RCL_09

РДСН

Первые клинические указания на то, что выбор надлежащего режима респираторной поддержки может защищать легкие от прогрессирующего поражения, пришли к нам из исследований, посвященных РДСН [14]. Gregory и сотр. показали благотворное влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP). Этот прорыв лег в основу дальнейшего прогресса в этой области, заключавшегося в таких нововведениях, как применение лицевой камеры. Раннее применение CPAP с помощью лицевой камеры было предложено как метод, позволяющий разорвать порочный круг, который до этого приводил к быстрому ухудшению состояния и формированию гиалиновых мембран [16]. Еще одним пионером в данной области был Reynolds, который привел доводы в пользу того, что контролированная по давлению вентиляция при инверсированном соотношении вдох-выдох способна улучшать PaO2 благодаря тому, что длительность поддержания альвеол в раскрытом состоянии в рамках дыхательного цикла увеличивалась [17]. Его идеи не проникли в научное сознание того времени: прошло более десяти лет, пока наша группа не показала их правильность и подтвердила значение в защите обедненных сурфактантом легких от ВИПЛ [18]. Сходные результаты были продемонстрированы в нескольких публикациях и достигались с помощью высокочастотной струйной вентиляции или осцилляторной ИВЛ, которые были с успехом внедрены в клиническую практику, в частности, при РДСН. Впечатляющее улучшение прогноза РДСН на фоне применения CPAP и улучшение ИВЛ четко продемонстрировало осуществимость протективной тактики ИВЛ.

Ни использование инверсированного соотношения вдох:выдох, ни высокочастотные режимы вентиляции не получили широкого распространения. ИВЛ с инверсированным соотношением I:E может стать бесконтрольной в связи с возникновением нежелательно высокого уровня внутреннего ПДКВ. Значение высокочастотной ИВЛ ограничено в связи с необходимостью принять и смириться с концепцией контролируемого газообмена, которая фундаментально отличается от традиционных физиологических принципов дыхания [19, 20]. Несмотря на это, высокочастотная осцилляторная ИВЛ остается альтернативным режимом респираторной поддержки и достойна дальнейшего исследования, хотя связанный с использованием этой методики дополнительный риск побуждает ограничить ее применение наиболее опытными в данной области центрами [21, 22].

Кривые Давление/Объем

Кривые Pel/V для коллабированных легких уже в 50-х годах были подвергнуты изучению Mead, Wittenberg и Radford [23]. Авторы наблюдали, что экспансия, возникающая по мере «раскрытия» легочных единиц, носила неравномерный характер. Во время вдоха эластическое давление отдачи было значительно выше, чем во время выдоха, что, по крайней мере, частично было следствием распределения поступившего в легкие объема газа между сниженным числом раскрытых легочных единиц. Одновременно с этим процесс опорожнения протекал однотипно для всех участков паренхимы легких. Нам так давно уже известны и стали понятными главные характерные черты петли Pel/V пораженного легкого. Главная особенность легких заключается в том, что рекрутмент коллабированного легкого происходит при более высоком уровне давления, чем их коллапс. Соответственно, существует теоретическая возможность проводить вентиляцию легких с исходным давлением, значение которого достаточно для поддержания легкого в раскрытом состоянии и прекращать вдувание газовой смеси при давлении, которое не способно раскрыть особенно резистентные к рекрутменту единицы легких. Это лежит в основе принципа вентиляции легких с использованием низких дыхательных объемов. С этого момента центральным постулатом стала возможность использования кривой Pel/V в качестве основы для подбора параметров вентиляции при РДС. В важном исследовании, проведенном в 1984 году, Matamis, Lemaire и соавт. представили кривые Pel/V, зарегистрированные в группе больных с различными стадиями ОРДС [24]. Авторы отметили, что на острой стадии процесса значение измеренного во вре-

мя выдоха комплайнса было ниже нормы, значение отставания фаз велико, а точка нижнего перегиба отчетливо прослеживается на кривой. Было сделано правильное предположение, что достижение точки нижнего перегиба указывает на возникновение рекрутмента. На поздних стадиях ОРДС значения комплайнса и гистерезиса снижались, а точка нижнего перегиба становилась не такой явной, что свидетельствовало о развитии фиброзирующих изменений [24]. Данные наблюдения не утратили своей значимости и по сегодняшний день.

