Методические рекомендации для внеаудиторной самостоятельной работы (срс)

Тема № 1. «Патофизиологические механизмы острой почечной недостаточности»

Цель: Совершенствование компетенции саморазвитие

Задачи:Самостоятельно изучить этиологию и патогенез ОПН

Задания:

1. Проработать учебный материал по вопросам:

• Этиология ОПН

• Стадии ОПН и их патогенез

• Методы лечения ОПН

2. Решить ситуационные задачи

3. Решить тестовые задания

Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение тестовых заданий, решение ситуационных задач, проведение мыслительного эксперимента, составление презентации, эссе, реферата

Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11 «критерии и правила оценки знаний»

Сроки сдачи СРС

рубежный контроль по модулю «Мочеполовая система»

Задание № 1. Решить ситуационные задачи

Задача № 1.

Как изменится диурез у мышей при сулемовом отравлении? Выполнить мыслительный эксперимент.

Методика:Двум мышам одинаковой массы внутрибрюшинно вводят по 3 мл дистиллированной воды. Кроме того, одной из них заранее вводят под кожу 0,05 мл 1% раствора сулемы.

Обе мыши помещают в воронки, вставленные в градуированные пробирки для сбора мочи.

Через час сравнивают количество мочи, выделенное контрольным и опытным животными. Запишите в третьем столбике таблицы предполагаемое количество выделенной мочи, сделайте выводы о патогенезе нарушений диуреза.

Протокол эксперимента

Животные	Воздействие	Количество мочи
Контроль Мышь № 1	3,0 мл дистиллированной воды
Опыт Мышь № 2	Раствор сулемы, растворенный в 3,0 мл дистиллированной воды

Задача № 2

В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия.

1. С чем связано ухудшение состояния?

2. Каков патогенез анурии?

Задача № 3

Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.

На 5–7‑е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.

1. Какой почечный синдром развился у пациента и каковы его причины?

2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?

3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?

4. Каковы механизмы развития симптомов у пациента на 2–4‑е сутки после травмы?

Тестовые задания

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 410-414

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 427-428 с.

2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД.,т.2, 2009.- 453-460

3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 612-616.

Дополнительная:

4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.

5. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с.

Тема № 2. «Патогенез амилоидоза»

Цель: Совершенствование компетенции саморазвитие

Задачи:Самостоятельно изучить этиологию и патогенез амилоидоза

Задания:

1. Проработать учебный материал по вопросам:

• Амилоидоз, понятие

• Виды амилоида, патогенез амилоидоза

• Патогенез амилоидоза почек

2. Изучить схему патогенеза амилоидоза

Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, схемам патогенеза амилоидоза, презентации, реферата, эссе

Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11 «критерии и правила оценки знаний»

Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Мочеполовая система»

Задание № 2 Изучить схему патогенеза амилоидоза

Амилоидоз (диспротеиноз) – характеризуется внеклеточным накоплением амилоида (амилоид - аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное вещество) в тканях и органах, что приводит к склерозу, атрофии, потере функции амилоидная дистрофия

Амилоидоз возникает вследствие нарушения построения белков, которые осаждаются как фибриллы во внеклеточном пространстве и не выполняют нормальных функций. Прогрессивно накапливающаяся эта патологическая белковоподобная субстанция вторгается между клеток, сдавливает их и вызывает атрофию. Выделено 15 биохимически разных форм амилоидных белков, из них 3 формы встречаются наиболее часто

• AL (amyloid light chain) AA (аmyloid- associated) Aβ

• AL – состоит из легких цепей иммуноглобулинов, продуцируется плазматическими клетками

• AA происходит от предшественника, синтезируемого в печени и циркулирующего в крови в составе субкласса ЛПВП, обнаруживается при вторичном амилоидозе

• Aβ обнаруживается при болезни Альцгеймера, образует агрегаты в веществе мозга, не подвергается протеолизу, активирует астроциты и микроглию, нейротоксичен.

Из других амилоидных белков встречаются:

• Мутантная форма транстиретина (транстиретин –белок транспортирующий тироксин и ретинол) при семейной амилоидной полиневропатии, старческом амилоидозе

• Нефолдированные прионные белки при прионной болезни

Патогенез амилоидоза

Ведущие звенья патогенеза	Образование избыточного количества белка		Образование мутантных аномальных белков
Патогенный фактор ↓ Растворимый предшественник: нефолдированный белок ↓ Нерастворимые фибриллы	Канцероген? ↓ Пролиферация моноклональных В-лимфоцитов ↓ Легкие цепи иммуноглобулина ↓ ограничение протеолиза AL протеин	Хроническое воспаление ↓ Активация макрофагов ↓ ИЛ-1, ИЛ-6 ↓ Активация гепатоцитов ↓ограничение протеолиза АА протеин	Мутация ↓ Транстиретин ↓ Мутантный белок ATTR

ЛИТЕРАТУРА

1. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 258-262, 992

Тема № 3. «Причины и механизмы образования камней в почках»

Цель: Совершенствование компетенции саморазвитие

Задачи:Самостоятельно изучить патогенез нефролитиаза

Задания:

1. Проработать учебный материал по вопросам:

• Причины образования камней в почках

• Патогенез нефролитиаза

2. Ответить на открытые тестовые задания

Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала, выполнение предложенных заданий, составление презентации.

Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11 «критерии и правила оценки знаний»

Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Мочеполовая система»

Задание № 1. Укажите заболевания и патологические процессы которые приводят к уролитиазу вследствие одного из указанных вариантов патогенеза

Резорбтивная гиперкальциурия (вследствие разрушении костной ткани)	Абсорбтивная гиперкальциурия (повышенное всасывание в кишечнике)	Реабсорбтивная гиперкальциурия

1. Объясните патогенез оксалатного уролитиаза при заболеваниях ЖКТ

2. Укажите 3 важнейших патогенетических фактора в образовании мочекислых камней

3. Укажите ведущий фактор трипельфосфатного уролитиаза (образование «инфекционных камней»)

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 429-430 с.

2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., т.2 .-2009. 467-470

3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 622-624

Дополнительная:

4. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

1. Умение анализировать изменения в анализах мочи и крови при нарушении функции почек

Средства обучения

1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и английском языках:

2) Демонстрационный материал к занятиям

№ темы	Тема	Форма наглядного пособия	№№ таблиц и папок
1	Патофизиология мочеполовой системы	Раздаточный материал Таблицы Животные Оборудование	УМК 27.1 Регуляция мочеобразования 27.2 Строение и функции нефрона 27.3 Иммунное повреждение базальной мембраны 27.4 Мочевой синдром 27.5 Причины ХПН 27.6 Проявления ХПН 27.7 Пиело- и гломерулонефриты Мыши Воронки, мерные пробирки, штативы, шприцы, растворы мочевины, физ.раствор

Страница 24из24