RCL_09

*APACHE III: при наличии нескольких сопутствующих заболеваний указывают состояние, соотвествующее большему количеству баллов.

В. Компьютерное логит-преобразование для расчета риска летального исхода для всех моделей.

APACHE III:

Выполните подсчет баллов по шкале APACHE III, представленной в приложении А. Коэффициент для показателя полученной в APACHE III суммы баллов 0,0537.

Выберите одно из 78 основных категорий заболеваний, каждое из которых имеет свой коэффициент bi, полученный разработчиками системы.

Определите статус пациента: оперирован он или нет перед поступлением в ОИТ:

>>Для неоперированных – выберите категорию, соответствующую статусу пациента, указывающую на местонахождение его до поступления в ОИТ. Каждое местонахождение имеет свой коэффициент bj, полученный разработчиками системы.

>>Для оперированных – оцените, был ли пациент оперирован в экстренном порядке (да

=1, нет = 0). Коэффициент для экстренного случая 0,0752.

Выполните компьютерное логит-преобразование по формуле:

Logit = bi + (bj или 0,0752 × Экстренный случай) + 0,0537 × Сумма балов

по APACHE III.

SAPS II:

Выполните подсчет баллов по шкале SAPS II, представленной в приложении А. Коэффициент для показателя полученной в SAPS II суммы баллов 0,0737.

Высчитайте натуральный логарифм ln(SAPS II +1), коэффициент для которого равен 0,9971.

Выполните компьютерное логит-преобразование по формуле:

Logit = -7,7631 + 0,0737 × Сумма баллов по SAPS II + 0,9977 × ln(SAPS II +1), где -7,7631 является константой.

MPM II:

Для каждого параметра с порогом значения определите, не превышает ли значение параметра установленный порог. Для каждого параметра, кодированного как присутствующий или отсутствующий, определите соответствующее значение.

Если значение параметра превышает или равно пороговому, то оно определяется как 1, поэтому при умножении на соответствующий коэффициент получается значение коэффициента. Если значение параметра не превышает порогового или параметр вообще отсутствует, то оно определяется как 0, и в компьютерное логит-преобразование не вносится.

Коэффициенты, соответствующие каждому параметру приведены в таблице 2. Они идентичны для оценок MPM24, MPM48, MPM72, а константы для этих оценок отличны.

Выполните компьютерное логит-преобразование, суммируя значения коэффициентов и константу, соответствующую временной оценке.

Литература

1.Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, et al. The APACHE III prognostic system. Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults. Chest. 1991;100:1619-1636.

2.Lemeshow S, Teres D, Klar J, Avrunin JS, Gehlbach SH, Rapoport J. Mortality Probability Models (MPM II) based on an international cohort of intensive care unit patients. JAMA. 1993;270:2478-2486.

3.Le Gall J-R, Lemeshow S, Saulnier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study. JAMA. 1993;270:2957-2963.

4.Hadorn D, Keeler E, Rogers W, Brook R: Assessing the Performance of Mortality Prediction Models. Rand/UCLA/Harvard Center for

Health Care Financing Policy Research. 1993.

5.Hosmer DW, Lemeshow S. Applied Logistic Regression. New York: John Wiley & Sons; 1989.

6.Cleveland WS. LOWESS: A program for smoothing scatterplots by robust locally weighted regression. The American Statistician.

ЧТО АНЕСТЕЗИОЛОГ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ О ДИСПНОЭ

Дуглас Корфильд (Киль, Великобритания)

Введение

Диспноэ – это клинический термин, обозначающий такие симптомы как ощущение одышки, чувства нехватки воздуха, на которые жалуются пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями, психическим беспокойством или паническими расстройствами. Здоровые люди также испытывают чувство недостатка воздуха, например, при физической нагрузке, задержке дыхания или удушении. Это неприятное и пугающее чувство является тревожным симптомом, значительно ограничивающим ежедневную активность пациентов и снижающим качество жизни. Симптом диспноэ следует рассматривать как существенный и вполне нормальный компонент поддержания дыхательного гомеостаза (газы крови). Появление диспноэ указывает на наличие определенной вентиляционной недостаточности, которая должна быть устранена. Диспноэ всегда сопровождается «моторным ответом» и изменениями вентиляции. В ряде случаев моторный ответ сопровождается поведенческими реакциями, такими как снижение физической активности, которое необходимо для исключения сердечно-со- судистого коллапса или восстановления изменений гомеостаза, возникших в период задержки дыхания. В патологических состояниях в основе диспноэ лежит патофизиологический дефицит вентиляции, который не может быть полностью компенсирован. Диспноэ в данной связи следует рассматривать как компонент сенсорного компонента дыхания, комплекса сен- сорно-моторных поведенческих реакций.