Рисунок 2. Кривые эластическое давление/объем (Pel/V), зарегистрированные у больных с ОРДС. Верхняя из представленных кривых записана после продленного выдоха при значении ПДКВ, установленного на респираторе. Нижележащие кривые регистрировались по мере снижения уровня ПДКВ. Сопутствующее ступенчатому снижению ПДКВ падение объема было связано с нарастанием дерекрутмента, что показано при помощи значений ∆ V 1, 2, 3 и 4, соответственно. Это демонстрирует широкое варьирование значений давлений закрытия. Во время реэкспансии (повторного раскрытия) кривые медленно совмещаются, что указывает на широкий вариационный ряд давлений раскрытия.

Позже было предложено ограничивать дыхательный объем линейной частью кривой Pel/ V, т.е. между точкой нижнего и верхнего перегиба [25]. Таким образом, предполагалось избежать снижения давления ниже уровня коллабирования и его повышения, угрожающего возникновением баротравмы. Однако рекрутмент является непрерывным и динамическим феноменом, происходящим на всем протяжении кривой Pel/V. С целью объяснения влияния данного феномена на кривую было предпринято теоретическое исследование, в котором была использована математическая модель, описывающая 100 легочных компартментов, имеющих различные давления раскрытия [26]. Мы смогли показать, что точка нижнего перегиба указывает скорее на запуск, чем на окончание рекрутмента, а также то, что точка нижнего перегиба при определенных обстоятельствах может отражать скорее постепенное прекращение рекрутмента, чем снижение комплайнса вследствие перерастяжения. Трудности не ограничиваются интерпретацией значений точек нижнего и верхнего перегиба. Значение комплайнса также зависит от рекрутмента. Изменение объема отражает как растяжение открытых легочных единиц, так и эффект раскрытия альвеол в момент их рекрутирования

∆ V = ∆ Vрастяжения + ∆ Vрекрутмента

С = (∆ Vрастяжения + ∆ Vрекрутмента) / ∆ Pel

Наблюдаемое во время вдоха высокое значение комплайнса может подразумевать продолжение рекрутмента и указывать на реальный риск повреждения легких, но не наоборот. Мы можем прийти к заключению, что точки верхнего и нижнего перегиба очерчивают широкую область рекрутмента, а также то, что комплайнс может быть увеличен по мере раскрытия новых альвеол. Значимость данного утверждения была акцентирована в нескольких проведенных недавно клинических исследованиях, использовавших метод медленной инсуфляции [27-30]. Прочное обоснование и демонстрация широкого распределения давлений раскрытия, а также того, как данная вариабельность влияет на кривые Pel/V, были недавно представлены Pelosi и сотр. [9]. У собак с индуцированным олеиновой кислотой ОРДС точка

нижнего перегиба кривых Pel/V располагалась на уровне 15 см H2O. РКТ исследование указывало на наличие широкой зоны базальных ателектазов при нулевом давлении. В точке нижнего перегиба рекрутмент составил только 22% от возможного и продолжал увеличиваться до достижения давлений на уровне 40 см H2O. В параллельном исследовании у пациентов с ОРДС была показана сходная вариабельность давлений раскрытия [31]. Давления закрытия (коллабирования) альвеол также широко варьировали, но спадение альвеол происходило в целом при более низком уровне давления, чем их раскрытие. Посвященные вышеуказанному феномену исследования единодушно указывали на ограниченную информативность инспираторной кривой, записанной при нулевом давлении. В целом, точка нижнего перегиба указывает на рекрутмент, но только в смысле начала этого процесса. Точка верхнего перегиба указывает скорее на прекращение рекрутмента, чем на перерастяжение. Комплайнс не отражает растяжимость структур легких. Еще одним ограничением метода является то, что состояние грудной клетки и брюшной полости может оказывать влияние на форму кривой Pel/V, особенно у пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением. Тем не менее, многократная автоматическая регистрация кривых Pel/V имеет прикладную ценность. Исходная кривая записывается при текущем значении ПДКВ, последующие по мере снижения давления. По мере пошагового снижения ПДКВ наблюдается связанное с дерекрутментом снижение объема легких. При последующем раздутии легких регистрируемые кривые Pel/V демонстрируют, при каком давлении приращение давления связано с рекрутментом (рисунок 2). Соответственно, серия кривых Pel/V указывает на распределение значений давления раскрытия и коллабирования легких. Данная информация доступна у постели больного и не требует какого-либо дополнительного оборудования за исключением компьютеризированного респиратора.

