С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ		КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ МОДУЛЬ МПС

Патофизиология-2. Модуль «Мочеполовая система»

Общая цель модуля: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин сформировать знания по патофизиологии мочеполовой системы, практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при заболеваниях почек, совершенствовать коммуникативные навыки общения в группе, а также навыки самосовершенствования.

Задачи модуля:

• сформировать знание механизмов развития основных симптомов и синдромов, возникающих при патологии почек

• сформировать практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач по заболеваниям МПС

• развивать коммуникативные навыки работы в группе

• развивать навыки самостоятельной работы с научной, учебной и справочной литературой, сайтами интернета при подготовке к занятиям и СРС по предлагаемым темам.

Лекционный комплекс

Тема. «Патофизиология хронической почечной недостаточности».

Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза ХПН

План лекции:

1. Этиология, патогенез, стадии, характеристика ХПН

2. Уремия, понятие, патогенез клинических проявлений уремического синдрома

Тезисы лекции

Патофизиология хронической почечной недостаточности (ХПН)

- прогрессирующее уменьшение функций почек

Причины:

Хронические заболевания почек:

гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз почек, амилоидоз почек, мочекаменная болезнь, поражения почек сахарном диабете, при гипертонической болезни, атеросклерозе

ПАТОГЕНЕЗ:

прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз)  прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков  уменьшение мочеобразования  уремия  уремическая кома

Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінің (БСЖ) патофизиологиясы

- бүйрек қызметінің үдемелі төмендеуі

Себептері:

Бүйректің созылмалы аурулары:

гломерулонефрит, пиелонефриттер, бүйрек поликистозы, бүйрек амилоидозы, несеп тас ауруы, қантты диабетте бүйректің зақымдануы, гипертониялық аурулар кезінде, атеросклерозда кездеседі.

Патогенезі:

Нефрондардың үдемелі түрде өлуі және олардың дәнекер тіндермен алмасуы (нефросклероз) ® өзекшелер мен шумақтар қызметінің үдемелі төмендеуі ® несеп түзілуінің төмендеуі ® уремия ® уремиялық кома

Chronic renal failure is progressive and irreversible deterioration of renal function due to slow destruction of renal parenchyma, eventually terminating in death when sufficient number of nephrons have been damaged.

The reasons: chronic diseases of kidneys and urinary tract: glomerulonephritis, pyelonephritises polycystic kidney disease, urolithiasis, hydronephrosis, diabetic nephropathy, damage of kidneys at essential hypertension, atherosclerosis

Pathogenesis

Progressive destruction of nephrons and their replacement by connective tissue (nephrosclerosis) progressing reduction of tubular and glomerular functions reduction of urine formation uremia uremic coma

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН)

по степени нарушения функции почек:

Латентная стадия	уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%, остаточный азот крови в норме
Гиперазотемическая стадия	уровень клубочковой фильтрации снижается до 20%, гиперазотемия
Уремическая стадия	уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая степень гиперазотемии, уремия

по диурезу:

Скрытая стадия	диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе (еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной способности почек
Стадия полиурии	снижение концентрационной функции почечных канальцев в условиях обычного режима, гипостенурия
Стадия олигурии	диурез менее 500 мл, изостенурия, уремия

Уремия (от греч.uron–моча,haima- кровь) – мочекровие.

синдром, возникающий при декомпенсации функций почек.

Патогенез:

1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой:

- компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками

(аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.),

- продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др;

2. нарушение водно-электролитного обмена:

• гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление;

• гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия;

3. метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов);

4. нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д);

5. нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.