Гиперденсивные зоны, соответствующие:

А - свежему внутримозговому кровоизлиянию с прорывом крови в гомолатеральный боковой желудочек; Б - обызвествлению в опухоли мозга; В - менингиоме, исходящей из большого серповидного отростка; Г - плотным инородным телам небольшого размера в веществе мозга после черепно-мозговой травмы (вокруг этих тел имеются гиподенсивные изменения, соответствующие посттравматическим изменениям вещества мозга).

Гиподенсивные зоны, соответствующие:

А - свежему инфаркту мозга (цитотоксический отёк мозга); Б - перифокальному вазогенному отёку мозга; В - участкам демиелинизации в белом веществе при рассеянном склерозе; Г - хронической субдуральной гематоме.

До контрастного усиления отмечаются деформация и смещение влево ствола мозга и IV желудочка. Участков изменённой плотности в веществе мозга не выявляется (изоденсивный очаг). Имеются артефакты в виде горизонтальных полос изменённой плотности между пирамидками височной кости (артефакты Хаунсфилда). В проекции правого мостомозжечкового угла наблюдается несколько неравномерное накопление контрастного препарата в виде зоны округлой формы с чёткими и ровными границами. Данная зона на значительном протяжении прилежит к внутренней поверхности пирамидки височной кости (невринома слухового нерва). В опухоли, возможно, имеются участки некротических изменений, соответствующие местам с менее значительным накоплением контрастного вещества.

В височной доле правого полушария мозга выявляется большая зона накопления контрастного вещества кольцевидной формы, соответствующая метастазу, вокруг которой отмечается гиподенсивная зона неправильной формы, соответствующая перифокальному отёку мозга. Правый (гомолатеральный по отношению к опухоли) боковой желудочек практически полностью сдавлен, срединные структуры мозга смещены влево до 10 мм. Видны гиперденсивные образования, соответствующие обызвествлённым сосудистым сплетениям в боковых желудочках мозга и шишковидному телу. Последнее, а также сосудистое сплетение на стороне опухоли смещены в противоположную от патологического очага сторону. Левый боковой желудочек расширен в связи с затруднением оттока из него СМЖ (окклюзионная гидроцефалия). Последнее вызвано сдавлением левого межжелудочкового отверстия смещенными в поперечном направлении (справа налево) мозговыми структурами.

Косвенные патологические признаки

Косвенные (вторичные) патологические признаки обусловлены смещением мозговых структур с обычного места их расположения и деформацией ликворных пространств - желудочковой системы и цистерн мозга. Возможны два основных варианта вторичных изменений: эффект объёмного воздействия (положительный масс - эффект) эффект "утраты" вещества мозга (отрицательный масс - эффект) При наличии дополнительной массы в полости черепа (опухоль, гематома, отёк мозга) наблюдается эффект объёмного воздействия на внутричерепные образования. При небольших объёмных образованиях данный эффект проявляется лишь локальным сдавлением и деформацией желудочков, цистерн и борозд мозга. При более выраженном объёмном воздействии на мозг в пределах супратенториального отдела полости черепа наблюдается поперечное или аксиальное смещение и деформация структур головного мозга. Поперечное (латеральное) смещение мозга ( рис. №13 ris13.htmris13.htm) связано с наличием объёмного образования или значительной области отёка в одном из полушарий мозга. При этом наблюдается не только сдавление и деформация желудочков и борозд на стороне патологического процесса, но и смещение в противоположную от очага сторону срединных структур мозга: шишковидного тела, III желудочка, прозрачной перегородки, большого серповидного отростка. При расположении патологического очага в височной доле могут преобладать признаки непосредственного воздействия объёмного образования на ствол мозга, в частности, в виде асимметричного сдавления и деформации цистерн основания мозга: обходящей, межножковой, супраселлярной, четверохолмной, а также водопровода мозга. При аксиальном смещение мозга ( рис. №14 ris14.htmris14.htm) наблюдается, как правило, симметричное сдавление цистернальных пространств вокруг ствола мозга: обходящей, мосто-мозжечковой и четверохолмной, а также супраселлярной цистерн. Поперечное и аксиальное смещения мозга могут сочетаться между собой. При объёмном поражении больших полушарий обычно вначале наблюдается поперечное смещение, к которому позже присоединяются признаки аксиального смещения структур мозга. Последние при КТ выявляются менее надежно по сравнению со смещением срединных структур. При смещениях мозга наибольшую опасность представляет нарушение функций ствола мозга, связанное с его деформацией (вторичный стволовой синдром). Наиболее важным критерием диагностики и прогноза смещения ствола мозга является состояние обходящей цистерны. Имеется прямая связь между степенью деформации последней и тяжестью клинических проявлений вторичного стволового синдрома. Приобъёмных процессах в задней ямке черепа ( рис. №15 ris15.htmris15.htm) обычно наблюдается сдавление и деформация IV желудочка. В норме IV желудочек всегда хорошо виден на томограммах, при отсутствии его изображения необходимы дополнительные исследования (контрастное усиление, цистернография) для уточнения характера патологических изменений в задней ямке черепа. При общем увеличении объёма мозга (генерализованный отёк, повышение кровенаполнения мозга) наблюдаются: сдавление боковых и III желудочков, отсутствие визуализации борозд на конвекситальной поверхности больших полушарий, облитерация супраселлярной и околомезенцефальных цистерн. Щелевидные желудочки из-за их сдавления нередко отмечаются при синдроме псевдотумора мозга. При эффекте "утраты" вещества мозга (в зоне постнекротических изменений, при атрофии мозга) наблюдается викарное расширение желудочков гомолатерально к очагу, расширение субарахноидальных пространств и полушарных борозд, а иногда и смещение срединных структур в сторону патологически измененного полушария мозга ( рис. №17 ris17.htmris17.htm).