Выбор уровня ПДКВ

В исследованиях, на которые мы ссылались, наблюдалась высокая вариабельность давлений закрытия. Очевидно, что при развернутом ОРДС не существует «оптимального ПДКВ» (т. е. позволяющего поддержать все легкое в раскрытом состоянии без необходимости прибегать к чрезмерно высоким давлениям). Пришло время пересмотреть наши цели и задать резонный вопрос: «Каковы непосредственные цели ИВЛ в рамках текущего состояния больного?». Единственный очевидный ответ – адекватный обмен кислорода и углекислого газа. Еще одним не менее важным аспектом является снижение риска ВИПЛ. Преследуя цель достигнуть адекватного газообмена не вызывая повреждения легких было установлено: «Тип респираторной поддержки должен обеспечивать раскрытие коллабированных легочных единиц и поддерживать аэрацию и стабильность рекрутмента на протяжении всего дыхательного цикла». Поскольку мы не можем поддерживать в раскрытом состоянии все легкое, следует использовать информацию, которую дает нам кривая Pel/V. Она позволяет выбрать уровень ПДКВ и значение дыхательного объема, которые соответствуют нашим целям. Недавно полученные данные показывают, что ПДКВ играет важную роль в поддержании рекрутмента и что ПДКВ работает в комбинации с дыхательным инфляционным объемом [30, 32, 33]. При остром поражении легких на фоне одинакового давления плато (< 30 см H2O) сочетание высокого ПДКВ и низкого ДО сопровождается более полным рекрутментом и лучшим газообменом в сравнении с использованием традиционного ДО и меньшего ПДКВ [34].

Рекрутмент легкого

Какова необходимая степень раскрытия легкого? Ответ очевиден: до уровня, обеспечивающего адекватную оксигенацию при переносимом уровне FiO2! Тем не менее, этот вопрос не так однозначен. Нам не известно, облегчается ли восстановление легких при создании функционального покоя большинства коллабированных легочных зон или, напротив, ему способствует реэкспансия легочных единиц. Классическая долевая пневмония полностью разрешается самостоятельно и никому не придет в голову рекрутировать локально пораженную ткань в острой стадии заболевания. Мы не имеем доказательств, что агрессивное при-

менение приемов рекрутмента имеет при ОРДС явные преимущества. Villagra и сотр. пришли к заключению: «Наши данные показывают, что использование приемов рекрутмента у пациентов с ОРДС на фоне проведение протективной ИВЛ (низкий ДО и высокое ПДКВ) не позволяет эффективно улучшать оксигенацию у большинства пациентов на любой стадии заболевания. Приемы рекрутмента могут не оказывать положительного эффекта, если легкое уже практически полностью рекрутировано путем использования оптимального дыхательного объема и адекватного ПДКВ.» [33]. Ситуация может отличаться при РДСН, когда осцилляторная ВЧ ИВЛ в сочетании с активным рекрутментом может играть важную роль [35]. Тем не менее, применение этой стратегии должно иметь место в учреждениях, имеющих наибольший опыт ее использования [22].

