Скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца
От синоатриального узла по миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 1000 мм/сек. В предсердно-желудочковом узле скорость значительно снижается и составляет 50-200 мм/сек. Это называется атриовентрикулярной задержкой, она способствует последовательному сокращению предсердий и желудочков. По пучку и ножкам Гиса скорость самая высокая, до 4000 мм в сек., что позволяет практически одновременно охватить возбуждением всю массу правого и левого желудочков. А по рабочему миокарду желудочков, где уже нет элементов проводящей системы, и возбуждение передается с клетки на клетку через плотные контакты, скорость невысока и составляет всего 400 мм/сек.
Нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца.
Неполный предсердно-желудочковый блок. При патологических изменениях в предсердно-желудочковом узле (например, при воспалении) падает скорость проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Это отражается постепенным увеличением времени между их сокращениями и удлинением интервала PQ на ЭКГ. Дальнейшее ухудшение проводимости приводит к тому, что одно из сокращений желудочков выпадает. Во время возникшей длинной паузы восстанавливается проводимость атриовентрикулярного узла, и следующий импульс из синоатриального узла проходит до желудочков и вызывает их сокращение. При дальнейшем развитии процесса выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.
Полная предсердно-желудочковая (поперечная) блокада характеризуется прекращением передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60-72 сокращения в минуту), а желудочки в более медленном ритме (30-40 сокращений в минуту), который задаётся здоровой частью предсердно-желудочкового узла или пучком Гиса. В такой ситуации деятельность предсердий и желудочков оказывается несогласованной, что приводит к серьезным расстройствам кровообращения. При полной поперечной блокаде сердца с низкой частотой сокращения желудочков кровообращение можно поддержать с помощью искусственного электрического раздражения желудочков. Импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма, вживляемых человеку под кожу и работающих от электрических батареек.
Нарушение проведения импульсов может происходить и внутри желудочков по одной из ножек пучка Гиса, так называемая продольная блокада сердца. При этом импульс с предсердия проходит только на один из желудочков. На желудочек с поражённой ножкой Гиса импульс приходит с опозданием через миокард перегородки, и этот желудочек сокращается слабее. На ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса QRS.
Потенциал действия клеток синоатриального узла
В клетках главного водителя ритма - синоатриального узла периодически происходит процесс самовозбуждения, обеспечивающий автоматию сердца. Он выражается ритмически повторяющейся деполяризацией клеточной мембраны. Ниже перечислены особенности мембранного потенциала клеток водителя ритма, отличающие его от мембранного потенциала рабочих кардиомиоцитов.
Меньшая величина мембранного потенциала в диастолу, который называется здесь максимальный диастолический потенциал. Его величина равна 60мв., что значительно меньше потенциала покоя рабочих кардиомиоцитов (- 90 мв)*. Это объясняется более высокой проницаемостью мембраны клеток водителя ритма для ионов натрия в покое.
Диастолический потенциал неустойчив. В течение всей диастолы предсердий наблюдается его медленное спонтанное снижение. Этот процесс носит название медленной диастолической деполяризации (МДД) (4), в развитии которой принимают участие «медленные» кальциевые каналы, проницаемые, как для ионов кальция, так и для ионов натрия. И в течение всей диастолы идёт нарастающий ток кальция и натрия в клетку. При достижении критического уровня деполяризации (50мв), по одним данным активируются «быстрые» натриевые каналы, по другим достаточное количество “медленных” кальциевых каналов, и развивается фаза быстрой деполяризации ПД (0).
Не наблюдается значительной реверсии потенциала при возбуждении, т.е. выше 0; амплитуда ПД меньше.
В период реполяризации (2,3) фаза “плато” не выражена (рис. 3).
* особенности ПД рабочих кардиомиоцитов описаны в занятии 2
Рис 3. Потенциал действия клеток синусно-предсердного узла.
В клетках предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса МП в покое имеет большую величину, чем в синоатриальном узле: 70мв и 80мв соответственно. В связи с более высоким потенциалом период МДД у них удлиняется и возможная частота генерации импульсов возбуждения меньше, чем в клетках главного водителя ритма.
Ещё раз отмечаем, что при нормально работающем синусном узле собственная способность генерировать импульсы возбуждения остальных элементов проводящей системы сердца подавляется, и они занимаются только проведением возбуждения.
Способность клеток миокарда (и сократительных и атипических) в течение жизни непрерывно ритмически возбуждаться обеспечивается эффективной работой ионных насосов. Ухудшение кровоснабжения миокарда ведёт к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата. Работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность кардиомиоцитов.