При атрофии мозга развивается вторичная гидроцефалия ex vacuo. Атрофия больших полушарий мозга бывает двух типов: 1. Корковая ( рис. №18.1 ris18c.htmris18c.htm). Она обычно наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся поражением серого вещества коры мозга. В результате атрофии извилин происходит расширение борозд полушарий. В норме ширина борозд на конвекситальной поверхности больших полушарий колеблется от 2 до 4 мм, при умеренной корковой атрофии она увеличивается до 6-9 мм, а при выраженной превышает 9 мм. Следует учитывать, что эволюционные изменения мозга сопровождаются расширением борозд, особенно у лиц старше 65 лет. 2. Центральная ( рис. №18.2 ris18a.htmris18a.htm). Центральная атрофия больших полушарий возникает при дегенеративных изменениях белого вещества в глубоких отделах полушарий или при дегенерации базальных узлов. При этом наблюдается обычно симметричное расширение борозд полушарий мозга. При атрофии мозжечка и ствола мозга (рис.18.3 ris18b.htmris18b.htm) выявляются: расширение субарахноидальных пространств червя и полушарий мозжечка, увеличение четверохолмной и мосто-мозжечковой цистерн, а также IV желудочка. Отмечается также увеличение числа и расширение борозд полушарий и червя мозжечка.

Степень гидроцефалии, а соответственно и атрофии мозга, может быть определена по увеличению описанных выше индексов различных отделов желудочковой системы. Более точной количественной оценкой атрофии мозга является величина отношения между объемами вещества мозга и СМЖ в полости черепа. Специальные программы анализа изображений позволяют вычислить данное отношение на сериях томограмм мозга.

На изображениях слева отмечается симметричное сдавление обходящей, четверохолмной и мостомозжечковой цистерн, а также сужение III желудочка. На изображении справа отмечается уменьшение размеров цистернальных пространств вокруг среднего мозга и несколько асимметричное (больше справа) сдавление супраселлярной цистерны.

Вверху: в проекции правого мостомозжечкового угла выявляется округлая зона гомогенного накопления контрастного препарата, соответствующая невриноме слухового нерва. Перифокальный отёк мозга незначительный. IV желудочек сдавлен, цистерны моста мозга и обходящая цистерна сдавлены и деформированы. Внизу: в проекции моста и нижних отделов среднего мозга отмечается зона накопления контрастного соединения кольцевидной формы, соответствующая глиоме. Перифокальный отёк распространяется практически на весь поперечник ствола мозга на уровне его поражения. IV желудочек частично сдавлен, деформирован и смещен вниз, цистерны моста и среднего мозга сдавлены.

А - после перенесённой ранее черепно-мозговой травмы отмечается расширение и "подтягивание" переднего рога гомолатерального бокового желудочка к месту посттравматических изменений вещества мозга; Б - после перенесённого ранее инфаркта мозга отмечается увеличение гомолатерального бокового желудочка и расширение полушарных борозд, прилежащих к постинфарктной кисте; В, Г - у больного с ишемическими повреждениями левого полушария мозга различной давности (гиподенсивные зоны) отмечается увеличение гомолатерального бокового желудочка, расширение полушарных борозд и некоторое смещение срединных структур мозга в сторону поражённого полушария.

Рис. №18.1. Корковая aтрофия мозга.

Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.

Расширение конвекситальных борозд полушарий мозга (корковая атрофия) у больной 68 лет с болезнью Альцгеймера.

Рис. №18.2. Центральная атрофия мозга.

Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.

Равномерное и симметричное увеличение боковых желудочков при центральной атрофии полушарий мозга у больной 62 лет с дисциркуляторной энцефалопатией (отмечается лакунарный инфаркт в проекции базальных узлов правого полушария и лейкоареоз в перивентрикулярном белом веществе).

Рис. №18.3. Атрофия ствола мозга и мозжечка у больной 48 лет с множественной системной атрофией мозга.

Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.