Биотравма

Взаимосвязь между стратегией респираторной поддержки и концентрацией маркеров легочного воспаления является наиболее сложным аспектом исследований. Tremblay и сотр. показали, что сопровождающиеся развитием ВИПЛ режимы ИВЛ (высокий ДО или ПДКВ = 0) ведут к индукции синтеза и высвобождению маркеров воспаления [36]. Последовавшие исследования, посвященные феномену «биотравмы», показали, что воспалительный ответ легкого запускается перерастяжением и/или воздействием сил поперечного сдвига при RECOREX феномене и может сопровождаться транслокацией эндотоксина в кровь, прочие органы и запускать полиорганную недостаточность [37]. Большое число исследований дали неоспоримые доказательства того, что протективная ИВЛ должна включать применение низкого ДО и избегать возникновения RECOREX-феномена. В отношении данного вопроса мы отсылаем читателя к недавнему обозрению [38].

Оптимальная вентиляция

Существует ли при ОРДС оптимальный дыхательный объем? Eichacker и сотр. провели обзор недавних контролированных исследований и пришли к следующему заключению: высокие ДО (например, 12 мл/кг массы тела), сопровождающиеся созданием высокого давления в дыхательных путях (34 см H2O и более), оказывают повреждающий эффект. Использование низких ДО (5-7 мл/кг измеренной МТ) могут увеличивать уровень смертности вследствие необходимости применение более высоких доз седативных и наркотических препаратов для поддержания комфорта пациента. Эти факторы сочетаются с использованием миорелаксантов и более высокими уровнями PaCO2: каждый из них может оказывать нежелательное влияние на состояние гемодинамики и прочие физиологические функции. Таким образом, потенциальные положительные эффекты низких дыхательных объемов могут полностью нивелироваться нежелательными последствиями задержки CO2. Хотя допустимая гиперкапния защищается как побочный эффект снижения ДО, похоже, что говорить о внедрении этого подхода в клиническую практику еще слишком рано [39]. Скорее, необходимо рассчитывать на методы усиления выведения CO2 и поддержания безопасного уровня pH при низких ДО. Решением проблемы может быть снижение объема мертвого пространства.

На первом этапе необходимо заменить пассивные тепловлагообменники активными увлажнителями. Следующий шаг – экспираторное «вымывание» дыхательных путей, ранее называемое трахеальной инсуфляцией газа (ТИГ, TGI) [40, 41]. При использовании ТИГ следует принять во внимание проблемы, связанные с увлажнением, риском повреждения дыхательных путей и затруднениями в отслеживании общего ПДКВ. Свои преимущества снижение объема мертвого пространства реализует лишь при увеличении частоты дыхания. При высокой частоте дыхания скорость конечно-экспираторного потока увеличивается: CO2 постоянно достигает верхних дыхательных путей и ослабляет эффект ТИГ. Связанные с использованием ТИГ проблемы решаются путем применения метода аспирации газа мертвого пространства (ASPIDS – aspiration dead space) [42, 43]. У больных с ОПЛ и ОРДС комби-

нация метода ASPIDS и высокой частоты дыхания позволяет проводить изокапническую ИВЛ на фоне крайне низкого ДО [29].

Заключение

Коллабирование легких является характерным признаком РДС и должно быть устранено респираторной терапией. При критическом состоянии ИВЛ направлена на спасение жизни, но обладает способностью вызывать повреждение. Основы понимания протективной ИВЛ были заложены 30 лет назад. Тотальное рекрутирование легких не только невозможно, но и не нужно. Целью терапии является скорее рекрутирование легких в объеме, необходимом для поддержания адекватного газообмена. Для защиты легких от повреждения необходимо минимизировать феномен циклического коллапса и реэкспансии, что достигается с помощью создания высокого ПДКВ и снижения ДО. Однократно построенная кривая Pel/V сложна в интерпретации, в связи с чем клинически более значим анализ серии кривых, полученных методом медленной инсуфляции. Их анализ может дать детальную информацию об уровне давлений закрытия и расправления. Для выяснения необходимого объема рекрутмента легочной ткани требуются дальнейшие исследования. В частности, предстоит уточнить преимущества очень низких дыхательных объемов и роль кривых давление/объем в оптимизации параметров вентиляции. В этом контексте достойны внимания методы радикального снижения объема мертвого пространства.