При различных состояниях, таких как заболевания сердца, терминальные стадии онкологических заболеваний, пневмоторакс диспноэ сопровождается болью. Анестезиолог в клинической практике чаще всего сталкивается с одышкой, занимаясь обезболиванием. Хотя боль и диспноэ имеют много общего, средств для устранения последней много меньше,

иони менее эффективны, чем средства против боли. В связи с этим диспноэ до сих пор относится к трудно корригируемым симптомам. Цель настоящей лекции заключается в рассмотрении фундаментальных аспектов патофизиологии диспноэ. Особое внимание будет уделено последним достижениям в понимании регуляции процесса дыхания и передаче данных о ней в центральную нервную систему. Для более полного рассмотрения клинической оценки

илечения пациентов с диспноэ рекомендуем обратиться к очень хорошей статье [1].

Симптом диспноэ

Слово dyspnoea греческого происхождения: dys означает болезненный или трудный, pneuma означает дыхание. Данный симптом включает в себя различные ощущения, такие как чувство респираторной работы и усилий, составляющие астматическое чувство и очень неприятное чувство побуждения к дыханию («воздушный голод»). Для описания этих ощущений пациент может использовать различные понятия и термины [2]. В патологических состояниях увеличение работы дыхания, дополнительные усилия и чувство сжатия грудной клетки обычно сопровождаются воздушным голодом. Чувство воздушного голода является, по-ви- димому, наиболее важным в формировании неприятных ощущений диспноэ. Клинически диспноэ может возникать при чрезвычайно низком уровне физического напряжения или даже в покое. Американской Торакальной Ассоциацией [3] выдвинуто следующее определение:

«Диспноэ представляет собой понятие, характеризующееся субъективным ощущением дыхательного дискомфорта, состоящего в качественно определенном чувстве, различающемся по своей интенсивности. Данное ощущение является результатом взаимодействия различных физиологических, психологических и социальных факторов, а также воздействия окружающей среды, может сопровождаться вторичными физиологическими и поведенческими реакциями».

Диспноэ отличается от других, наблюдающихся в клинической практике признаков, таких как тахипное, дыхание «стиснув зубы», перераздувание легких или цианоз.

Регуляция дыхания у человека

Исследования на животных показали. что в стволе головного мозга расположены специализированные структуры, ответственные за генерирование ритмической моторной активности [4]. Изучение данных структур не может, однако, в полной мере объяснить каким образом происходит регуляция дыхания у человека, поскольку здесь присутствуют определенные поведенческие реакции, такие как речь, смех, игра на духовых инструментах и т.д. Как было сказано выше, диспноэ является компонентом регуляции дыхания, присутствующим только у человека. Прежде чем рассмотреть физиологические основы этого симптома, полезно подвести итог некоторым недавним достижения в понимании процессов регуляции дыхания у человека. Исследования, в которых использовались методы нейрокартирования, такие как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и функциональная магнитно-резонансная томография (ФМРТ), демонстрируют, что произвольный контроль дыхания опосредован теми же механизмами, что и другие произвольные моторные процессы. Произвольное дыхание ассоциируется с активностью первичных моторных центров коры головного мозга, а также в других структурах, имеющих отношение к моторным реакциям, включая дополнительный моторный кортекс, премоторный кортекс, таламус, базальные ганглии и мозжечок [5]. Хотя произвольное дыхание можно рассматривать как атипичное моторное действие, в нормальном дыхательном ответе на физическую нагрузку и управлении дыханием во время речи принимает участие одна и та же мозговая сеть. Кроме того, у человека дыхательный ответ на дыхание с повышенным содержанием СО2 [6] и «нагруженное» дыхание [7] также ассоциируется с активностью надстволовых структур.

