоплазматическом ретикулуме нарушают процесс диастолической релаксации ЛЖ. Это приводит к снижению комплайнса и раннего диастолического наполнения ЛЖ. Так как релаксация ЛЖ нарушена, его наполнение осуществляется в большей степени за счет предсердного компонента [5].

Нейрогуморальная реакция

В ответ на снижение сердечного выброса активируются основные звенья нейрогуморальной системы – симпатическая и ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) системы. Кроме того, изменения уровня натрийуретических пептидов, эндотелина, вазопрессина и рецепторов к фактору некроза опухолей в настоящее время признаются в качестве основных участников вторичных реакций на уменьшение сердечного выброса [6]. Стимуляция симпатической нервной системы вызывает периферическую вазоконстрикцию и задержку почками натрия и воды. Активация симпатической нервной системы также вызывает стимуляцию РААС. Хотя перечисленные изменения первоначально улучшают состояние пациента, поддерживая артериальное давление и сердечный выброс, они вызывают дальнейшее повреждение сердца, и рефлекторная активация нейрогуморальных систем при СН в конечном итоге приводит к неблагоприятным эффектам.

Диагностика

Симптомы сердечной недостаточности включают тахикардию, снижение толерантности к физическим нагрузкам, одышку, периферические отеки, отек легких и кардиомегалию. Эхокардиография и, в частности, чреспищеводная эхокардиография в комбинации с доплерографией [1, 2] являются наиболее информативными исследованиями при СН.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет измерить фракцию выброса ЛЖ. Значение данного показателя ниже 40% указывает на систолическую дисфункцию. Кроме того, эхокардиография позволяет оценить размеры сердца, геометрию, толщину стенок и локальную подвижность стенок правого и левого желудочков, а также качественно оценить состояние предсердий, перикарда, клапанов и структуру сосудов. Данный метод исследования важен, так как у многих пациентов присутствует несколько типов сердечной патологии, которые могут вызывать или усугублять сердечную недостаточность.

Лечение

Для большинства случаев хронической сердечной недостаточности (ХСН) не существует методов, позволяющих полностью вылечить пациента, однако применяются достаточно эффективные методы, повышающие толерантность к физической нагрузке, качество жизни и ее продолжительность. У пациентов с ОСН можно добиться полного функционального восстановления [1].

Мониторинг

Необходимость инвазивного мониторинга и, особенно, использования катетера в легочной артерии (КЛА) при ОСН оспаривается. Большинство специалистов согласны с тем, что КЛА предоставляет важную информацию, позволяющую адекватно назначать вазоактивные и инотропные средства и обеспечивать оптимальную волемическую нагрузку. Измерение сатурации смешанной венозной крови также может повышать эффективность терапии у пациентов с кардиогенным шоком.

Лечение ОСН

Цель терапии ОСН заключается в устранении симптомов и стабилизации гемодинамики. Существуют убедительные доказательства улучшения результатов лечения, если пациенты получают помощь в специализированном отделении.

Улучшения оксигенации можно достичь, увеличив фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе, а также при помощи методики вентиляции СРАР. Раннее использование СРАР снижает частоту интубации трахеи и перевода больного на ИВЛ [7].

Снижение волемической нагрузки осуществляется при помощи стимуляции диуреза. С целью снижения преднагрузки используют нитраты, а уменьшение постнагрузки достигается при помощи ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (иАПФ). Следует прекратить прием нестероидных противовоспалительных средств и всех антиаритмических препаратов (за исключением β-блокаторов, дигоксина и кордарона), так как они усугубляют СН [2].

Согласно АНА/АСС (американская ассоциация кардиологов /американский колледж кардиологии) выделяют 4 стадии ХСН [2]. Стадия А характеризуется наличием факторов риска развития ХСН. На стадии В у пациентов присутствует дисфункция ЛЖ, однако симптомы ХСН не выражены. На стадии С у пациентов в настоящий момент или ранее наблюдались симптомы ХСН, при этом специальными исследованиями доказана дисфункция ЛЖ. И стадия D характеризуется рефрактерными симптомами сердечной недостаточности. Данная классификация позволяет выбрать адекватную стратегию терапии.

Существует 3 подхода к терапии ХСН:

•устранение причины заболевания

•устранение факторов, которые могут усугублять СН

•лечение собственно СН

Хирургическое лечение ХСН включает вмешательства по поводу патологии клапанов или коронарных артерий. Медикаментозная терапия, устраняющая влияние дополнительных факторов, включает лечение инфекции и подавление избыточной секреции щитовидной железы.

Пациентам на стадии А СН, которые страдают от стенокардии напряжения или частых приступов стенокардии покоя, должна быть выполнена ангиография для определения потребности в реваскуляризации. Пациенты с В стадией СН вследствие гемодинамически значимых недостаточности или стеноза клапанов являются кандидатами на протезирование или пластику клапанных структур.

Анестезиологическое пособие при А или В стадии сердечной недостаточности

Основная проблема, связанная с кардиохирургическими и другими травматичными вмешательствами у пациентов с А и В стадией СН, обусловлена медикаментозной терапией, которую постоянно получают данные пациенты. Большинство из них принимают антигипертензивные средства (диуретики, иАПФ и β-блокаторы) и/или препараты для регулирования уровня сахара в крови [2]. Если иАПФ и β-блокаторы ранее не назначались, следует рассмотреть возможность добавления данных препаратов к терапии. Пациентам с В стадией СН обычно назначают оральные антикоагулянты под контролем МНО на уровне 2-3.

Анестезиологическое пособие у пациентов с дисфункцией левого желудочка (СН стадия С)

Если пациенту планируется вмешательство, которое не связано с кардиальной патологией, во время анестезии следует предупреждать такие часто встречающиеся варианты нарушения гемодинамики, как депрессия миокарда и периферическая вазодилатация.

Следует свести к минимуму любые изменения в сосудистом тонусе и сердечном выбросе. Исторически такие препараты как этомидат и кетамин считались оптимальными в данной ситуации. Однако, в настоящее время недостаточно доказательств, подтверждающих положительные эффекты данных препаратов у пациентов, постоянно получающих современную медикаментозную терапию СН.

При нарушении функции левого желудочка состояние гемодинамики сильно зависит от преднагрузки, необходимой для поддержания наполнения желудочков. Многие пациенты с СН также адаптированы к постоянно повышенному тонусу симпатической нервной системы, что является компенсаторным механизмом, поддерживающим перфузию и сердечный выброс. Более того, СН, обусловленная кардиомиопатией, имеет различную этиологию, и поэтому подходы к терапии различаются в зависимости от ее вида – рестриктивная, дилатационная или гипертрофическая.

Терапия рестриктивной кардиомиопатии является наиболее сложной задачей, так как данная патология характеризуется повышенной жесткостью стенок желудочков, что нарушает процесс их наполнения, при этом достаточно часто развивается правожелудочковая недостаточность. Если общая анестезия провоцирует депрессию миокарда, вазодилатацию и снижение венозного возврата, что возникает при повышении внутригрудного давления, например, при использовании режима ИВЛ IPPV, увеличивается риск остановки кровообращения. Поэтому инфузионную терапию для поддержания повышенного давления в правых отделах сердца безопаснее проводить в условиях спонтанного дыхания.

При дилатационной кардиомиопатии сердце увеличено в размерах, и сократительная функция резко снижена. Ударный объем сохраняется на прежнем уровне за счет дилатации и повышения конечного диастолического давления в ЛЖ. Часто наблюда-