Литература

1. Ashbaugh, D. G., T. L. Petty, D. B. Bigelow, and T. M. Harris. 1969. Continuous positive-pressure breathing (CPPB) in adult respiratory distress syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 57:31-41.

2. Ashbaugh, D. G., D. B. Bigelow, T. L. Petty, and B. E. Levine. 1967. Acute respiratory distress in adults. Lancet 2:319-23.

3. Kumar, A., K. J. Falke, B. Geffin, C. F. Aldredge, M. B. Laver, E. Lowenstein, and H. Pontoppidan. 1970. Continuouspositive-pressure ventilation in acute respiratory failure. N Engl J Med 283:1430-6.

4. Falke, K. J., H. Pontoppidan, A. Kumar, D. E. Leith, B. Geffin, and M. B. Laver. 1972. Ventilation with end-expiratory pressure in acute lung disease. J Clin Invest 51:2315-23.

5. Mead, J., T. Takishima, and D. Leith. 1970. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J App! Physiol 28:596-608.

6. Nilsson, R., G. Grossmann, and B. Robertson. 1980. Bronchiolar epithelial lesions induced in the premature rabbit neonate by short periods of artificial ventilation. Acta Pathol Microbiol Scand [A] 88:359-67.

7. Nilsson, R., G. Grossmann, and B. Robertson. 1980. Pathogenesis of neonatal lung lesions induced by artificial ventilation: evidence against the role of barotrauma. Respiration 40:218-25.

8. Gattinoni, L., P. Caironi, P. Pelosi, and L. R. Goodman. 2001. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med 164:1701-11.

9. Pelosi, P., M; Goldner, A. McKibben, A. Adams, G. Eccher, P. Caironi, S. Losappio, L. Gattinoni, and J. J. Marini. 2001. Recruitment and derecruitment during acute respiratory failure: an experimental study. Am J Respir Crit Care Med 164: 122-30.

10.Taskar, V., J. John, E. Evander, P. Wollmer, B. Robertson, and B. Jonson. 1995. Healthy lungs tolerate repetitive collapse and reopening during short periods of mechanical ventilation. Acta Anaesthesiol Scand 39:370-6.

11.Taskar, V., J. John, E. Evander, B. Robertson, and B. Jonson. 1997. Surfactant dysfunction makes lungs vulnerable to repetitive collapse and reexpansion. Am J Respir Crit Care Med 155:313-20.

12.Hubmayr, R. D. 2002. Perspective on lung injury and recruitment: a skeptical look at the opening and collapse story. Am J Respir Crit

Care Med 165:1647-53.

13.Gattinoni, L., D. Chiumello, and R. Russo. 2002. Reduced tidal volumes and lung protective ventilatory strategies: where do we go from here? Curr Opin Crit Care 8:45-50.

14.Gregory, G. A., J. A. Kitterman, R. H. Phibbs, W. H. Tooley, and W. K. Hamilton. 1971. Treatment of the idiopathic respiratory-distress syndrome with continuous positive airway pressure. N Engl J Med 284:1333-40.

15.Ahlstrom, H., B. Jonson, and N.W. Svenningsen. 1973. Continuous positive airway pressure with a face chamber in early treatment of idiopathic respiratory distress syndrome. Acta Paediatr Scand 62:433-6.

16.Svenningsen, N. W., B. Jonson, M. Lindroth, and H. Ahlstrom. 1979. Consecutive study of early CPAP-application in hyaline membrane disease. Eur J Pediatr 131:9-19.

17.Reynolds, E. 0. 1971. Effect of alterations in mechanical ventilator settings on pulmonary gas exchange in hyaline membrane disease.

Arch Dis Child 46:152-9.