Механизм диспноэ

Диспноэ стимулируется афферентными импульсами, требующими увеличения объема вентиляции и тормозится афферентными импульсами, сообщающими о избыточной вентиляции. Например, стимуляция респираторных хеморецепторов СО2 или гипоксией увеличивает диспноэ, тогда импульсы механорецепторов, сообщающих о раздувании легких в фазу вдоха приводят к его снижению. Увеличение вентиляции за счет механической поддержки или произвольной гипервентиляции практически не стимулирует диспноэ. Banzett и соавт. продемонстрировали, что гиперкапния способна непосредственно вызывать одышку, независимо от вентиляционных изменений и активности дыхательной мускулатуры [8]. Исследователи вызывали одышку у полностью кураризированных неседатированных пациентов при механической вентиляции, вызывая лишь изменения содержания СО2 во вдыхаемой смеси. Дальнейшие доказательства того, что интактное управление, осуществляемое стволовыми структурами головного мозга, является необходимым для возникновения одышки были получены на основании наблюдений за пациентами с врожденным синдромом центральной гиповентиляции. Такие пациенты обнаруживали наряду с недостаточной вентиляторной чувствительностью к СО2 или гипоксии отсутствие чувства диспноэ, вызываемое этими симптомами [9].

Диспноэ возникает преимущественно в результате интеграции различных несоизмеримых входных сигналов в ЦНС. До недавнего времени церебральное изображение диспноэ было совершенно неизвестным, главным образом, из-за отсутствия полезной модели на животных или соответствующих клинических исследований. Методы функциональной нейровизуализации (ПЭТ и ФМРТ) в настоящее время широко используются для исследования механизмов боли у человека. Эти исследования демонстрируют рельефное церебральное изображение лимбических структур (подробно рассмотрено в [10]). Исследования респираторной моторной активации увеличением содержания СО2 во вдыхаемой смеси с использованием ПЭТ дают возможность заключить, что в возникновении диспноэ активное участие принимают лимбические зоны [6]. В нашей клинике для распознавания нейронных соотношений во время стимуляции диспноэ (воздушного голода) использовали метод ФМРТ [11]. Мы обнаружили активацию лимбической и паралимбической структур, включающих в себя передний островок (insula), передний пояс, operculum cerebellum, миндалевидную железу, таламус и базальные ганглии. Были также идентифицированы элементы фронтопариетальной мозговой сети. В других исследованиях с использованием ПЭТ у человека и лабораторной стимуляции дис-

пноэ также выявлена выраженная активация переднего островка коры головного мозга. Согласованность мнений относительно активации переднего островка в результатах исследований наводит на мысль, что insula является основной структурой в восприятии диспноэ, хотя не исключается участие в этом более широкой нейронной сети. Расширение рамок данных исследований должно идти в направлении определения сходств и различий между нейронными соотношениями диспноэ в эксперименте и патологии.

Диспноэ и другие состояния

Воздушный голод во многом сходен с чувством голода, жажды и стремлением избавиться от боли, является мощным и примитивным чувством, которое приводит организм в состояние готовности к борьбе за выживание. Лимбическая и паралимбическая системы, в состав которых входят insula, cingulate gyrus и миндалевидная железа, стимулируют процессы, направленные на выживание с помощью сочетанных поведенческих реакций за счет восприятия определенных физиологических потребностей [12]. Исследования нейрокартирования у человека демонстрируют активацию мозжечка, лимбической и паралимбической структур в ответ на стимулы выживания, включающие боль, голод, жажду и одышку. Однако до сих пор не ясно, до какой степени лимбическая и паралимбическая активация несет ответственность за общий дискомфорт. В качестве примера можно указать тот факт, что пока неизвестно, служат ли передние островки при физиологической угрозе только как неспецифические «центры тревоги» или за это отвечают специфические нейроны островка, активируемые любым из этих стимулов. Чтобы определить, являются ли процессы активации воздушного голода в нейронах островка идентичными, или отличаются от подобных активаций обычных голода и жажды, потребуются более высокие технологии. Различия между афферентными путями восприятия воздушного голода и других висцеральных ощущений также требуют дальнейшего изучения [13].

Заключение

Диспноэ является патологическим и распространенным симптомом, связанным с сердеч- но-сосудистыми заболеваниями. Данный симптом охватывает целый спектр ощущений, каждое из которых относится к различным компонентам респираторного восприятия. Однако аффективный компонент этого симптома, кажется, в большей степени зависит от чувства «воздушного голода». Последние достижения функционального нейрокартирования указывают, что в восприятии центральной нервной системой воздушного голода, боли и других висцеральных ощущений существует много общего. Патологическое состояние, лежащее в основе диспноэ, не всегда удается распознать и паллиативное лечение симптома редко бывает эффективным.

