Теміртапшылықты анемиялар

Себептері:

• Созылмалы қансыраулар;

• Ашішекте темірдің сіңірілуі бұзылуы;

• өсу кезеңінде, жүктілікте, бала емізу кезінде темірге мұқтаждылықтың артуы

• темірдің тағаммен жеткіліксіз түсуі;

• трансферрин аздығынан темірдің тасымалдануының бұзылуы.

Теміртапшылықты анемияның патогенезі:

қан сарысуында, сүйек кемігінде және қордаFeмөлшерінің ¯

Гемоглобин түзілуінің бұзылуы	Темірі бар ферменттердің белсенділігі ¯
¯ Гемдік гипоксия	¯ тіндікгипоксия ¯ Шаштың түсуі, тырнақтың сынғыштығы, терінің құрғауы, тіл бүрлерінің атрофиясы (дәм сезудің бұрмалануы), АІЖ шырышты қабатыныңатрофиясы

Шеткері қан көрінісі:

Эритроциттердің гипохромиясы (анулоциттер), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциттер), лейкопенияға бейімділік

Теміртапшылықты анемия

Түстік көрсеткішіне қарай – гипохромды; Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай – гипорегенерациялық; Қан өндіру түріне қарай – нормобластық,

Эритроциттердің орташа диаметріне қарай - микроциттік

В12 витамині–тапшылықты анемиялар

Себептері:

- Каслдің ішкі жайты– гастромукопротеин түзілуінің бұзылуы (асқазанның іргелік жасушаларының атрофиясы, асқазанда отау, гастромукопротеин түзілуінің тектік ақауы, асқазан жасушаларының антиденелермен бұзылуы)

- ашішекте сіңірілуінің бұзылуы;

- жүктілік пен лактацияда артық пайдаланылуы;

- дифиллоботриоз;

- бауыр зақымданғанда қорға жинақталуы бұзылуы;

- витаминнің тағаммен жеткіліксіз түсуі.

Патогенезі:

В₁₂ВИТАМИНІНІҢ ¯

Метилкобаламиннің ¯ ¯ тетрагидрофоли қышқылы түзілуі ¯ ¯ ДНҚтүзілуі бұзылуы Эритроциттердің бөлінуі мен жетілу үрдістерінің бұзылуы ¯ Мегалобластық қан өндірілу түрі дәрменсіз эритропоэз Асқазан-ішек жолдары жасушаларының өсіп-өнуі бұзылуы ¯ Асқазан шырышты қабатының, ішектің атрофиясы, Хантер глосситі эритроциттердің өмір ұзақтығының қысқаруы анемия

Дезоксиаденозилкобаламиннің ¯ ¯ Май қышқылдары түзілуі бұзылуы ¯ Миелин түзілуі бұзылуы ¯ Жұлынның артқы және бүйір мүйіздерінің дегенерациясы ¯ фуникулярлықмиелоз (парестезиялар,жүрістің бұзылуы, ауыру сезімі)

Шеткері қан көрінісі:

анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциттердің гиперхромиясы, мегалоциттер менмегалобластардың пайда болуы, Жоллиденешікті жәнеКебот жүзіктіэритроциттер,

ретикулоциттердің ¯, лейкопения,көпбөлшектенген алыпнейтрофилдердің пайда болуы, тромбоцитопения

В₁₂ витамині - тапшылықты анемия

Қан өндіру түріне қарай –мегалобластық,

Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай –гипорегенерациялық,

Түстік көрсеткішіне қарай –гиперхромды,

Эритроциттердің орташа диаметріне қарай – мегалоциттік.

Аплазиялық анемия

Тұқымқуатын (Фанкони анемиясы)	Жүре пайда болған
Эритропоэздің тектік ақауынан	Қызыл сүйек кемігінеэкзогендік жәнеэндогендік жайттардың әсерінен: физикалық(иондаушырадиация); химиялық(бензол, пестицидтер, ауыр металл тұздары, бояулар; дәрілік заттар- цитостатиктер, сульфаниламидтер ж.б.); биологиялық(вирустар, бактериялар); аутоантидене жәнеиммундық кешендер; созылмалы анемияларда сүйек кемігі қызметінің қажуы.

Патогенезі:

• гемопоэдік бағаналы жасушалардың ішкі ақаулары;

• қан түзуші жүйе микроқоршауының бұзылуы;

• қызыл сүйек кемігі аумағының иммундық зақымдануы.