18.Lachmann, B., B. Jonson, M. Lindroth, and B. Robertson. 1982. Modes of artificial ventilation in severe respiratory distress syndrome. Lung function and morphology in rabbits after wash-out of alveolar surfactant. Crit Care Med 10:724-32.

19.Jonson, B., and B. Lachmann. 1989. Setting and monitoring of high-frequency jet ventilation in severe respiratory distress syndrome. Crit

Care Med 17:1020-4.

20.Jonson, B., B. Lachmann, and R. Fletcher. 1989. Monitoring of physiological parameters during high frequency ventilation (HFV). Acta

Anaesthesiol Scand Suppl 90: 165-9.

21.Derdak, S., S. Mehta, T. E. Stewart, T. Smith, M. Rogers, T. G. Buchman, B. Carlin, S. Lowson, and J. Granton. 2002. High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med

166:801-8.

22.Stark, A. R. 2002. High-frequency oscillatory ventilation to prevent bronchopulmonary dysplasia – are we there yet? N Engl J Med 3~7:682-4.

23.Mead, J., J. L. Whittenberger, and E. P. Radford. 1957. Surface tension as a factor in pulmonary volume-pressure hysteresis. J Appl

РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТОВ С ХОБЛ

Э. Кондили, П. Агуридакис, Д. Георгопулос (Крит, Греция)

Введение

Перевод на ИВЛ пациентов, испытывающих острое ухудшение течения ХОБЛ, может преследовать несколько целей:

ослабление чрезмерного диспноэ;

улучшение оксигенации;

поддержание альвеолярной вентиляции;

создание функционального покоя дыхательной мускулатуры [1, 2].

Кроме перечисленных преимуществ ИВЛ позволяет выиграть время для проведения других лечебных процедур (использование бронходилятаторов, кортикостероидов, антибиотиков), устранения причины обострения и улучшения функционального состояния пациента. На протяжении респираторной поддержки лечащий врач должен приложить максимум усилий для предупреждения связанных с ИВЛ осложнений. Процесс отлучения и прекращения ИВЛ должен быть начат настолько рано, насколько это возможно.

Аппаратная респираторная поддержка может быть использована как у интубированных, так и неинтубированных пациентов с острым ухудшением течения ХОБЛ [1, 3]. В случаях, когда пациент не интубирован, респираторная поддержка является неинвазивной и носит название неинвазивная ИВЛ (НИВЛ/NIMV) [3]. С учетом того, что проведение ИВЛ через интубационную трубку (инвазивная или традиционная ИВЛ) сопровождается рядом осложнений, которые могут независимо увеличивать летальность [4, 5], НИВЛ позволяет избежать многих проблем. В связи с этим ей следует отдавать предпочтение во всех случаях, когда это возможно. Проведение ИВЛ у пациентов с обострением ХОБЛ в целом сопряжено с рядом сложностей, которые определяются происходящими при заболевании сложными патофизиологическими изменениями [6-9], а также значительным взаимодействием между патологическими нарушениями и процедурой ИВЛ [10, 11]. В представленной вашему вниманию лекции мы обсудим основополагающие принципы проведения ИВЛ у больных с острым ухудшением течения ХОБЛ. Стратегия отлучения от ИВЛ будет рассмотрена отдельно.

Показания к инвазивной ИВЛ

Инвазивная ИВЛ показана пациентам, в случае которых, не смотря на проведение агрессивной терапии (включая НИВЛ), обнажаются признаки надвигающейся острой дыхательной недостаточности, возникают угрожающие жизни нарушения КЩР и/или изменения психического состояния [2] (Таблица 1)

Таблица 1. Показания к госпитализации в ОИТ для пациентов с острым ухудшением течения ХОБЛ*+

1.Тяжелое диспноэ, которое не поддается адекватному устранению при первичной неотложной терапии

2.Спутанность сознания, летаргия, кома

3.Несмотря на кислородотерапию и НИВЛ имеет место стойкая или углубляю-

щаяся гипоксемия (PaO2 < 50 mm Hg (6,7 kPa), или тяжелая/нарастающая гиперкапния (PaCO2 > 70 mm Hg (9,3 kPa), или тяжелый/нарастающий респираторный ацидоз (pH < 7,30)

*Следует принимать во внимание местные рекомендации. + Из Ref. 2.