Литература

1. Stulbarg MS, Adams L. Dyspnea.Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia: Saunders, W.B.; 2002. p. 541-551.

2. Simon PM, Schwartstein RM. Distinguishable types of dyspnea in patients with shortness of breath. Am Rev Respir Dis 1990;142:10091014.

3. Society AT. Dyspnea. Mechanisms, assessment and management. A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321-

340.

4. Rekling JC, Feldman JL. PreBotzinger complex and pacemaker neurons. Annu Rev Physiol 1998;60:385-405. 5. Guz A. Brain, breathing and breathlessness. Respir Physiol 1997;109:197-204.

6. Corfield DR, Fink GR et al. Evidence for limbic system activation during CO.Journal of Physiology 1995;488(1):77-84.

7. Isaev G, Murphy K. Areas of the brain concerned with ventilatory load compensation in awake man. J Physiol 2002;539:935-945.

8. Banzett RB et al. ‘Air hunger’ from increased PCO2 persists after complete neuromuscular blockade in humans. Respir Physiol

1990;80:1-18.

9. Shea SA, Andres LP. Respiratory sensations in subjects who lack a ventilatory response to CO>. Respir Physiol 1993;93:203-219.

10.Casey K, Bushnell M. Pain imaging. In: Progress in Pain Research and Management (1st ed.). Seattle: IASP Press; 2000. p. 248.

11.Evans KC, Banzett RB. Bold fMRI identifies limbic, paralimbic, and cerebellar activation during air hunger. J Neurophysiol 2002;88:1500-

1511.

12.Ongar D, Price JL. The organization of networks within the orbital and medial prefrontal cortex. Cereb Cortex 2000;10:206 – 219.

13.Craig AD. How do you feel? Interoception: the sense of the physiological condition of the body. Neuroscience 2002;3:655-666.

Рисунок 1

Рисунок 1. Статическая петля давление-объем может быть построена во время медленного раздувания и опорожнения легких.

LIP = точка нижнего перегиба, UIP = точка верхнего перегиба, CP = давление коллабирования.

МИФ

Точка нижнего перегиба отражает давление, соответствующее раскрытию всех участков легких, а следовательно может быть использована при выборе уровня ПДКВ (PEEP).

РЕАЛЬНОСТЬ

Вероятно, нет.

Исходно бытовало мнение, что ТНП отражает завершение процесса рекрутмента легких (все участки легких находятся в раскрытом состоянии), часть кривой между точками нижнего и верхнего перегиба соответствует растяжению, а выше ТВП – перерастяжению легких. Однако достижение ТНП не означает завершения процесса рекрутмента, но вместо этого соответствует его началу [1, 2]. Часть кривой между точками нижнего и верхнего перегиба отражает как продолжение процесса рекрутмента (что дает высокий комплайнс), так и растяжение уже раскрывшихся участков легочной ткани [1, 2, 3, 4, 5]. Более того, положение ТНП зависит от комплайнса грудной стенки, в частности ее брюшно-диафрагмальной части [6]. Последний показатель в свою очередь зависит от внутрибрюшного давления. Фактически, у пациентов с абдоминальным компартмент синдромом точка нижнего перегиба может отражать лишь уровень внутрибрюшного давления. Кроме того, если пациенту, страдающему обструктивным заболеванием легких или интубированному трубкой с маленьким внутренним диаметром недостаточно времени для выполнения полного выдоха перед началом регистрации инспираторной PV-кривой, ТНП может отражать лишь уровень внутреннего ПДКВ (auto-PEEP) [7]. Если скорость потока во время вдоха слишком высока, давление в ТНП соответствует давлению, которое необходимо для преодоления сопротивления интубационной трубки и дыхательных путей, и даже не отражает давление начала рекрутмента.

Таким образом, ТНП не может теоретически служить основанием для выбора оптимального ПДКВ [8]. В этой связи ТНП может соответствовать давлению коллабирования, при котором легкие начинают уменьшаться в объеме, что в случае предрасположенности к спадению связано с процессом дерекрутмента. В идеале, при стремлении следовать тактике «раскрытого легкого» ПДКВ следует устанавливать, опираясь на значение давления спадения (CP) [9].