НИВЛ – неинвазивная ИВЛ

Патофизиология

При переводе больного с обострением ХОБЛ на ИВЛ следует принять во внимание следующие четыре патофизиологических нарушения [1, 2, 6-9]:

1)динамическая гиперинфляция;

2)дисфункция респираторных мышц;

3)неэффективный газообмен;

4)сердечно-сосудистые нарушения.

Поскольку ИВЛ оказывает влияние на каждое из представленных нарушений, их течение может быть в значительной мере взаимосвязано.

Рисунок 1. Представлена суммарная статическая кривая давление-объем респираторной системы. В нормальных условиях объем легких достигает к концу выдоха значения пассивной ФОЕ при альвеолярном давлении = 0 (точка A). При допущении, что конечно-инспираторный объем легких соответствует точке B, площадь ABC будет определять инспираторную эластическую работу дыхания. В случае динамической гиперинфляции респираторная система не достигает объема пассивной ФОЕ, новый вдох начинается при более высоком остаточном объеме и положительном альвеолярном давлении (внутреннее ПДКВ (autoPEEP, точка E)). Для возникновения потока воздуха пациент должен сначала путем сокращения инспираторной мускулатуры снизить альвеолярное давление до нуля (альвеолярное давление должно понизиться от E до D): это действие и представляет собой нагрузку эластического порога, возникновение которой ведет к значительному повышению работы дыхания (площадь EDGH). Работа дыхания может еще более увеличиваться, если к окончанию выдоха объем респираторной системы приближается к значениям общей емкости легких (ОЕЛ, площадь EFG). При неизменном значении дыхательного объема результирующая работа дыхания значительно выше на фоне динамической гиперинфляции (площадь EDGH + EFG), чем в случае, когда этот феномен отсутствует (площадь ABC).

Динамическая гиперинфляция

Возникающие во время обострения ХОБЛ бронхоконстрикция, воспаление и избыточная секреция ведут к значительному повышению воздушного сопротивления дыхательных путей. Увеличение сопротивления более выражено во время фазы выдоха, чем вдоха [6-9]. Указанное повышение экспираторного сопротивления может сочетаться с такими факторами, как ограничение экспираторного потока, снижение эластической отдачи легочной паренхимы, высокий вентиляторный запрос и укорочение времени выдоха вследствие повышения частоты дыхания. Все это может приводить к возникновению ситуации, когда достижение дыхательной системой объема эластического равновесия в конце выдоха (т.е. пассивной функциональной остаточной емкости – ФОЕ/FRC) становится невозможным. Обычно описанный феномен

принято называть динамической гиперинфляцией [10, 13-21] (Рисунок 1). Таким образом, в начале вдоха инспираторным мышцам навязывается дополнительная нагрузка эластического порога (внутреннее ПДКВ), что повышает число инспираторных попыток, необходимых для создания газотока [14]. Кроме того, под влиянием динамической гиперинфляции респираторная система может переходить в состояние, когда остаточный объем легких близок к общей емкости легких (ОЕЛ/TLC). В последнем случае комплайнс относительно низок, а эластическая работа дыхания еще выше, чем в условиях ФОЕ. [21].

Дисфункция респираторной мускулатуры

Дисфункция респираторной мускулатуры может быть связана со следующими факторами [9, 19-21]:

центральная регуляция дыхания;

нейромышечная передача;

способность респираторных мышц генерировать давление;

преобразование давления в поток и объем.

Вслучае пациентов с ухудшением течения ХОБЛ особое значение имеют факторы, нарушающие способность дыхательной мускулатуры генерировать давление и разобщающие сокращение мышц с транспортом газов. К ним относятся динамическая гиперинфляция [17, 18], избыточная резистивная нагрузка [22] и высокий вентиляторный запрос [23]. Все перечисленные выше патологические процессы приводят к увеличению работы дыхания, что является ключевой чертой обострения ХОБЛ [14]. Особое значение в нарушении работы дыхательной мускулатуры занимает динамическая гиперинфляция. Было показано, что при остром ухудшении течения ХОБЛ, практически половина инспираторного усилия пациента уходит на преодоление эластического порога, выставленного динамической гиперинфляцией

[24].Развитие этого нарушения на фоне принудительного сохранения высокого легочного объема при относительно низком комплайнсе ведет к дальнейшему повышению эластической инспираторной работы дыхания (рисунок 1).

Неэффективный газообмен

Неэффективность газообмена у нуждающихся в ИВЛ пациентов с ХОБЛ также является характерным признаком ухудшения течения заболевания и проявляется возникновением гиперкапнии и гипоксии [25, 26]. Гипоксемия различной тяжести всегда присутствует и связана преимущественно с вентиляционно-перфузионными нарушениями [25, 26]. Наличие гиперкапнии отражает как вентиляционно-перфузионные нарушения, так и альвеолярную гиповентиляцию, которая в свою очередь связана с дисфункцией дыхательной мускулатуры и повышением вентиляторного запроса [9].

Сердечно-сосудистые нарушения

Нарушения кровообращения обычно связаны с острыми и хроническими изменениями газового состава крови, динамической гиперинфляцией, повышением постнагрузки на правый желудочек [27-30]. Однако, поскольку страдающие ХОБЛ пациенты часто немолоды и имеют несколько факторов риска ИБС, нередко встречается сочетание перечисленных изменений с дисфункцией левого желудочка [31]. Хотя диагностика недостаточности левых отделов сердца в данных условиях особенно трудна, ее наличие может оказывать значительное влияние на тактику ведения больного и прогноз основного заболевания.

Оценка состояния пациента

При необходимости проведения ИВЛ у пациента с обострением ХОБЛ большое значение придается рассмотрению вклада в его состояние различных патофизиологических нарушений. Необходимо безотлагательно оценить механику дыхания (что включает выявление динамической гиперинфляции) [10], исследовать функцию респираторных мышц [32, 33], состояние легочного газообмена [34] и кровообращения [27-30].

Стратегии респираторной поддержки

Контролируемые режимы

В случае режимов контролированной по объему или давлению вентиляции респиратор полностью берет на себя работу дыхания. Эти режимы часто используются непосредственно после интубации, при этом длительность контролируемой ИВЛ варьирует в зависимости от тяжести заболевания. В целом данные режимы должны использоваться кратковременно, что позволяет избежать атрофии дыхательных мышц от бездействия и, как следствие, нежелательного увеличения продолжительности ИВЛ [35]. При проведении контролированной ИВЛ пациенты, как правило, находятся под седацией; введения релаксантов, хотя и необходимого в некоторых случаях, следует по возможности избегать (Таблица 2).

Таблица 2. Конечная цель контролированных режимов ИВЛ

I.Адекватное значение PaO2 (> 60 mmHg) и приемлемый уровень тканевой доставки O2(с учетом уровня Hb и сердечного выброса)

II. Коррекция критического респираторного ацидоза (pH < 7,2)

III.Функциональный покой респираторной мускулатуры (использовать седацию, избегать миорелаксантов)

IV. Подавление динамической гиперинфляции:

1. Снижение минутной вентиляции( ДО, частоты дыхания,вентиляторного запроса, приемлемая гиперкапния и умеренный ацидоз)

2.Увеличение времени выдоха(высокая скорость инспираторного потока, низкое соотношение TI/TTOT, отсутствие конечно-инспираторной паузы)

3.Снижение сопротивления экспираторному потоку(использование бронходилататоров, кортикостероидов, гелиево-кислородной смеси (Heliox), респираторы с низким сопротивлением контура и клапанных систем)

V.Как можно более ранний переход на режимы вспомогательной вентиляции